ВИЧ ассоциированный энцефалит

Симптомы ВИЧ-энцефалопатии и прогноз развития

Медленно прогрессирующая ВИЧ-инфекция поражает не только иммунную систему организма. Вирус распространяется на все жизненно важные органы человеческого организма. В девяти случаях из десяти, вирус поражает нервную систему больного, развивается ВИЧ-энцефалопатия.

Что такое ВИЧ?

Вирус иммунодефицита вызывает необратимые изменения клеточной структуры, в результате которых организм теряет способность к сопротивлению другим заболеваниям инфекционного характера.

Вирус может жить в организме длительный период – вплоть до пятнадцати лет. И только спустя такой долгий срок начнется развитие синдрома иммунодефицита.

Число носителей вируса с каждым годом неуклонно растет. Пути передачи вируса – исключительно от человека к человеку, животные не являются носителем и даже в лабораторных условиях не удалось привить вирус к животному, за исключением некоторых обезьян.

Вирус содержится в жидкостях человеческого организма. Пути заражения ВИЧ:

  • незащищенные половые контакты;
  • переливание крови;
  • от больной матери к ребенку.

Возможность передачи вируса бытовым, воздушно-капельным путем или со слюной до сих пор не доказана. Вирус передается только через кровь или половые контакты. Группу риска составляют гомосексуалисты, наркоманы и дети больных родителей.

Заражение ребенка происходит путем прохождения младенца по родовым путям, а также при грудном вскармливании. Тем не менее, достаточно много описано случаев, когда у ВИЧ положительных матерей рождались абсолютно здоровые дети.

Симптомы ВИЧ и диагностика

За счет длительного инкубационного периода, симптоматическое определение вируса является нецелесообразным. Заражение можно диагностировать только лабораторным методом – это единственный способ достоверно определить ВИЧ-статус пациента.

Так как вирус поражает иммунную систему пациента, симптомы и прогноз заболевания довольно расплывчаты и характерны для различных заболеваний. Начальные признаки схожи с симптомами ОРВИ или гриппа:

  • затруднение дыхания;
  • пневмония;
  • резкое снижение веса;
  • мигрени;
  • нарушение резкости зрения;
  • воспалительные заболевания слизистых оболочек;
  • нервные расстройства, депрессивные состояния.

При передаче вируса от инфицированной матери к младенцу, заболевание развивается очень стремительно. Симптомы быстро нарастают, что может привести к летальному исходу в первые годы жизни ребенка.

Развитие заболевания

Болезнь не появляется сразу. От момента заражения вирусом до развития иммунодефицита может пройти десяток лет. Выделяют следующие стадии развития заболевания:

  • инкубационные период;
  • инфекционный период;
  • латентный период;
  • развитие вторичных заболеваний;
  • СПИД.

Инкубационным периодом называется промежуток времени, между заражением человека и возможностью определения наличия вируса в крови лабораторными методами. Как правило, этот период длится вплоть до двух месяцев. Во время инкубационного периода наличие вируса в крови пациента невозможно выявить при анализе.

После инкубационного, наступает инфекционный период. В этот промежуток времени организм активно пытается бороться с вирусом, поэтому появляются симптомы заражения. Как правило, пациенты отмечают лихорадку, признаки гриппа, инфекции дыхательных путей и ЖКТ. Период длится до двух месяцев, однако симптомы присутствуют ни в каждом случае.

Во время латентного периода развития болезни симптомы отсутствуют. В этот промежуток времени вирус поражает клетки больного, но никак не проявляет себя. Этот период может длиться долгое время, вплоть до 15-20 лет.

Латентный период нахождения вируса в организме сменяется стадией присоединения вторичных заболеваний. Это обусловлено сокращением лимфоцитов, отвечающих за иммунную защиту организма, вследствие чего организм больного не в состоянии оказать отпор различным возбудителям заболеваний.

Последний период развития болезни – это СПИД. На этом этапе количество клеток, позволяющих обеспечить полноценную иммунную защиту организма достигает критически малого значения. Иммунная система полностью теряет возможность сопротивления инфекциям, вирусам и бактериям, в результате чего происходит поражение внутренних органов и нервной системы.

Патологии нервной системы при ВИЧ

Поражение нервной системы при ВИЧ инфекции бывает первичным и вторичным. Удар по нервной системе может происходить как на начальной стадии поражения вирусом, так и вследствие развития выраженного иммунодефицита.

Первичное поражение характеризуется непосредственным влиянием вируса на нервную систему. Эта форма осложнения встречается у детей с ВИЧ.

Вторичные поражения развиваются на фоне развития иммунодефицита. Это состояние называют вторичным нейро-СПИДом. Вторичные поражения развиваются вследствие присоединения других инфекций, развития опухолей и других осложнений, вызванных синдромом иммунодефицита.

Вторичные нарушения могут быть вызваны:

  • аутоиммунной реакцией организма;
  • присоединением инфекции;
  • развитие опухоли в нервной системе;
  • изменениями сосудистого характера;
  • токсичным действием лекарств.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции может протекать бессимптомно. Следует отметить, что часто поражение нервной системы является одним из первых симптомов проявления ВИЧ-инфекции у больного. На ранних стадиях возможно развитие ВИЧ-энцефалопатии.

Энцефалопатия при ВИЧ

Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь развивается на фоне серьезных патологических процессов в организме, например, ВИЧ-энцефалопатия. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.

Часто энцефалопатия бывает врожденной патологией. Случаи энцефалопатии нередко встречаются у новорожденных детей с ВИЧ.

Симптомы этой патологии различаются в зависимости от тяжести поражения головного мозга. Таким образом, все симптомы поделены на три условных группы, в зависимости от характера течения болезни:

  • 1 стадия – клинические проявления отсутствуют, однако при лабораторном исследовании обнаруживается изменение структуры ткани мозга;
  • 2 стадия – наблюдаются слабовыраженные мозговые расстройства;
  • 3 стадия характеризуется ярко выраженными расстройствами нервного характера и нарушением мозговой активности.

Симптомы энцефалопатии при ВИЧ ничем не отличаются от признаков этой болезни, появившейся на фоне других патологий. Начиная со второй стадии развития энцефалопатии, выделяют следующие симптомы:

  • постоянные мигрени и головокружение;
  • психическая неустойчивость;
  • раздражительность;
  • нарушение умственной активности: ослабление памяти, неспособность к концентрации внимания;
  • депрессивные состояния и апатия;
  • нарушение речи, мимики;
  • нарушения сознания, изменения характера;
  • дрожание пальцев;
  • ухудшение зрения и слуха.

Часто к этим симптомам присоединяется нарушение половых функций и потеря либидо.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

ВИЧ-энцефалопатия относится к целой группе заболеваний, характеризующихся когнитивными нарушениями. Эти заболевания обобщенно называют СПИД-деменцией (слабоумием).

Энцефалопатия при ВИЧ часто развивается вследствие медикаментозной терапии. Эта форма нарушения нервной системы наблюдается у младенцев, рожденных с ВИЧ.

Энцефалопатии подвержены наркоманы и люди, злоупотребляющие алкоголем. В этом случае болезнь развивается вследствие токсического воздействия наркотиков и алкоголя на нервную систему пациента.

Патологии нервной системы при ВИЧ развиваются у каждого пациента по-разному. Иногда бывает сложно диагностировать наличие нарушения на начальном этапе. В этом случае врачи уделяют особое внимание депрессии, апатии или нарушениям сна у пациента.

СПИД-деменция выражает по-разному, однако исход у любых заболеваний нервной системе при ВИЧ одинаков – это слабоумие. Таким образом, заключительная стадия развития энцефалопатии либо другого неврологического нарушения у больных – это вегетативное состояние. У больных развивается полный либо частичный паралич, пациент не может самостоятельно обслуживать себя и нуждается в уходе. Исход прогрессирующей деменции у больных – это кома и смерть.

Следует отметить, что деменция у больных – это скорее исключение, чем правило, она встречается не более чем у 15% пациентов. Развитие патологических нарушений умственной деятельности происходит на протяжении очень длительного времени. При выраженном иммунодефиците деменциях часто не успевает приобрести тяжелую форму в связи с летальным исходом.

Тем не менее, слабовыраженные симптомы когнитивных расстройств наблюдаются в каждом втором случае заражения ВИЧ.

Стадии деменции

Деменция развивается на протяжении длительного периода и состоит из нескольких стадий. Тем не менее, не каждый пациент проходит через все стадии, в большинстве случаев наблюдаются легкие когнитивные расстройства.

В норме у пациентов отсутствуют какие-либо нарушения психики или двигательной активности. Это идеальный случай, при котором поражение нервной системы вирусом не наблюдаются.

Для субклинической стадии характерно легкое когнитивное нарушение, характеризующееся переменчивостью настроения, депрессивным состоянием и нарушением концентрации внимания. Часто у пациентов при этом наблюдается легкая заторможенность движений.

Для легкой формы деменции характерна медленная умственная активность, пациент говорит и двигается слегка заторможено. Пациент полностью обслуживает себя без посторонней помощи, но сложная интеллектуальная или физическая активность вызывает некоторое затруднение.

Следующая стадия развития деменции, средняя, характеризуется нарушением мышления, внимания и памяти. Больные еще обслуживают себя самостоятельно, но уже имеют серьезные трудности с общением и умственной деятельностью.

На тяжелой стадии пациент с трудом передвигается без посторонней помощи. Происходит сильное нарушение мышления, в результате которого любые социальные взаимодействия с окружающими очень затруднены. Пациент не воспринимает информацию и испытывает серьезные сложности при попытках разговора.

Финальная стадия развития слабоумия – это вегетативная кома. Пациент не в состоянии выполнить элементарные действия и не может обходиться без посторонней помощи.

Методы диагностики

Так как патология вызывает изменение объема нервной ткани, заболевание диагностируется следующими методами:

  • люмбальная пункция;
  • МРТ;
  • РЭГ;
  • допплерография.

На основе проведения люмбальной пункции принимается решение о целесообразности дальнейших исследований. Этот анализ позволяет выявить наличие изменений нервной системы.

МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет успешно выявить патологические изменения белого вещества мозга. Для получения точной картины необходимо провести обследования головного мозга, а также шеи и глазного яблока.

РЭГ (реоэнцефалография) – это обследование, проводимое не инвазивным методом, с помощью которого удается получить полную информацию о состоянии основных артерий и сосудов нервной системы пациента.

Допплерография назначается в обязательном порядке. Это обследование необходимо для того, чтобы оценить состояние сосудов головного мозга. Изменения при энцефалопатии в первую очередь затрагивают основные позвоночные и мозговые артерии, изменения в которых показывает допплерография.

Терапия и прогноз

Избежать развития неврологических нарушение при ВИЧ поможет своевременная терапия основного заболевания. Как правило, деменция, вызванная энцефалопатией, развивается только в случае отсутствия терапевтического лечения пациента.

Любые поражения нервной системы при ВИЧ лечатся с помощью сильнодействующих противовирусных препаратов (например, зидовудин).

На сегодняшний день, лучший результат лечения заболеваний нервной системы при ВИЧ показывает терапия ВААРТ. Такая терапия основана на применении одновременно двух групп антиретровирусных препаратов.

Своевременно начатое лечение позволяет купировать дальнейшее развитие энцефалопатии и деменции. В некоторых случаях удается остановить прогрессирование деменции, а в некоторых – отсрочить развитие когнитивных нарушение на длительный срок.

ВИЧ-энцефалит также предполагает прием антидепрессантов для коррекции психического состояния больного. На начальных стадиях развития нарушения отмечаются депрессивные состояния и расстройства сна у пациентов, с которыми следует бороться с помощью специальных препаратов.

Однозначно сказать о том, какой прогноз для пациентов при ВИЧ-энцефалопатии невозможно. Это зависит от особенностей поражения нервной системы и головного мозга у конкретного пациента.

Профилактика патологий нервной системы

До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы. Тем не менее, СПИД-деменция является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которых с каждым годом становится все больше.

Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью. Поводом для обращения в клинику за помощью являются следующие состояния:

  • депрессия и апатия;
  • психическая неустойчивость;
  • частая смена настроения;
  • нарушения сна;
  • головные боли;
  • нарушения зрения и галлюцинации.

Своевременное лечение позволит избежать, либо значительно отсрочить, появления тяжелых симптомов деменции. Однако пациент должен самостоятельно себе помочь.

Совместно с медикаментозной терапией, больным показан тщательный контроль собственных эмоций. Пациенты должны оставаться интеллектуально и физически активными. Для этого рекомендовано бывать в обществе, заниматься спортом и давать собственному мозгу интеллектуальную нагрузку. Для стимуляции мозговой активность больным показаны развивающие задачи, загадки, чтение сложной литературы в больших объемах.

Следует помнить, что симптомы расстройств нервной системы зачастую не проявляются до поздних стадий иммунодефицита. Тем не менее, в некоторых случаях незначительные нарушения памяти и рассеянное внимание, характерные для энцефалопатии, могут появится до проявления первых симптомов иммунодефицита. Медикаментозная терапия при ВИЧ помогает не только продлить жизнь больному, но и избежать развития выраженной деменции.

МРТ-аспекты нейровизуализации поражения ЦНС при ВИЧ инфекции

В статье очерчены основные аспекта нейровизуализации некоторых вирусных инфекций ЦНС, включая ВИЧ–инфекцию, а также МРТ-синдромы ассоциированной с ВИЧ–инфекцией патологии. Представлен катамнез формирования ВИЧ-индуцированной деменции у ребёнка. Обоснована необходимость наличия в крупных психиатрических стационарах высокопольных (не менее 3 Тл) МР томографов современного подхода к неровизуализации психиатрической патологии.

Шилов Г.Н., Кротов А.В., Докукина Т.В. ГУ «РНПЦ психического здоровья»

За последнее десятилетия значительно возросло распространение синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа), что объясняет пристальное внимание к этой патологии различных специалистов, включая врачей психоневрологического профиля .

В этой связи следует вспомнить, что поражение центральной нервной системы встречается в 30-90% всех случаев ВИЧ-инфицированных людей, при чём из них у 40-90% заболевание может проявляться психической или(и) неврологической симптоматикой, которая, к сожалению, становится очевидной, как правило, в терминальном периоде развития заболевания , тем более, что диагностика на ранних этапах развития патологического процесса, когда лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны, затруднена.

Магнитно резонансная томография при ВИЧ

Считается, что изменения головного мозга у ВИЧ инфицированных и больных СПИДом могут быть обусловлены различными факторами, такими как различного рода оппортунистические инфекции, опухолевым процессом, цереброваскулярными заболеваниями, демиелинизирующим процессом, а также непосредственным действием вируса иммунодефицита, причём поражения ЦНС могут развиваться, как одновременно или параллельно с ВИЧ-инфекцией, так и метахронно, т.е. спустя некоторое время после инфицирования . Общеизвестно, что оппортунистические инфекции у больных СПИДом встречаются наиболее часто, т.е. примерно у 30% больных. К ним относятся токсоплазмоз, герпетическая, цитомегаловирусная, криптококковая, туберкулезная, паповавирусная и другие инфекции .

Следует также заметить, что клинические проявления поражения головного мозга при СПИДе в большей степени зависят от локализации изменений в ЦНС, чем от этиологии. Так, в частности, могут встречаться как одно-, так и многоочаговые поражения, которые могут сопровождаться и масс эффектом .

Известно, что основными наиболее информативными методами нейровизуализации в настоящее время являются рентгеновская компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). При КТ диагностике СПИДа, как правило, или не выявляется каких либо изменений со стороны вещества головного мозга, или обнаруживается лёгкая атрофия с участками пониженной плотности в белом веществе.

МРТ диагностика СПИДа, также как и при воспалительных заболеваниях у лиц с неизмененным иммунитетом, базируется, прежде всего, на оценке прямых признаков патологического процесса и характера усиления, которое, кстати, может быть менее отчетливо выражено, чем обычно. Чаще всего поражение головного мозга при иммунодефиците (без признаков другой нейроинфекции) проявляется диффузной атрофией, которая наблюдается у 31 % обследуемых с бессимптомной формой ВИЧ инфекции и у 70% больных с клиническими проявлениями СПИДа .

Поражение ЦНС при ВИЧ

Особое место в клинико-неврологическом проявлении СПИДа отводится цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) . Высказывается предположение, что именно сочетание ВИЧ и ЦМВ инфекций ведет к развитию СПИД ассоциированной энцефалопатии и деменции. В то же время следует особо подчеркнуть, что картина ВИЧ энцефалопатии наиболее ярко проявляется у детей, что, по-видимому, связано с незрелостью вещества мозга и его крайней ранимостью, как на этапе инфицирования, так и в дальнейшем. В этих случаях ВИЧ энцефалопатия, а также другие серьезные проявления недостаточности клеточного иммунитета развиваются за относительно короткий период времени (5-8 лет). Очевидно, что одним из ранних симптомов ВИЧ энцефалопатии являются поведенческие изменения . Естественно, что появление подобной симптоматики в перовую очередь требует обязательного включения в комплекс обследования таких детей специалистов психоневрологического.

Одним из частых проявлений поражения ЦНС при ВИЧ инфекции является подострый ВИЧ энцефалит, характеризующийся выраженным атрофическим процессом прежде всего в коре головного мозга. При МРТ-исследовании он проявляется расширением субарахноидального пространства и желудочков мозга. Возможны также очаговые поражения ЦНС, когда при микроскопическом исследовании выявляется паренхиматозная и периваскулярная инфильтрация лимфоцитами и макрофагами вокруг вен и капилляров в проекции семиовальных центров, базальных ганглиев и моста. При этом в субкортикальных отделах белого вещества лобных и теменных долей могут визуализируются очаги, обусловленные демиелинизацией интракортикальных волокон. Следует также заметить, что внутривенное контрастирование в данном случае не эффективно. Изменения часто носят двусторонний характер. Особо следует подчеркнуть тот факт, что описанная картина неспецифична и встречается также при ЦМВ инфекции, которая также может проявляться диффузным поражением глубоких отделов белого вещества (очаги, как правило, имеют четкие контуры, без перифокального отека). Возможно также развитие вентрикулита с вовлечением в процесс перивентрикулярного белого вещества, однако при этом отмечается накопление контрастирующего препарата.

Опухоли встречаются относительно редко, и, как правило, протекают атипично (в первую очередь конечно же необходимо упомянуть лимфому). Обычно опухоль имеет вид солидного узла, но в половине случаев встречается многоочаговое поражение, с возможностью распространение на оболочки мозга. Чаще всего характерные изменения локализуются в перивентрикулярном регионе, однако, в процесс могут вовлекаться и базальные ганглии с прозрачной перегородкой и мозолистым телом, при этом практически всегда наблюдается выраженный перифокальный отек. Сама опухоль характеризуются умеренно гипоинтенсивным на Т1 взвешенных изображениях (ВИ) и умеренно гипер- или изоинтенсивным на Т2 ВИ сигналом при МРТ, а после внутривенного введения контраста отмечается изменение интенсивности сигнала по кольцевидному или солидному типу .

Поражение мозга при ВИЧ

Особо следует отметить роль магнитно-резонансной спектроскопии (МРС) в диагностике СПИДа, которая способна не только точно дифференцировать вышеизложенную патологию на основании её химических профилей, но и прогнозировать и мониторировать эффективность противовирусной терапии. Следует, однако, также оговориться, что для проведения МРС необходим высокопольный МРТ с напряжённостью магнитного поля не менее 3 Тл.

Приводим наблюдение ВИЧ инфицированного ребёнка.

Ребёнок П., 8 лет, поступил в детское отделение ГУ «РНПЦ психического здоровья» по направлению детского психиатра Минского городского клинического детского ПНД в сопровождении матери и бабушки с жалобами на нарушение поведения в виде эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, рассеянности, отсутствие учебной мотивации, нарушения речи (смазанность), письма (не выдерживает строчку), нарушение концентрации внимания, повышенную отвлекаемость. Состояние изменилось весной 2010 г. На Д-учете у психиатра не состоял. Является инвалидом детства по соматическому заболеванию с 24.08.10 г. Состоит на учёте у педиатра с 30.06.10 г. Ребёнок позжно поставлен на учёт поскольку мать скрывала данное состояние ребёнка.

Анамнез: Ребёнок от 2 беременности. Роды 1 стремительные, крупный плод. Закричал сразу.

Вес при рождении – 4100 г. Выписались из роддома вовремя. Дома был спокойным ребёнком. Раннее развитие было без особенностей. Голову стал держать к 1 мес. Начал сидеть в 6мес., ходить самостоятельно стал с 10мес. Первые слова появились к 6мес., фразовая речь — к году.

В детский сад был оформлен в 2 года, адаптировался хорошо, с детьми контактировал, программу обучения в детском саду выполнил.

В школу пошёл с 6 лет, обучался по программе общеобразовательной школы») до 3 класса (с оценками по успеваемости «отлично»). В апреле-мае 2010 г. стал испытывать трудности в обучении по причине повышенной утомляемости, невозможности сосредоточиться на учебном материале. С сентября 2010 г. занимался по общеобразовательной программе 4-го класса на дому.

Со слов матери, в родильном доме анализ крови в ИФА–ВИЧ был отрицательным. После клинических проявлений болезни в виде нарушения походки, речи, письма — мальчик из неврологического отделения Лидского ТМО был направлен на обследование в Гродненскую областную клиническую инфекционную больницу, откуда выписался с диагнозом: ВИЧ-инфекция. 4 клиническая стадия (СПИД). С-3 (СД-4 – 2 клетки). Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

Из перенесённых заболеваний отмечались: ОРВИ, ветряная оспа в 3 года, стоматит, пневмония (в 2007 г.- затяжное течение, лечились стационарно), частые бронхиты.

Травмы, операции, эпиприпадки отрицаются.

Аллергия на цветение трав, комариные укусы, пыльцу, сладкое.

Мать: 28 лет – ВИЧ инфицирована с 2006 г. В настоящее время проходит курс химиотерапии по поводу неходжкинской лимфомы.

Отец: 37 лет — со слов матери — здоров. Не проживает с семьёй с момента рождения ребёнка.

Мать замужем с 2003 г., ребёнок переведен на фамилию отчима.

Второй муж матери ВИЧ – не инфицирован.

Наследственность психопатологически (со слов матери) не отягощена.

Неврологический статус: жалобы на нарушение речи, письма. ЧМН D=S.

Зрачки равновеликие. Нистагма нет. Движения глазных яблок в полном объёме. Конвергенция несколько снижена. Лицо симметрично. Язык по средней линии. СНР D=S.

Движения в конечностях — в полном объёме. Мышечная сила достаточная. Мышечный тонус несколько снижен, D=S. Патологических знаков не выявлено.

Координаторные пробы не выполняет: отмечается адиадохокинез. В позе Ромберга не устойчив (лёгкая статическая атаксия). Походка неуверенная. Менингеальных знаков нет.

Соматический статус:

Ребёнок повышенного питания. Кожа с элементами аллергического дерматита. Видимые слизистые чистые. В лёгких — везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий безболезненный. Физиологические отправления в норме.

Психический статус:

В сознании. Ориентирован частично в месте и полностью в собственной личности (не назвал число, месяц и год — на заданный вопрос стал перечислять времена года с неверной последовательностью; правильно перечисляет дни недели). Речь быстрая, смазанная. Словарный запас достаточный, но осведомлённость снижена.

Знает основные цвета. Обобщает и классифицирует с помощью, «выделение 4-го лишнего» не доступно. Скрытый смысл пословиц и поговорок не понимает. Читает быстро, но суть прочитанного не понимает и текст не пересказывает. Нарушена мелкая моторика рук, показывает основные фигуры, но затрудняется при работе с доской Сегена. Навыки самообслуживания сформированы, но самостоятельно пользуется ими частично. Настроение лабильное. Быстро утомляется и истощается. Не может объяснить изменений в своём поведении. Критика снижена. В отделении остался с бабушкой, т.к. нуждается в специфическом и дополнительном уходе.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *