Рентген при пневмоцистной пневмонии

ОГК. Пневмония. Пневмоцистная пневмония. +

Е.М. Кравченко, В.Н. Иванищев, Городской центр по борьбе со СПИДом, г. Киев
Пневмоцистная пневмония

Пневмоцистная пневмония (ПП) – латентная респираторная грибковая инфекция, которая у иммуноскомпрометированных лиц протекает с выраженной дыхательной недостаточностью и относится к наиболее тяжелым СПИД-индикаторным инфекциям .
История открытия
Возбудитель ПП – Pneumocystis carinii – был выделен Шагасом в 1909 г., а затем Карини в 1910 г. из легких морских свинок и человека. Однако он был расценен как одна из форм развития трипаносомы. Позднее, в 1912 г. Ф. Деланое доказал, что описанный Шагасом микроорганизм не является стадией развития американской трипаносомы, и предложил выделить его в отдельный вид – P. carinii . В течение нескольких десятилетий эти микроорганизмы рассматривались как сапрофиты, вызывающие у людей здоровое носительство. В 50-х гг. прошлого столетия пневмоцистозы стали отмечать у новорожденных (интерстициальная плазмоклеточная пневмония), а затем у детей старшего возраста и взрослых в виде спорадических заболеваний. Начиная с 1981 г. количество случаев ПП резко увеличилось. Данное заболевание было основным клиническим проявлением, на основании которого распознавали первые случаи СПИДа в США .
Чешский ученый-паразитолог Отто Йировец впервые описал P. carinii как причину заболевания у человека, и в 2001 г. микроорганизм в его честь официально получил новое название: Pneumocystis jiroveci. Именно этот микроорганизм является возбудителем ПП (Stringer, 2002) .
Эпидемиология
Согласно литературным данным, более 90% взрослых и 65-100% детей в возрасте 2-4 лет имеют антитела к Р. сarinii. Источник инфекции – больной человек или носитель инфекции. ПП не является зоонозом и передается от человека человеку воздушно-капельным путем .

Биологическая характеристика возбудителя
P. jiroveci, который является внеклеточным паразитом, в настоящее время таксономически относят к грибам, поскольку:
• строение стенки цист сходно с таковым у клеток грибов;
• ультраструктура митохондрий ламеллярная (у простейших – тубулярная);
• имеются два отдельных фермента – дигидроптероатсинтетаза и дигидрофолатредуктаза, что характерно для грибов, в то время как у простейших эти функции выполняет один фермент;
• стенка цист разрушается зимолазой, как и клеточная стенка дрожжеподобных грибов;
• формирование внутрицистных тел напоминает таковое аскоспор аскомицетами.
Пневмоцисты имеют три морфологические формы существования: спорозоиты, трофозоиты (1-5 мкм) и цисты (5-8 мкм). Цисты бывают округлой и овальной формы. Их стенка толще, чем у трофозоитов, а при электронной микроскопии выявляется наружный слой, не определяющийся при обычных методах окраски .
Трофозоит плотно прикрепляется к клеточной мембране пневмоцита 1-го типа и пролиферирует, затем округляется, формирует утолщенную клеточную стенку и превращается в цисту, содержащую обычно восемь дочерних клеток (спорозоитов), которые со временем выходят через поры в стенке цисты и формируют новое поколение трофозоитов .
Патогенез
Заражение пневмоцистами происходит аэрогенным путем. Возбудитель ПП обладает выраженным тропизмом к легочной ткани, поражает пневмоциты 1-го и 2-го порядка. Основным предрасполагающим фактором к манифестации инфекции являются заболевания с поражением Т-клеточного иммунитета. По гистологическим признакам болезнь можно разделить на три стадии:
І стадия – начальная – возбудитель пневмонии вызывает механическое повреждение стенок интерстиция легких и прикрепляется к фибронектину альвеолярной стенки. Для этой стадии характерно отсутствие воспаления стенок альвеол и клеточной инфильтрации, а также каких-либо клинических проявлений.
Во ІІ стадии повышается количество цист в альвеолярных макрофагах, появляется десквамация альвеолярного эпителия. В этой стадии могут появиться первые клинические симптомы заболевания.
В ІІІ стадии развивается реактивный альвеолит с интенсивной десквамацией альвеолярного эпителия, вакуолизацией цитоплазмы альвеолярных макрофагов, моно- или плазмоцитарной интерстициальной инфильтрацией, большим количеством пневмоцист как в макрофагах, так и в просвете альвеол. По мере прогрессирования болезни трофозоиты и детрит накапливаются в просвете альвеол вплоть до их полной облитерации, нарушается синтез сурфактанта (повышается содержание сфингомиелина и снижается концентрация фосфатидилхолина). Дефицит фосфолипидов сурфактанта, вероятно, приводит к уменьшению поверхностного натяжения альвеол, снижению эластичности легких и нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения. При этом снижается диффузия газов, развивается дыхательная недостаточность.
ПП является необычной болезнью, так как даже в смертельных случаях инфекция редко выходит за пределы легких. Это связано с крайне низкой вирулентностью возбудителя. Развитие клинически выраженного заболевания происходит в результате активации латентной инфекции или в результате первичного инфицирования и манифестации заболевания при снижении содержания CD4+ Т-лимфоцитов в крови ниже 200 кл/мкл .
Клиника
В течении болезни выделяют три стадии .
Отечная стадия продолжительностью в среднем 7-10 дней характеризуется медленно, но неуклонно прогрессирующей одышкой, вплоть до выраженной одышки в покое, и сопровождается сухим непродуктивным кашлем. В легких хрипы не выслушиваются, дыхание, как правило, ослабленное. Симптомы общей интоксикации незначительны (субфебрилитет, общая слабость). Рентгенологическая картина в начале заболевания не ясна, чаще всего ее описывают как вариант нормы, реже выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка.
Для ателектатической стадии (продолжительность около 4 нед) характерна выраженная одышка в покое (до 30-50 дыхательных движений в 1 мин). Пациентов беспокоит малопродуктивный кашель с выделением вязкой мокроты, нередко происходит вздутие грудной клетки. Часто отмечается фебрильная лихорадка. Аускультативная картина характеризуется жестким и/или ослабленным дыханием (локально или над всей поверхностью легких), иногда выслушиваются сухие хрипы. На более поздних этапах в клинической картине заболевания на первый план выходят симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологи в этой стадии заболевания более чем в половине случаев выявляют билатеральные облаковидные инфильтраты – симптом «бабочки», а также обильные очаговые тени – «ватное» легкое.
Последняя, эмфизематозная, стадия характеризуется возникновением эмфизематозных лобулярных вздутий и, возможно, разрушением альвеолярных перегородок с развитием пневмоторакса. Клинически может наблюдаться некоторое улучшение состояния больных, уменьшение одышки.
Инкубационный период ПП составляет 1-2 нед . Наиболее характерными симптомами ПП у больных ВИЧ-инфекцией являются:
• одышка (90-100% случаев);
• лихорадка (60%);
• кашель (50%).
Одышка как наиболее ранний симптом наблюдается практически у всех больных. Вначале она бывает выражена при умеренной физической нагрузке, в частности во время подъема по лестнице, затем постепенно нарастает и начинает беспокоить больного уже в состоянии покоя .
Повышение температуры тела может сопровождаться ознобом, потливостью. В начале заболевания обычно наблюдается субфебрильная температура, затем она либо повышается (до 38-39 оС), либо остается субфебрильной .
Кашель при ПП, как правило, сухой, без отделяемого, хотя появление мокроты возможно у больных с сопутствующим бронхитом другой этиологии. В начале болезни характерно навязчивое покашливание из-за ощущения раздражения за грудиной или в гортани. В дальнейшем кашель становится почти постоянным и коклюшеподобным, особенно беспокоит в ночное время .
Боль в грудной клетке отмечается значительно реже других симптомов. Она может быть признаком развивающегося пневмоторакса и локализуется обычно в передней части грудной клетки, имеет колющий характер и усиливается при дыхании .
В ранней стадии заболевания при осмотре больных отмечаются бледность кожных покровов, цианоз губ и носогубного треугольника, одышка при физической нагрузке (ЧДД составляет 20-24 в 1 мин) .
При прогрессировании болезни цианоз нарастает, кожа приобретает серовато-цианотичный оттенок, дыхание становится поверхностным и учащенным (ЧДД – 30-40 в 1 мин). Больной становится беспокойным, жалуется на нехватку воздуха, одышка при этом носит экспираторный характер с наибольшим затруднением выдоха. Возникает тахикардия, пульс становится частым и лабильным .
При физикальном исследовании в легких часто не удается выявить характерных изменений. Перкуторно может определяться короткий оттенок легочного звука, аускультативно – жесткое дыхание, усиленное в передневерхних отделах, иногда рассеянные сухие хрипы. В ранних стадиях нередко определяется двусторонняя крепитация, преимущественно в базальных отделах .
В связи с возможной диссеминацией пневмоцист по органам и развитием внелегочного пневмоцистоза обследование больного должно быть тщательным. Поражаться может практически любой орган, исключая суставные сумки и предстательную железу. Описано поражение лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга, слизистой оболочки пищевого тракта, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса, брюшины .

Диагностика
Для подтверждения диагноза ПП необходимо комплексное лабораторное и инструментальное обследование пациента, включающее :
• клинический анализ крови;
• биохимический анализ крови (ЛДГ);
• исследование белковых фракций крови;
• бактериологическое исследование мокроты;
• исследование смывов при бронхоальвеолярном лаваже;
• рентгенографию органов грудной полости;
• компьютерную томографию (КТ) органов грудной полости;
• исследование функции внешнего дыхания;
• определение газов крови (альвеолярно-артериальный градиент по кислороду, парциальное давление кислорода в крови (РО2).
Лабораторные исследования
При исследовании периферической крови специфических изменений не выявляют. Часто регистрируют изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции:
• анемию;
• лейкоцитопению;
• тромбоцитопению;
• повышение СОЭ (всегда) вплоть до 40-60 мм/ч .
В крови определяется повышение суммарной активности ЛДГ как отражение дыхательной недостаточности. Общее содержание белка в сыворотке крови снижено, уменьшается уровень альбуминов, возрастает содержание иммуноглобулинов .
Для обнаружения P. jiroveci может быть использован различный клинический материал :
• свободно отделяемая мокрота;
• индуцированная мокрота;
• жидкость, полученная при бронхоальвеолярном лаваже;
• трахеальный аспират;
• трансбронхиальный биоптат;
• материал, полученный при открытой биопсии легких.
Стандартным методом диагностики ПП служит исследование образца индуцированной мокроты (чувствительность этого метода в среднем составляет 56% (Eur Respir J 2002; 20: 982) или смывов с поверхности бронхов, полученных при бронхоальвеолярном лаваже (чувствительность метода – более 95%). Поскольку чувствительность исследования индуцированной мокроты низкая, пациентам с отрицательными результатами необходимо выполнить бронхоскопию. Некоторые лаборатории предпочитают использовать иммунофлюоресцентные красители, применение которых может повысить частоту выявления возбудителя (Eur Respir J 2002; 20: 982). В настоящее время изучается диагностическая ценность исследования смывов со слизистой оболочки полости рта на пневмоцисты методом ПЦР. По предварительным данным, чувствительность этого метода составляет от 70 до 90%, а специфичность – 85% .
Рентгенологическая картина ПП
На рентгенограмме грудной клетки, как правило, выявляются двусторонние симметричные интерстициальные инфильтраты, однако в 20% случаев патологические изменения отсутствуют (Am J Roentgenol 1997; 169: 967). В прикорневых отделах легких определяется облаковидное понижение прозрачности, мелкоочаговые тени, располагающиеся симметрично в обоих легочных полях в виде крыльев бабочки. Такие изменения получили название облаковидных, пушистых инфильтратов, создающих вид «ватного» легкого. В ряде случаев встречаются атипичные рентгенологические признаки (инфильтраты периферической или латеральной локализации, лобарные или сегментарные, инфильтраты, располагающиеся в верхних отделах легких, как при туберкулезе, единичные в виде узлов). Довольно часто развивается пневмоторакс, который является характерным осложнением этого заболевания . На рис. 1, 2 приведены рентгенологические изменения легких у больных ПП.
Использование метода КТ позволяет обнаружить диффузные изменения в легочной ткани. Отсутствие патологических изменений на снимках, полученных методом КТ с использованием тонких срезов, не является основанием для исключения ПП .
При исследовании функции внешнего дыхания определяются уменьшение жизненной емкости и общего объема легких, гипоксемия со снижением РО2 и диффузной способности легких .
Решающее значение для подтверждения диагноза имеет обнаружение возбудителя. Основной материал для исследования – мокрота, бронхиальный секрет, промывные воды, полученные при промывании бронхов или при бронхоальвеолярном лаваже, кусочки легочной ткани, взятые при трансбронхиальной, чрескожной или открытой биопсии. Однако биопсия и промывание практически не применяются в клиниках для ВИЧ-инфицированных. Исследование мокроты является наиболее доступным методом диагностики. Материал исследуют методом прямой микроскопии окрашенных мазков. Часть мокроты исследуют методом нативных препаратов, другую окрашивают по Романовскому – Гимзе, Граму, толуидиновым синим .

Этиология.

Традиционно возбудителем ПЦП считали P.carinii. Однако на сегодняшний день, установлено, что P.carinii вызывают заболевания у грызунов; Pneumocystis jiroveci относятся к видам, которые инфицируют людей. Вид назван в честь чешского ученого-паразитолога Отто Йировеца, впервые описавшего этот микроорганизм как причину заболевания у человека.

До недавнего времени большинство специалистов относило пневмоцисты к простейшим. Это подтверждалось эффективностью многих противопротозойных и неэффективностью противогрибковых препаратов, а также отсутствием эргостерола и некоторых других веществ в клеточной стенке пневмоцист. Однако сейчас можно с уверенностью говорить о таксономической принадлежности этого микроорганизма к дрожжеподобным грибам.

Эпидемиология.

Эпидемиология ПЦП изучена недостаточно. Пневмоцисты широко распространены среди людей (1-10% здоровых людей являются носителями пневмоцист). Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Первичное инфицирование P.jiroveci обычно происходит в раннем детстве; 2/3 здоровых детей имеют антитела к P.jiroveci к 2-4 годам. Эффективных мер, способных предотвратить инфицирование этим микроорганизмом, не существует.

У взрослых ПЦП обычно является следствием реактивации латентной инфекции. У детей грудного возраста, напротив, инфекция обычно первичная, поэтому предшествующего иммунитета у них нет, и заболевание протекает тяжело.

Около 90% случаев ПЦП регистрируется среди пациентов с уровнем лимфоцитов CD4 < 200 клеток/мкл (или < 15%), но иногда может возникать и при уровне лимфоцитов CD4 > 500 клеток/мкл, в период сероконверсии заболевания. Другие факторы, ассоциированные с высоким риском ПЦП представлены в табл. 6.

Факторы, ассоциированные с высоким риском ПЦП

Уровень CD4 < 200 клеток/мкл (или < 15%)

Другие факторы:

пневмонии другой этиологии

туберкулез

потеря веса

высокая вирусная нагрузка

ПЦП наиболее частая СПИД-индикаторная патология у детей – 34% случаев СПИДа у детей (данные CDC, 1995). Чаще всего эта инфекция развивается у детей первого года жизни (57-72% случаев), пик заболеваемости приходится на 3-6 месяцев, поэтому детям первого года жизни особенно показана медикаментозная профилактика. Риск ПЦП на первом году жизни у ВИЧ-инфицированных детей, не получающих профилактику, составляет 7-20%. У детей, получающих профилактику бисептолом, ПЦП практически не регистрируется. ПЦП – самая частая причина смерти младенцев, инфицированных ВИЧ (от нее умирают 50-60% младенцев на стадии СПИДа).

Клиника.

Обычно инкубационный период варьирует от 8 — 10 дней до 5 нед., чаще 20-25 дней.

Клинические признаки ПЦП неспецифичны. Начало заболевания иногда похоже на проявление банальной инфекции дыхательных путей, что затрудняет своевременную диагностику. В большинстве случаев заболевание начинается постепенно (от нескольких дней до нескольких недель) с непродуктивного кашля (вначале это только навязчивое покашливание, затем кашель становится мучительным, коклюшеподобным, особенно в ночное время), прогрессирующей одышки, субфебрильной температуры. Одышка является наиболее характерным и ранним симптомом и наблюдается практически у всех больных.

С клинических позиций при манифестном течении заболевания выделяют три стадии поражения легкого:

  • отечная;
  • ателектатическая;
  • эмфизематозная.

Отечная стадия, продолжительностью в среднем 7-10 дней, характеризуется медленно нарастающей одышкой, которая неуклонно прогрессирует, вплоть до выраженной одышки в покое, и сопровождается сухим непродуктивным кашлем. В легких хрипы не выслушиваются, дыхание, как правило, ослабленное. Симптомы общей интоксикации незначительные (слабость, вялость, снижение аппетита). Температура нормальная или субфебрильная. Рентгенологическая картина в начале заболевания неясная, чаще всего (у 15-20%) описывается как вариант нормы; реже выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Нормальная рентгенологическая картина грудной клетки не исключает наличия ПЦП.

Для ателектатической стадии (продолжительность около 4 нед.) характерна выраженная одышка в покое (у детей до 80-150 дыхательных движений в 1 мин.), соотношение пульса и дыхания нередко 1:1, пациентов беспокоит малопродуктивный кашель с выделением вязкой мокроты, нередко описывается вздутие грудной клетки. Цианоз. Часто отмечается фебрильная лихорадка. Аускультативная картина характеризуется жестким и/или ослабленным дыханием (локально или над всей поверхностью легких), иногда выслушиваются сухие хрипы. На более поздних этапах в клинической картине заболевания на первый план выходят симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологически на этой стадии более чем в половине случаев отмечается появление диффузных билатеральных облаковидных прикорневых инфильтратов, распространяющихся от корней легких к периферии (симптом «бабочки»), а также – обильные очаговые тени. Участки повышенной пневматизации сочетаются с перибронхиальными инфильтратами, картина легких при этом получила ряд образных названий – «матовые стекла», «ватные легкие», «легкие сквозь вуаль», «хлопья снега».

Подобная рентгенологическая картина может наблюдаться при ЦМВ-пневмонии, атипичных микобактериозах, ЛИП.

При КТ с высоким разрешением выделяют следующие признаки ПЦП:

  • ограниченные или диффузные билатеральные затемнения по типу «матового стекла»;
  • центральная, прикорневая или верхнедолевая локализация изменений; наличие неправильной формы полостей деструкции с утолщенными стенками или тонкостенных кист;
  • консолидация легочной ткани, ретикулярные и септальные утолщения (при разрешении болезни); бронхо- и бронхиолоэктазы, формирующиеся в результате пневмоцистного бронхиолита;
  • наличие мелких узелков, расположенных центролобулярно или диффузно;

Последняя, эмфизематозная стадия (продолжительность вариабельная) характеризуется развитием эмфизематозных лобулярных вздутий и, возможно, разрушением альвеолярных перегородок с развитием пневмоторокса. Это осложнение является редким, но пневмоторокс склонен к рецидивированию и трудно поддается стандартной терапии. Он развивается вследствие низкой эластичности легочной ткани даже при небольшой физической нагрузке, проведении диагностических или лечебных процедур. Его особенности заключаются в спонтанном характере и отсутствии сообщения плевральной полости с бронхом. Наиболее типичными симптомами пневмоторакса является нарастание дыхательной недостаточности, затрудненное дыхание, реже появление подкожной эмфиземы.

ПЦП у детей обычно протекает с тяжелой гипоксией. У грудных детей описаны случаи быстрого прогрессирования инфекции с развитием дыхательной недостаточности в течение нескольких дней; от ПЦП даже при оптимальном лечении умирают примерно 50% детей. Агрессивный характер инфекции обусловлен слабостью клеточного иммунного ответа в этом возрасте в сочетании с отсутствием предшествующего иммунитета к возбудителю.

Лабораторные данные.

При исследовании периферической крови специфических изменений нет. Неспецифические показатели: ускорение СОЭ > 50 мм/ч, эозинофилия. Может обнаруживаться анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

В биохимическом анализе крови для ПЦП характерна повышенная суммарная активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) (> 500 мг/дл) – частый, высокочувствительный, как отражение дыхательной недостаточности, но неспецифичный показатель. Активность ЛДГ обычно повышена также при ТБ, пневмонии другой этиологии, эмболии легочной артерии, гемолизе, лимфомах, терапии азидотимидином, поражении сердца и печени или диссеминированном токсоплазмозе.

Гипоксемия – самое характерное лабораторное нарушение, может колебаться от легкой до умеренной (рО2 > 70 мм.рт.ст., альвеолярно-артериальная разница по кислороду – >35 мм.рт.ст). Гипоксемия соответствует тяжести заболевания.

Прогноз остается неблагоприятным (зависит от фонового состояния), и без коррекции иммунного статуса у 15% пациентов возникают рецидивы ПЦП.

В отсутствие адекватного специфического лечения пневмоцистоза летальность достигает 100% у пациентов с иммунодефицитами и 50% — у недоношенных без ВИЧ.

Длительное наличие симптомов заболевания (в течение нескольких недель), предшествующие эпизоды ПЦП, выраженные рентгенологические изменения и гипоксемия, а также значительное повышение ЛДГ обычно свидетельствуют о плохом прогнозе.

Диагностика. Сложности при проведении дифференциальной диагностики в случае подозрения на развитие у пациента ПЦП в основном объясняются тем фактом, что стандартное обследование больных малоинформативно, до 20% из них имеют стертую клинику, а рентгенологическое обследование не выявляет патологии.

Диагноз пневмоцистоза у ВИЧ+ пациента должен устанавливаться на основании комплекса клинико-инструментальных и лабораторных данных:

  • характерные клинические проявления: сочетание выраженной одышки с минимальными физикальными и рентгенографическими данными;
  • лабораторные данные: повышение СОЭ, активности ЛДГ, снижение рО2 крови.

Лечение должно быть начато до постановки окончательного диагноза, так как пневмоциста персистирует в клинических образцах дни – недели после начала эффективной терапии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими интерстициальными пневмониями (ЛИП, ЦМВ, ВЭБ).

Специфическая диагностика.

Этиологическая диагностика инфекции основана на выявлении возбудителя в биологическом материале из респираторного тракта: в мокроте, в жидкости БАЛ, трахеальном аспирате, биоптате легочной ткани.

Существуют определенные трудности при получении мокроты, так как кашель у больных ПЦП, как правило, непродуктивный. Спонтанно отхаркиваемая мокрота имеет низкую чувствительность и не должна рассматриваться для лабораторного анализа на пневмоцисты.

Индуцированное отделение мокроты достигается с помощью ингаляции (например, через небулайзер) гипертонического (3%) раствора NaCl в течение 5-10 мин. Пневмоцист в мокроте, даже при использовании солевой ингаляции, обнаруживают не более чем у половины больных (чувствительность метода — 50-60%). Индуцированное отделение мокроты обладает такими несомненными достоинствами, как низкая стоимость и высокая безопасность для пациента. Однако при этом пациенты в большом количестве выделяют пневмоцисты во внешнюю среду, подвергая тем самым опасности окружающих.

Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважом (БАЛ) во всем мире считается оптимальным методом для диагностики ПЦП . Для этого через бронхоскоп (введенный в периферический бронх обычно правой средней доли) дробно (по 20–30 мл) инстиллируется 100 –250 мл стерильного физиологического раствора. После введения каждой порции содержимое аспирируется. Когда объем аспирата достигает 50 мл, полученный материал центрифугируется, осадок окрашивается и исследуется на наличие пневмоцист. Микроскопия жидкости, полученной при БАЛ считается оптимальным (с точки зрения стоимости/эффективности) методом исследования с чувствительностью 84-97%.

ПЦР – один из наиболее перспективных методов диагностики ПЦП, особенно у новорожденных, когда трудно получить адекватный материал для других методов исследования. Применение ПЦР также может значительно повысить диагностическую чувствительность исследования мокроты. Так, в одном из исследований чувствительность ПЦР для индуцированной мокроты у пациентов с документированной ПЦП составила 100% по сравнению с 38–53% при окраске толуидиновым синим и с антителами.

Алгоритм диагностикм пневмоцистной пневмонии методом ПЦР

Разработаны различные критерии и алгоритмы обследования пациентов в целях диагностики ПЦП. Приводим алгоритм обследования больных с подозрением на ПЦП
Окончательный диагноз ПЦП ставится при обнаружении цист или трофозоитов в мокроте или жидкости БАЛ.

Рекомендации по терапии ПЦП. Триметоприм-сульфаметоксазол (ТМП/СМК) – препарат выбора для этиотропной терапии ПЦП. Лечение ПЦП начинается с внутривенного введения ТМП/СМК (суточная доза триметоприма составляет 15-20 мг/кг/сут в 4 введения). Рекомендуемый курс терапии ПЦП – 21 день.

Лечение ПЦП у детей начинают с назначения ТМП/СМК (суточная доза триметоприма составляет 15-20 мг/кг/сут в 4 введения). После стихания острых проявлений пневмонии детям с легким или средней тяжести течением болезни, у которых нет нарушений всасывания и поноса, можно назначать ТМП/СМК в/в 10 мг/кг каждые 12 часов и, если ребенок получает пероральное питание, перейти (примерно на 2-й неделе лечения) на прием препарата внутрь и продолжать лечение до общей продолжительности 21 суткок.

При неэффективности ТМП/СМК или аллергии на него переходят на препараты второго ряда (табл.7).

Препараты второго ряда для лечения ПЦП у детей

Противомикробный препарат* Доза Частота приема Способ применения Продолжительность лечения
Пентамидин изетионат 4 мг/кг/сут 1 раз в сутки Медленная в/в инфузия 14-21 сутки
или
Дапсон 2 мг/кг (макс. 100 мг) 1 раз в сутки Внутрь 21 сутки
*можно использовать также атоваквон (40 мг/кг/сут в 2 приема) внутрь или клиндамицин, однако данных об их применении у детей недостаточно

При неэффективности ТМП/СМК решают вопрос о проведении повторного БАЛ или биопсии легкого.

При БАЛ часто кроме P.jirovecii выявляют ЦМВ, однако ганцикловир следует назначать только тем детям, у которых стандартное лечение ПЦП не дает результата.

При ПЦП тяжелой и средней тяжести можно назначить преднизолон внутрь: 2 мг/кг в течение 1 недели, 1 мг/кг в течение 1 недели, 0,5 мг/кг в течение 1 недели.

Вторичная профилактика ПЦП.

После успешного лечения острого случая ПЦП для предупреждения рецидива необходимо проводить длительную вторичную профилактику ТМП/СМК (доза как для первичной профилактики, см.ниже).

Вторичную профилактику можно отменить, если уровень лимфоцитов CD4 стал выше 200 клеток/мкл и сохраняется на таком уровне, по крайней мере, 3 месяца, как результат АРТ.

Первичная профилактика ПЦП у детей.

Медикаментозная профилактика ПЦП очень эффективна. Главным фактором риска этой инфекции служит низкое число лимфоцитов CD4, однако при решении вопроса о начале профилактики следует учитывать и ряд других факторов. Во-первых, необходимо соотнести число CD4 с возрастными критериями. Во-вторых, следует помнить, что у детей первого года жизни с быстрым прогрессирование ВИЧ-инфекции число лимфоцитов CD4 иногда снижается быстро, и ПЦП может развиться раньше, чем это снижение будет выявлено. Наконец, ПЦП может развиться у ребенка до того, как ВИЧ-инфекция у него будет установлена.

В связи с этим, профилактика ПЦП показана не только детям с подтвержденной ВИЧ-инфекцией или снижением числа лимфоцитов CD4, а всем детям, рожденным ВИЧ-инфицированными матерями. Поскольку ПЦП редко развивается в первые 1,5 месяца жизни, начало ее профилактики можно отложить до 4-6 недельного возраста, т.е. до завершения АРВ профилактики (табл.8). В этом случае можно избежать нейтропении, которая может развиться при одновременном приеме зидовудина и ТМП/СМК. Профилактика назначается до исключения диагноза ВИЧ-инфекции вирусологическими методами.

Профилактика показана также всем детям первого года жизни с подтвержденной ВИЧ-инфекцией независимо от клинического состояния и доли лимфоцитов CD4 (табл.8).

У детей старше 1 года показания к профилактике ПЦП определяются числом лимфоцитов CD4 (табл.8). Решение о продолжении профилактики у ВИЧ-инфицированного ребенка старше 1 года, у которого нет строгих показаний для профилактики, принимается индивидуально. Основанием для назначения профилактики ПЦП ВИЧ-инфицрованному ребенку любого возраста может быть быстрое снижение числа лимфоцитов CD4.

Назначение бисептола в возрастной дозе рекомендуется при каждом эпизоде респираторной инфекции у ВИЧ-экспонированных и ВИЧ-инфицированных детей.

Показания к медикаментозной профилактике ПЦП

Возраст/ ВИЧ-статус Показания к профилактике
ВИЧ-экспонированный ребенок

4 нед.– 6 мес.

Проводится всем детям после прекращения АРВ профилактики до установления статуса по ВИЧ-инфекции
ВИЧ-инфицированный ребенок первого года жизни Проводится всем детям вне зависимости от уровня лимфоцитов CD4
ВИЧ-инфицированный ребенок старше 12 мес. Проводится при наличии 3 иммунологической категории:

— у ребенка 1-5 лет: CD4 < 500 клеток/мкл или < 15%;

— у ребенка 6 лет и старше: CD4 < 200 клеток/мкл или < 15%

Препарат выбора: триметоприм-сульфаметоксазол (ТМП/СМК) (бисептол)
Рекомендованная доза для детей – 6-8 мг/кг/сут (по триметоприму) или 150/750 мг/м2/сут. Для подбора доз лучше исходить из веса ребенка, а не площади поверхности тела.
Кратность приема – один раз в сутки или в 2 приема

Можно: 3 последовательных дня в неделю

Можно: 3 раза в неделю через день

Можно: ежедневно

Отмена первичной профилактики ПЦП допустима в случае, когда на фоне АРТ в течение 3-6 мес.число лимфоцитов CD4 увеличивается > 200 клеток/мкл.

У ВИЧ-инфицированных детей, также как и у взрослых, профилактика ПЦП может быть прервана после документированной АРТ-индуцированной иммунной реконституции.

Отмена первичной профилактики ПЦП допустима в случае, когда на фоне АРТ число лимфоцитов CD 4 увеличивается > 200 клеток/мкл и сохраняется на таком уровне по меньшей мере в течение 3-6 мес.

Пневмония – это одно из заболеваний, которое требует обязательной рентгенодиагностики и контроля терапии (повторная рентгенография после окончания курса антибиотиков).

Рентгенодиагностика пневмоний заключается в проведении рентгенографии легких минимум в двух проекциях: прямой и боковой (со стороны поражения). Пациент во время исследования должен располагаться прямо (на снимке остистые отростки грудных позвонков должны быть по средней линии между срединными концами ключиц). Кроме того, очень важно выбрать верный режим: так, чтобы тела позвонков были чуть видны на фоне тени сердца.
Рентгенологи-практики при описании снимка обычно выделяют несколько рентгенологических синдромов поражения легких:

  1. Синдром патологического изменения корня легкого и легочного рисунка. Такая рентгенологическая картина наблюдается при хроническом бронхите, васкулитах, формировании первичного туберкулезного комплекса, атипичной пневмонии, метастатическом поражении корня.
  2. Синдром инфильтрации легких: синдромы очагового затемнения (бронхопневмония разной этиологии, первичный туберкулезный комплекс), ограниченного затемнения, субтотального затемнения, тотального затемнения.
  3. Синдром диссеминации при туберкулезе, саркоидозе, узелковом периартериите, силикозе, при грибковом поражении у лиц с иммунодефицитами.
  4. Синдром округлой тени (туберкулома, периферическая форма рака и др.).
  5. Синдром полости (абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, кавернозная форма туберкулеза, рак легкого с распадом, кисты и др.).

В некоторых источниках отдельной строкой идут ателектазы в силу их особенностей на рентгенограмме: плотное затемнение треугольной формы, совпадающее по размерам с 1-2 сегментами либо с долей, с четкими контурами.

Рентгенологически можно выделить следующие виды пневмоний: очаговая пневмония, сегментарная, долевая (крупозная), пневмония с абсцедированием, казеозная пневмония.

Очаговая пневмония

Бронхопневмония выглядит как небольшого размера (до 1,5 см) очаговая тень на рентгенограмме, интенсивность ее может быть слабой или средней. Количество очагов в процессе заболевания может меняться от одного до нескольких. Если в воспалительный процесс вовлекаются несколько сегментов легких, рентгенолог видит картину сегментарной инфильтрации легких.

Основные возбудители данной нозологической формы: пневмококковая инфекция (S.Pneumoniae), хламидийная инфекция (Chlamydiapsittaci), грибковая инфекция (аспергиллез).

Воспаление доли легкого

В разгар заболевание на рентгенограмме выглядит как затемнение целой доли легкого с вовлечением в процесс плевры (утолщение ее, появление выпота на снимке). Из долевых пневмоний особо выделяется крупозная. Более подробно рентгенологическая картина по стадиям данной патологии представлена ниже.

Стадия крупозной пневмонии Рентгенологическая картина Патоморфологическая картина
Стадия прилива Усиление легочного рисунка, изменение корня легкого, снижение степени прозрачности легочных полей Гиперемия легочной ткани, застой крови в капиллярах
Стадия серого опеченения Субтотальное и тотальное затемнение, расширение корней легких, утолщение листков плевры в зоне поражения, возможно наличие выпота Диапедез эритроцитов вследствие застоя через стенку сосудов в альвеолы, свертывание в альвеолах фибрина плазмы, что приводит к уплотнению легочной ткани
Стадия разрешения Уменьшение плотности и размеров затемнения, усиление легочного рисунка, расширение корня на стороне поражения Растворение фибрина под воздействием протеолитических ферментов

Основные возбудители данной формы – пневмококковая инфекция (S.pneumoniae). Долевая пневмония может быть вызвана клебсиеллами K.pneumoniae (чаще поражают верхнюю долю), аденовирусной инфекцией (чаще поражаются нижние доли), пиогенным стрептококком, легионеллезной инфекцией (поражение нижних долей).

Абсцесс легкого

Пневмония, осложненная формированием абсцесса, выглядит на рентгенограмме как сочетание инфильтрации легочной ткани и полости легкого (часто с уровнем жидкости). Абсцесс на снимке – это округлая полость с достаточно плотными толстыми измененными под влиянием процесса воспаления стенками (необходимо дифференцировать с каверной и кистой). Гнойное расплавление легочной ткани может быть вызвано пиогенным стрептококком, золотистым стафилококком.

Плевриты

Необходимо помнить, что любое воспаление легких может осложняться развитием плеврита – воспалением плевры. Плевриты могут быть сухими и выпотными (когда в плевральной полости накапливается экссудат). Поэтому на повторных рентгенограммах пациента можно наблюдать утолщение висцеральной плевры, появление гомогенного затемнения в области синусов при выпотном плеврите, появление кальцинированных интенсивных теней по ходу плевры при сухих.

Хорошими диагностическими признаками являются линия Дамуазо-Эллиса-Соколова (верхняя косая линия, ограничивающая уровень жидкости), смещение средостения в противоположную сторону от затемнения, «растекание» экссудата при проведении исследования лежа. Выпотные плевриты могут развиваться и в междолевых щелях, что приводит к рентгенологической картине осумкованного плеврита.

Туберкулез или воспаление?

Часто пневмонией называют казеозное поражение легочной ткани, которое развивается преимущественно у лиц с туберкулезом. Изменения на рентгене при казеозной пневмонии представляют собой сочетание инфильтрации легочной ткани (имеется выраженое уплотнение) и наличие полости в легком (формирование каверн, секвестров с нечетким неровным краем в отличие от абсцедирования).

Рентген при пневмонии

Пневмония, благодаря своей распространенности и увеличению роста заболеваемости, может считаться одной из важнейших проблем мировой и отечественной медицины. В определенной степени, такая тенденция объясняется распространением заболеваний, влияющих на иммунную систему человека (алкоголизм, гепатит, сахарный диабет, ВИЧ), а также самолечением, предпринимаемым пациентами, вызывающим устойчивость к антибиотикам возбудителей пневмонии.

В связи с тем, что при диагностике пневмонии нельзя опираться на характерные клинические признаки, так как все симптомы и жалобы зачастую свидетельствуют о целом спектре патологических процессов в легких, рентгенографию можно считать эталонным методом исследования. Затруднения в диагностике могут быть вызваны большим многообразием признаков течения болезни, при которых пневмония на рентгене может стать определяющим фактором, при выборе тактики лечения.

Причины развития пневмонии

Пневмония представляет собой воспалительное заболевание, сопровождающееся поражением всех структур нижних дыхательных путей (интерстициальной ткани легких, альвеол, бронхиол) и характерным затемнением на рентгеновском снимке. Патологические процессы, протекающие в легочных структурах, нередко, не позволяют составить четкую клиническую картину течения болезни, поскольку пневмония не всегда является «самостоятельным заболеванием».

В половине случаев, она развивается в качестве осложнения таких патологий, как:

  • иммунодефицит;
  • застойная сердечная недостаточность;
  • хронический бронхит.

По сути, развитие пневмонии обусловлено реакцией тканей легкого на негативное воздействие какого-либо внешнего фактора:

  • инфекция бактериального или вирусного происхождения (стафилококк, энтеробактерии, стрептококк);
  • лучевая терапия;
  • грибковые и паразитарные инфекции;
  • хронические заболевания нижних или верхних дыхательных путей.

Морфологической причиной длительного течения заболевания можно считать нарушение регенеративных функций в области воспаления, приводящих к формированию очагов фиброза и выделения интраальвеолярного экссудата. При этом наблюдается нарушение кровоснабжения легочной ткани, сопровождающееся образованием тромбов, воздушных микроэмболий и общей интоксикацией организма, вызванной выделением токсических веществ патогенными микроорганизмами.

Важно! Анатомические особенности строения органов дыхания у детей (узкие гортань и трахея, неразвитые бронхи) и постоянное пребывание в горизонтальном положении (у новорожденных), способствуют затруднению удаления мокроты, что может привести к развитию деструктивной пневмонии (гнойной) и дыхательной недостаточности.


Анатомическое строение легкого объясняет различие в локализации воспалительного процесса

Критерии рентгенологической оценки

Рентгенологические проявления пневмонии чрезвычайно разнообразны, однако, как и при любых других патологиях легких, они основываются на 4 признаках: изменение легочного рисунка и корней легких, затемнение или просветление, образующееся на фоне легочного поля. Причинами затемнения, преимущественно, является образование экссудата или гнойного содержимого в альвеолах.

Просветление является следствием формирования воздушной полости. Отклонения в структуре легочного рисунка говорят о поражении интерстициальной ткани, сопровождающиеся нарушением кровотока. Изменение в изображении корней легких свидетельствует о поражении бронхов, лимфатических узлов, сосудистой системы.

На рентгеновском снимке, свидетельствующем о наличии пневмонии, можно наблюдать следующие признаки:

  • полная потеря прозрачности легочной ткани (тотальное затемнение легочного поля);
  • затемнение одной или нескольких долей легкого (субтотальное затемнение);
  • затемнение, находящееся в пределах одного сегмента легкого (ограниченное затемнение).

Однако все эти критерии оценки, с равной долей вероятности, могут свидетельствовать о целой группе заболеваний легких (инфаркт легкого, злокачественное новообразование, плеврит, туберкулез, ателектаз). В связи с этим рентген при пневмонии должен выполняться неоднократно с целью диагностики, а в соответствии со стадиями течения болезни, что позволит отслеживать динамические изменения состояния легких в соответствии с этапами распространения патологии и оценить реакцию организма на проводимую терапию.

Важно! Несмотря на то, что рентген является ведущим диагностическим методом, применяемым при обнаружении пневмонии, многие специфические процессы могут быть выявлены только с помощью компьютерной томографии.

Стадии пневмонии на снимке

Патологические изменения в легких во время пневмонии, соответствуют 4 стадиям, характеризующим реакции организма на присутствие возбудителя и степень поражения тканей.

Стадия прилива

Длительность этой стадии составляет 12-72 часа и характеризуется интенсивным приливом крови к сосудистой системе легких, снижением их функциональной активности и образованием альвеолярного экссудата. На рентгеновском снимке можно увидеть повышение интенсивности и четкости легочного рисунка, легкое затемнение легочных полей в области локализации патологических изменений и увеличение площади корня легкого с одновременной потерей его структурности. Снимок грудной клетки, на первой стадии болезни, вследствие увеличения кровенаполнения, напоминает решетку (сотовое легкое).

Стадия красного опеченения

Длительность может занимать от 24 до 72 часов. В это время наблюдается уплотнение интерстициальной ткани, которая по структуре начинает напоминать печень. В экссудате появляется некоторое количество крови (эритроцитов). Рентгенологическая картина имеет лишь незначительные отличия от 1 стадии, выражающиеся в уменьшении выраженности легочного рисунка с одновременным его укрупнением и усилении затемнения легочных полей (эффект «матового стекла»). Определить стадию болезни, на начальных этапах развития, можно лишь имея возможность сравнить снимки, выполненные с интервалом 1–2 дня.


Пневмония в стадии красного опеченения с выраженным эффектом «сотового легкого»

Стадия серого опеченения

Продолжительность этой стадии может составлять от 2 до 6 дней. Этот временной промежуток характеризуется появлением в экссудате гнойного содержимого. При выполнении рентгенографии отмечают существенное затемнение полей, на фоне которых не пораженные патологическим процессом бронхи выглядят полосами просветления. Свободная жидкость хорошо визуализируется при выполнении снимков в положении пациента «лежа на пораженной стороне». В этом случае, экссудат перераспределяется, образуя горизонтальное затемнение в форме полосы.

Стадия разрешения

В этот период процессы регенерации преобладают над процессами деструкции, что приводит к восстановлению поврежденной ткани легких. Рентгенологическими признаками восстановления можно считать снижение интенсивности или площади затемнения, изменение легочного рисунка в месте поражения (исчезновение крупных элементов и образование мелких).

Корень легкого еще несколько месяцев остается расширенным. Характерным рентгенологическим признаком после перенесенной пневмонии, могут быть рубцовые образования, в виде теней, вытянутых вдоль стенки легкого. Отсутствует также горизонтальное затемнение, отражающее свободную жидкость в полости. Классические рентгенологические признаки пневмонии могут иметь менее выраженное проявление при различных типах заболевания (долевая, очаговая или сегментарная пневмония).

Нетипичные формы пневмонии

Помимо общепризнанных рентгенографических признаков, пневмония может иметь и нехарактерные проявления, обусловленные нетипичными этиологическими факторами, спровоцировавшими развитие патологии.

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония (КП) – патологическое состояние, являющееся либо осложнением туберкулеза, либо самостоятельным заболеванием, развившимся на фоне иммунодефицита или недостаточного питания. Характерными проявлениями КП является не выделение экссудата как реакции на воспалительный процесс, а образование некротических зон.

При этом процесс некротизирования сопровождается расплавлением тканей легкого, образованием творожистых масс (казеинофикация) и образованием полостей (одной большой или нескольких маленьких). Определить КП на рентгене можно по характерному смещению органов, находящихся в грудной клетке (органы средостения) в сторону пораженного легкого. Также вследствие недостаточной вентиляции легкого наблюдается смещение вверх купола диафрагмы и уменьшение межреберного расстояния.

Каверны, более 3 см в диаметре, на рентгене, определяются как круглые или полукруглые образования в стенке легкого с затемненным контуром и просветлениями в центре. Мелкие каверны образуют картину деструктивного поражения легочной ткани. Как правило, поражение наблюдается в обоих легких в виде обширного и сильного затемнения верхних отделов легких и кавернозного очагового поражения нижних долей.

Важно! Восстановление при КП с помощью медикаментозной терапии практически невозможно. Излечения можно достичь только после хирургического вмешательства, выполненного с целью удаления некрозированных участков.


Крупная каверна в верхней доле легкого, которая является признаков атипично формы воспалительного процесса

Пневмоцистная пневмония

Пневмоцистная пневмония (ПП) представляет собой грибковое заболевание, передаваемое аналогично респираторной инфекции. В подавляющем большинстве случаев, заболевание характеризуется латентным течением, не сопровождающимся какими-либо проявлениями болезни. Однако у лиц с иммунодефицитом ПП протекает в тяжелой форме сопровождается сильной дыхательной недостаточностью. На рентгенограмме ПП выглядит как двухстороннее симметрично расположенное поражение легких, выраженное в потере прозрачности прикорневых отделов.

При этом помутнения имеют облаковидную форму и благодаря симметричности носят название «крылья бабочки». Легкое, пораженное ПП, на рентгенограмме имеет вид куска ваты. В некоторых случаях видны инфильтраты, характерные для туберкулезного поражения и расположенные в верхней доле легкого. Еще одним распространенным признаком ПП на рентгене, являются участки просветления, возникающие вследствие развития пневмоторакса. Долгое время ПП служило индикатором, позволяющим выявлять больных СПИДом.

Атипичная пневмония

Понятие «атипичная пневмония (АП)» включает в себя несколько видов пневмоний, вызванных следующими заболеваниями:

  • микоплазмоз
  • хламидиоз;
  • легионеллез.

Рентгенологический снимок при микоплазменной пневмонии (МП) на начальных стадиях развития имеет некоторое сходство с классическим развитием болезни. Как правило, наблюдается повышение интенсивности легочного рисунка и затемнение в зонах инфильтрации паренхимы. Затемнения могут занимать одну долю легкого, а могут и всю его поверхность. В 20% случаев затемнения могут носить очаговый характер и быть множественными или одиночными. Однако интенсивность затемнений может быть столь незначительно выраженной, что при выполнении рентгена на старом оборудовании, снимок может не показать отклонений.


Усиление легочного рисунка и затемнение нижней доли легкого при МП

Хламидийная пневмония (ХП) имеет чрезвычайно разнообразные рентгенологические признаки, выражающиеся в появлении на снимках эффекта «матового стекла», характеризующих интерстициальное поражение тканей легкого или затемнение одной доли, характеризующих образование инфильтрата. Затемнение в виде полосы, свидетельствующее о наличии плеврального выпота, обычно незначительно или отсутствует.

Для легионеллезной пневмонии (ЛП) характерны очаговые затемнения, которые при выполнении повторных снимков, с интервалом в несколько дней, демонстрируют прогрессирование и сливаются в одну сплошную тень. Появление свободной жидкости в виде полосы горизонтального затемнения, наблюдается лишь у трети больных. В местах, где инфильтраты близко расположены к плевре, затемнение настолько интенсивно выражено, что может напоминать инфаркт легкого.

Важно! Отличительной чертой АП является отсутствие терапевтического эффекта от применения антибиотиков пенициллинового ряда и цефалоспоринов.

При диагностике АП, независимо от того какой результат показал рентген, целесообразно прибегнуть к обследованию с помощью компьютерной томографии. Данная методика позволяет получить фото и видеоизображение, выполненное в различных режимах и избежать появления скрытых для обзора зон.

Как правило, рентгенография при пневмонии способна предоставить достаточный объем информации для постановки диагноза. В определенной степени это связано с тем, что на момент обращения к врачу, больной имеет развернутую картину патологического процесса. Однако ранняя диагностика пневмонии остается основной проблемой, решение которой позволит существенно сократить длительность течения болезни и снизить процент летальных исходов.

Рентген легких при воспалении легких (пневмонии) является способом диагностики, без которого современная медицинская клиника не может обойтись. Нехватка рентгена остро чувствуется деревенскими амбулаториями и фельдшерско-акушерскими пунктами. Медицинским работникам, которые работают в них, приходится лечить пневмонию «в слепую».

Воспаление легких провоцируется не только бактериальными агентами, но также грибами и вирусами. На этом фоне не всегда рационально применять антибиотики при пневмонии. С помощью рентгеновских снимков можно отслеживать состояние пациента динамически при лечении.

Cхемы локализации инфильтративных пятен в легких

Насколько эффективен рентген легких при пневмонии

Рентген легких при пневмонии эффективен настолько, насколько своевременно назначается рентгенодиагностика. Если рентгеновское обследование применяется при выявлении хрипов у человека, но при нормальных лабораторных анализах, статистическая достоверность метода снижается. В такой ситуации результаты рентгенограммы не выявляют воспаления легких. Хрипы обуславливает бронхит или простуда.

Возможности рентгена при пневмонии обширны, но делают исследованию нужно при выявления клинических симптомов, которые с большой степень достоверности указывают на воспаление легких.

Без рентгенографии органов грудной клетки можно обойтись, но при этом снижается эффективность контроля за своевременным выявлением и лечением заболевания.

Рентгеновский снимок при пневмонии – показания и противопоказания

Рентгеновский снимок при пневмонии показан тогда, симптомы воспаления лёгких характеризуются кашлем, ознобом, отделением мокроты, а в лабораторных анализах прослеживается увеличение количества лейкоцитов.

Если у человека обнаружена крупозная или очаговая пневмония, повторные рентгенограммы назначаются для отслеживания изменений «плохих» теней при лечении.

Специфическое показание к рентгену легких – серьезное подозрение на воспалительный процесс легочной ткани или другое опасное заболевания. Чтобы сделать снимку человеку, нужно учесть вред и пользую от обследования. Только если польза от рентгеновского облучения превышает вред, можно делать рентгенографию.

Противопоказания к исследованию не выделены. Единственным ограничение является беременность. Тем не менее, если у беременных подозревается пневмония, рентген легких проводится. При этом персонал рентгеновского кабинета делает все возможное, чтобы защитить органы женщины от излучения (свинцовые фартуки, сокращение времени и количества процедур).

Рентген симптомы очаговой пневмонии

Очаговая пневмония лабораторно характеризуется незначительным увеличением лейкоцитов, хрипами и повышением температуры. На рентгенограмме ее можно не выявить, так как на начальных стадиях болезнь характеризуется появлением небольших инфильтратов. Тем не менее, квалифицированный рентгенолог может предположить воспалительный процесс легочной ткани даже при отсутствии инфильтратов по косвенным рентгеновским симптомам:

  • Патологические тени участка легкого;
  • Наличие уровня плевральной полости (плеврит);
  • Увеличение размеров корня за счет инфильтрации;
  • Сильная деформация легочного рисунка на ограниченном участке.

Очаговая пневмония – самый трудно диагностируемый вариант. Кроме нее выделяют следующие виды воспаления лёгких:

  • Распространенное;
  • Субтотатальное;
  • Тотальное (крупозная пневмония).

Рентген симптомы болезни четко визуализируются при разгаре заболевания. Темные пятна на снимке обусловлены снижением воздушности легочной ткани.

Вначале заболевания инфильтраты прослеживаются, как «дымка». Такая тень имеет гомогенную структуру, среднюю интенсивность. Она быстро превращается в классический пневмонический очаг.

Как определить очаговую пневмонию на рентгенограмме

Схемы расположения очаговых плевритов при плевропневмонии

Чтобы определить очаговую пневмонию на снимке, предлагаем читателям ее признаки:

  • Наличие интенсивного инфильтрата негомогенной структуры;
  • «Плохая» тень имеет нечеткий контур;
  • При воспалении плевры наблюдается линейная тяжистость или уровень жидкости в реберно-диафрагмальном синусе на стороне поражения;
  • На фоне разрешения процесса участок инфильтрации становится сильно неоднородным за счет участков распада и заживления легких.

Рентген признаки пневмонии на стадии разрешения:

  1. Исчезновение инфильтрации;
  2. Линейная тяжистость за счет соединительной ткани;
  3. Спайке реберно-диафрагмального синуса (завуалированность).

После исчезновения инфильтратов на протяжении нескольких месяцев область поражения легких характеризуется на снимке деформацией рисунка. Остаточные изменения после пневмонических теней требует динамического наблюдения за пациентов. Для этих целей назначается рентгенография через месяц.

Признаки крупозной пневмонии на рентгенограмме

Крупозная пневмония на рентгенограмме прослеживается, как крупное среднеинтенсивное затемнение. Оно проецируется на одну или обе легочные доли. Болезнь провоцируется палочкой Фриндлера и относится к ряду тяжелых жизне угрожающих заболеваний.

Очаг распада на фоне долевого воспаления слева

Основные признаки крупозной пневмонии на рентгене:

  • Субтотальные или тотальные тени с одной или обеих сторон;
  • Смещение средостения в сторону максимального поражения;
  • Изменение физиологического поражения куполов диафрагмы;
  • Закупорка реберно-диафрагмальных синусов жидкостью (при плевропневмонии);
  • Тотальная деформация легочного рисунка;
  • Тяжистость корней легких.

Выявить признаки крупозного воспаления лёгких можно на прямой рентгенограмме. Но при патологии клиническим стандартом диагностики является рентгенография в двух проекциях (прямая и боковая). Такой перечень процедур делают для оценки количества пораженных сегментов лёгких и изучения состояния средостения.

Что показывает рентген при пневмонии

Рентген при пневмонии показывает темные пятна (так говорят в народе). Рентгенологическим языком подобные изменения называются «затемнениями» или «тенями». На снимке они отражаются белым цветом, так как рентгенограмма является негативом.

Какие пятна на снимке при пневмонии:

  • Мелкоочаговые – до 3 мм;
  • Среднеочаговые – 4-7 мм;
  • Крупноочаговые – 8-12 мм;
  • Фокусные – более 12 мм;
  • Распространенные – в пределах одного сегмента;
  • Субтотальные – несколько сегментов или долей;
  • Тотатальные – полное поражение одного или обоих легких.

Такие пятна рентгенологи описывают при расшифровке рентгенограммы у пациента с воспалительными процессами легочной ткани.

Расшифровка снимка также включает описание структуры теней. Они бывают низкой, средней или высокой интенсивности. Чем выше интенсивность, тем менее воздушность легочной ткани. При воспалении легких затемнения имеют неоднородную структуру и нечеткие контуры.

Как выглядят пятна на рентгенограмме при пневмонии – расшифровка

Пятна на рентгенограмме при пневмонии встречаются не только единичные, но и множественные (диссеминированные). Расшифровка рентген снимков при воспалительных изменениях легочной ткани показывает, что рентгеновский синдром выглядят при этом заболевания довольно типично. Он носит медицинское название – ограниченное или распространенное затемнение.

Расшифровка рентгеновского снимка при воспалении легких:

  • Инфильтративный очаг в нижней, средней или верхней доле;
  • Тяжистость корней;
  • Деформация легочного рисунка;
  • Завуалированность реберно-диафрагмального синуса (при плевропневмонии).

При оценке рентгеновского снимка нужно понимать, что фото получается плоскостным. Оно включает суммационное изображение всех анатомических структур. Изображение выглядят негативно, так как рентгеновская пленка – это негатив.

На фоне инфильтративных очагов прослеживаются просветления, которые представляют собой менее воздушные участки легочной ткани.

Рентгенография при пневмонии у детей

Рентгенография при пневмонии у детей выглядит несколько отлично, чем у взрослых. Из-за повышенной реактивности иммунной системы любой самый мелкий инфильтрат у ребенка может быстро привести к крупозному воспалению (с поражением обоих легких). Очевидно, что очень важно провести своевременную диагностику болезни и выявить очаговое воспаление.

Рентгенограмма органов грудной клетки ребенка: инфильтрат правого корня

Какие признаки воспаления легких у детей:

  • Очаговые затемнения в нижних отделах небольших размеров;
  • Инфильтраты не превышают 1-2 мм в диаметре;
  • Высокая плотность пятен выявляется при запущенном воспалении;
  • Уплотнение и увеличение лимфатических узлов средостения с трудом прослеживается на снимке;
  • После исчезновения патологических теней деформация рисунка сохраняется еще в течение 7 дней;
  • При неблагоприятном течении мелкоочаговая пневмония перерастает в псевдолобарную;
  • Большая плотность участка поражения перекрывает структуру корня и легочного рисунка.

У детей часто наблюдается вздутие легочной ткани, что затрудняет диагностические критерии рентгенографии при пневмонии у ребенка.

Неадекватность рентгенологической и клинической картины болезни можно объяснить также малым объемом легочной ткани и большим содержанием элементов легочного рисунка на единицу площади.

Что показывает рентгеновское фото при очаговой пневмонии у взрослых

Рентгеновское фото при пневмонии у взрослых показывает структуру корня и деформацию легочного рисунка не только при очаговой пневмонии на начальных стадиях. Подобные признаки наблюдаются при бронхите.

Рентген симптомы очагового и крупозного воспаления легких описаны выше. Опишем особенности рентгеновского фото при аспирационной пневмонии.

Заболевание возникает на фоне попадания в бронхиальное дерево содержимого желудка. На этом фоне наблюдается закупорка бронхов, поэтому появляются очаги просветления и затемнения.

В тех местах, где нарушена проходимость бронхиального дерева, возникают ателектазы. На снимке они выглядят, как треугольные тени, гомогенной структуры. Если образовались подобные изменения, купол диафрагмы будет приподниматься кверху. Одновременно смещается средостение в сторону поражения.

У взрослых обычно ателектаз сочетается с наличием темных пятен инфильтративного генеза.

Как выглядит интерстициальная пневмония на рентгенограмме

Интерстициальная пневмония на рентгенограмме взрослого человека проявляется следующими изменениями:

  • Перибронхиальные уплотнения;
  • Перилобулярные тени;
  • Неравномерное расширение бронхососудистого пучка;
  • Прикорневая инфильтрация выглядит в виде расширения корня.

Стафилококковое воспаление легочной ткани носит односторонний характер. Оно прослеживает на рентгене (или цифровом фото) в виде ограниченное уплотнения.

На 2-5 день заболевания появляются воздушные и сухие буллы, которые содержат жидкость и воздух. Размеры и количество инфильтратов определяются на снимке с низкой степенью достоверности, так как суммационное фото не позволяет выявить изменения в толще легочной ткани.

По мере усиления воспаления наблюдается разрастание фиброзной ткани, что приводит к фиброзному утолщению корней легких.

Интерстициальное воспаление выглядит специфично. Рентгенолог определяет его при одном только на взгляде на рентгенограмму. Интенсивная «ветка дерева» в очаге поражения является специфическим симптомом заболевания.

Как изменяются корни лёгких и диафрагма при воспалении

Корни лёгких при воспалительных изменениях легочной паренхимы отражают изменения лимфатических сосудов и нарушения кровоснабжения. Тени и пятна от бронхов в норме не проявляются на снимке взрослого, но при патологии рентгенологи видят кольцевидные тени на уровне корней, которые свидетельствую о воспалительном изменении стенки.

Купола диафрагмы редко изменяют положение при наличии инфильтрации легочной ткани. Только при плевропневмонии наблюдается горизонтальный или косой уровень (линия Демуазо-Соколова) жидкости в реберно-диафрагмальном синусе.

Таким образом, рентген лёгких в прямой проекции выглядит специфично, что позволяет обнаружить заболевание на ранних стадиях в 70% случаев. Если врачам на рентгенограмме не удается определить патологию, делают дополнительные рентгеновские обследования.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *