Профессиональные фагоциты

Биология

Биология — Фагоцит — Профессиональные фагоциты

08 февраля 2011
Оглавление:
1. Фагоцит
2. Фагоцитоз
3. Механизмы уничтожения чужеродных агентов
4. Роль в апоптозе
5. Взаимодействие с другими клетками
6. Профессиональные фагоциты
7. Непрофессиональные фагоциты
8. Устойчивость патогена
9. Повреждение макроорганизма фагоцитами
10. Эволюционное происхождение
11. История
Фагоциты образуются из стволовых клеток костного мозга

Фагоциты человека и других позвоночных разделяют на «профессиональные» и «непрофессиональные» группы на основе эффективности, при которой они участвуют фагоцитозе. К профессиональным фагоцитам относят моноциты, макрофаги, нейтрофилы, тканевые дендритические клетки и тучные клетки.

Активация

Все фагоциты, особенно макрофаги, находятся в состоянии готовности. Макрофаги, как правило, относительно пассивны в тканях и размножаются медленно. В таком состоянии полу-покоя они очищают организм от мёртвых клеток и другого неинфекционного мусора и редко принимают участие в презентации антигена. Но при возникновении инфекции они получают химические сигналы, которые увеличивают продукцию ими MHC II молекул и подготавливают их к презентации антигена. В таком состоянии, макрофаги — хорошие антиген-презентаторы и киллеры. Однако, если они получают сигнал прямо от патогена, они становятся «гиперактивными», прекращают размножение и концентрируются на уничтожении. Их размер и скорость фагоцитоза увеличивается; некоторые становятся достаточно крупными, чтобы поглотить проникающих в организм простейших.

В крови нейтрофилы неактивны, но движутся по ней с большой скоростью. Когда они получают сигналы от макрофагов из зоны воспаления, они замедляются и выходят из крови. В тканях они активируются цитокинами и поступают в зону действия готовыми уничтожать.

Миграция

Нейтрофилы выходят из крови в зону инфекции

Когда происходит инфекционное заражение, химический «SOS» сигнал выделяется для привлечения фагоцитов в зону инфекции. Эти химические сигналы могут включать белки от поступающих бактерий, системы свёртывания пептидов, продукты системы комплемента, а также цитокины, которые выделяются макрофагами, расположенными в ткани в области инфекции. Другая группа химических аттрактантов — цитокины, которые вызывают нейтрофилы и моноциты из кровеносного русла.

Для достижения зоны инфекции, фагоциты выходят из кровеносного русла и проникают в поражённую ткань. Сигналы от инфекции вызывают синтез эндотелиальными клетками, выстилающие кровеносный сосуд, белка, называемого селектин, который сцепляется с проходящими нейтрофилами. Вазодилататоры ослабляют соединительные связи эндотелиальных клеток, что позволяет фагоцитами проходить через стенку сосуда. Хемотаксис — процесс, при котором фагоциты следуют на «запах» цитокинов к области инфекции. Нейтрофилы проникают через органы, покрытые эпителиальной тканью, в зону инфекции, и хотя это важный компонент борьбы с инфекцией, миграция сама по себе может привести к возникновению симптомов заболевания. При инфекции миллионы нейтрофилов вызываются из крови, но они погибают затем в течение нескольких дней.

Моноциты

Моноциты с дольчатым ядром в окружении красных кровяных клеток

Моноциты развиваются в костном мозге и достигают зрелости в крови. Зрелые моноциты имеют крупное, гладкое, дольчатое ядро и цитоплазму, которая содержит гранулы. Моноциты поглощают чужеродные или опасные вещества и презентируют антигены другим клеткам иммунной системы. Моноциты образуют 2 группы: циркулирующая и краевая, которые остаются в других тканях. Большинство моноцитов покидают кровеносное русло через 20-40 часов, попадая в ткани и органы, где они превращаются в макрофаги или дендритические клетки в зависимости от получаемого сигнала. В 1 литре крови человека находится около 500 миллионов моноцитов.

Макрофаги

Зрелые макрофаги не перемещаются быстро, но стоят на страже в тех областях организма, которые подвержены воздействию внешней среды. Там они действуют как сборщики мусора, антиген представляющие клетки или агрессивные киллеры в зависимости от получаемого сигнала. Они образуются из моноцитов, гранулоцитов стволовых клеток или при клеточном делении уже существующих макрофагов. Макрофаги человека диаметром около 21 микрометра.

Гной выделяется из абсцесса, вызванного бактериями

Этот вид фагоцитов не имеет гранул, но содержит много лизосом. Макрофаги находятся по всему телу почти во всех тканях и органах. Расположение макрофага можно определить по его размеру и внешнему виду. Макрофаги вызывают воспаление путём образования интерлейкина 1, интерлейкина 6 и фактора некроза опухоли. Макрофаги обычно находятся только в тканях и редко попадают в кровоток. Продолжительность жизни тканевых макрофагов, по разным оценкам, от 4 до 5 дней.

Макрофаги могут быть активированы для выполнения функций, которые покоящийся моноцит не может. Т-хелперы подгруппа лимфоцитов, отвечающих за активацию макрофагов. Они активируют макрофаги, посылая сигнал в виде интерферона гамма и экспрессируя белок CD154. Другие сигналы поступают от бактерий в виде фактора некроза опухоли альфа и липополисахаридов. Т-хелперы способны привлекать другие фагоциты в зону инфекции несколькими путями. Они выделяют цитокины, которые действуют на костный мозг, стимулируя образование моноцитов и нейтрофилов и они выделяют некоторые цитокины, которые отвечают за миграцию моноцитов и нейтрофилов в кровеносное русло. Т-хелперы появляются при дифференцировке CD4 Т лимфоцитов, когда они реагируют на действие антигена в периферических лимфатических тканях. Активированные макрофаги играют важную роль в разрушении опухолей путём образования фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона, оксида азота, реактивных форм кислорода, катионных белков и гидролитических ферментов.

Нейтрофилы

Сегментоядерный нейтрофил в окружении эритроцитов, в цитоплазме видны внутриклеточные гранулы

Нейтрофилы обычно находятся в кровеносном русле и являются наиболее распространённым типом фагоцитов, составляя 50-60 % от всех циркулирующих в крови белых кровяных клеток. Один литр крови взрослого человека в норме содержит около 2,5—7,5 миллиардов нейтрофилов. Их диаметр около 10 микрометров и живут только в течение 5 дней. Как только поступает соответствующий сигнал, они в течение примерно 30 минут выходят из крови и достигают зоны инфекции. Они способны быстро поглощать чужеродный материал. Нейтрофилы не возвращаются в кровь; они превращаются в клетки гноя и погибают. Зрелые нейтрофилы меньше, чем моноциты и имеют сегментированные ядра с несколькими секциями; каждая секция соединяется с хроматиновыми нитями. Обычно нейтрофилы не выходят из костного мозга до наступления зрелости, но при инфекции высвобождаются в кровь предшественники нейтрофилов — миелоциты и промиелоциты.

Внутриклеточные гранулы нейтрофилов человека разрушают белки и обладают бактерицидными свойствами. Нейтрофилы способны выделять продукты, которые стимулируют моноциты и макрофаги. Нейтрофильные выделения усиливают фагоцитоз и образование реактивных форм кислорода, участвуя таким образом во внутриклеточном уничтожении. Выделения от первичных гранул нейтрофилов стимулируют фагоциоз бактерий, покрытых IgG.

Дендритные клетки

Дендритная клетка

Дендритные клетки — специализированные антиген-презентирующие клетки, у которых есть длинные отростки, называемые дендритами, которые помогают поглощать микробы и другие патогены. Дендритные клетки находятся в тканях, которые контактируют с окружающей средой, в основном в коже, внутренней оболочке носа, лёгких, желудка и кишечника. После активации, они созревают и мигрируют в лимфатические ткани, где взаимодействуют с Т- и B-лимфоцитами для возникновения и организации приобретённого иммунного ответа. Зрелые дендритные клетки активируют Т-хелперы и Т-киллеры. Активированные Т-хелперы взаимодействуют с макрофагами и B-лимфоцитами чтобы активировать их, в свою очередь. Кроме того, дендритные клетки способны влиять на возникновение того или иного типа иммунного ответа; когда они перемещаются в лимфатические зоны, они способны активировать находящиеся там Т-лимфоциты, которые затем дифференцируют в Т-киллеры и Т-хелперы.

Тучные клетки

Тучные клетки имеют Толл-подобные рецепторы и взаимодействуют с дендритными клетками, Т- и B-лимфоцитами. Тучные клетки выделяют MHC молекулы класса II и могут принимать участие в презентации антигена; однако, роль тучных клеток в презентации антигена ещё не достаточно изучена. Тучные клетки способны поглощать, убивать грамотрицательные бактерии и обрабатывать их антигены. Они специализируются на обработке фимбриальных белков на поверхности бактерий, которые участвуют в прикреплении к тканям. Кроме этих функций, тучные клетки образуют цитокины, которые запускают реакцию воспаления. Это важная часть уничтожения микробов, потому что цитокины привлекают больше фагоцитов к зоне инфекции.

Профессиональные фагоциты

Основное расположение Варианты фенотипов
Кровь нейтрофилы, моноциты
Костный мозг макрофаги, моноциты, синусоидные клетки, обкладочные клетки
Костная ткань Остеокласты
Кишечник и кишечные бляшки Пейера макрофаги
Соединительная ткань Гистиоциты, макрофаги, моноциты, дендритные клетки
Печень клетки Купфера, моноциты
Лёгкое самовоспроизводящиеся макрофаги, моноциты, тучные клетки, дендритные клетки
Лимфатическая ткань свободные и фиксированные и моноциты, дендритные клетки
Нервная ткань Клетки микроглии
Селезёнка свободные и фиксированные макрофаги, моноциты, синусоидные клетки
Тимус свободные и фиксированные макрофаги и моноциты
Кожа постоянные клетки Лангерханса, другие дендритные клетки, макрофаги, тучные клетки

Просмотров: 27608

Холодовая цепь крови

Фагоциты

Термин «фагоцит» предложил И. И. Мечников. В настоящее время принято различать два основных класса фагоцитирующих клеток: микрофаги и макрофаги.

Микрофаги. К микрофагам отнесены полиморфно-ядерные гранулоциты: нейтрофилы (в наибольшей мере), эозино- и базофилы (существенно меньше). Их называют микрофагами, поскольку диаметр гранулоцитов сравнительно мал (6—8 мкм).

Макрофаги. Макрофагами (диаметр клеток достигает 20 мкм), или мононуклеарными фагоцитами называют моноциты крови и происходящие из них тканевые макрофаги. Все клетки моноцитарного генеза (например, клетки фон Купффера печени, остеокласты, клетки микроглии, альвеолярные макрофаги, перитонеальные макрофаги и т.д.) рассматривают как систему мононуклеарных фагоцитов (ранее эти фагоцитирующие клетки обозначали термином «ретикулоэндотелиальная система»).

Астроциты и клетки микроглии мозга также могут быть отнесены к фагоцитам, так как они экспрессируют Аг МНС II и могут фагоцитировать.

Объекты фагоцитоза

Объектами фагоцитоза для микрофагов являются микроорганизмы и инородные неживые частицы, а для макрофагов — повреждённые, погибшие и разрушенные клетки (чужеродные и собственного организма), а также инородные неживые частицы.

Стадии фагоцитоза. Механизмы фагоцитоза.

Применительно к процессу фагоцитоза применяют следующие уточняющие определения:

    1. Собственно фагоцитоз: поглощение клеток, их фрагментов и их внутриклеточное переваривание.

    2. Незавершённый фагоцитоз.

    3. Иммунный (специфический) фагоцитоз и опсонизация.

    4. Неспецифический фагоцитоз характерен, например, для альвеолярных макрофагов, захватывающих пылевые частицы различной природы, сажу и т.п.

    5. Ультрафагоцитоз — захватывание фагоцитом мелких корпускулярных частиц (пыли, попадающей с воздухом в лёгкие, или инородных частиц в тканях).

Стадии фагоцитоза. В процессе фагоцитоза условно выделяют несколько основных стадий:

    1. Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза.

    2. Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему.

    3. Поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы.

    4. Разрушение объекта фагоцитоза.

Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза. Первая стадия фагоцитоза — сближение фагоцита с объектом фагоцитоза — рассмотрена выше в разделе главы 5 «Направленная миграция лейкоцитов».

Распознавание объекта фагоцитоза. К наиболее существенным этапам относятся: распознавание поверхностных детерминант объекта фагоцитоза, опсонизация, адгезия фагоцита к объекту фагоцитоза, экспрессия на поверхности фагоцита гликопротеинов HLA I и II.

  • Распознавание поверхностных детерминант объекта фагоцитоза. Большинство объектов идентифицируется с помощью рецепторов на поверхности лейкоцитов. К таким объектам относятся микроорганизмы, грибы, паразиты, собственные повреждённые или опухолевые, или ви-руссодержащие клетки, а также фрагменты клеток.

  • Опсонизация (иммунный фагоцитоз) — связывание AT с клеточной стенкой микроорганизма с последующим эффективным поглощением образовавшегося комплекса фагоцитом при взаимодействии Fc-фрагмента AT с соответствующим Fc-рецептором (FcR) на мембране фагоцита. Наиболее активные опсонины: Fc-фрагмент IgG, IgM, факторы комплемента C3bi, лектины.

IgG. Бактерия, покрытая молекулами IgG, эффективно фагоцитируется макрофагом или нейтрофилом. Fab-фрагменты IgG связываются с антигенными детерминантами на поверхности бактерии, после чего те же молекулы IgG своими Fc-фрагментами взаимодействуют с рецепторами Fc-фрагментов, расположенными в плазматической мембране фагоцита, и активируют фагоцитоз.

IgM. Большая молекула IgM легко активирует комплемент и служит опсонином при фагоцитозе. Многие AT к грамотрицательным бактериям являются IgM.

Адгезия фагоцита к объекту фагоцитоза реализуется с участием рецепторов лейкоцита FcyR (при наличии у объекта соответствующего лиганда) и молекул адгезии (при отсутствии лиганда, например, у неклеточных частиц). При фагоцитозе в зернистых лейкоцитах происходит активация реакций метаболизма («метаболический взрыв»), что обеспечивает ряд важных событий: экспрессию гликопротеинов HLA I и II и молекул адгезии, респираторный взрыв, а также дегрануляцию лейкоцитов.

Метаболический взрыв. К наиболее значимым метаболическим изменениям относятся активация реакций пентозофосфатного шунта, усиление гликолиза, потенцирование глико-генолиза, накопление восстановленного НАДФ.

Дегрануляция лейкоцитов. Дегрануляция нейтрофилов, эозинофилов и базофилов сопровождается высвобождением в интерстициальную жидкость медиаторов воспаления (например, ИЛ-1 и ИЛ-6, ФНО, лейкотриенов) и активных форм кислорода, образовавшихся при респираторном взрыве.

Поглощение объекта и образование фаголизосомы. Фагоцитируемый материал погружается в клетку в составе фагосомы — пузырька, образованного плазматической мембраной. К фагосоме устремляются лизосомы и выстраиваются по её периметру. Затем мембраны фагосомы и ли-зосом сливаются и образуется фаголизосома. В образовании фаголизосомы принимают участие и специфические гранулы нейтрофильного лейкоцита — видоизменённые лизосомы, а для самого процесса слияния необходимы мик-рофиламенты цитоскелета, Са2+, протеинкиназа С.

Погружение объекта фагоцитоза в лейкоцит сопровождается секрецией медиаторов воспаления и других компонентов специфических гранул лейкоцита. При дегрануляции все эти факторы поступают в воспалительный экссудат, где оказывают бактериолитическое и цитолитическое действие.

Внутриклеточное «переваривание». Разрушение объекта фагоцитоза — внутриклеточное «переваривание» — реализуется в результате активации двух сложных механизмов: кислородзависимой (респираторный взрыв) и кислороднезависимой цитотоксичности фагоцитов.

Кислороднезависимые механизмы активируются в результате контакта опсонизированного объекта с мембраной фагоцита. В процессе фагосомо-лизосомального слияния первыми с мембраной фагосомы сливаются гранулы, содержащие лактоферрин и лизоцим, затем к ним присоединяются азурофильные гранулы, содержащие катионные белки (например, САР57, САР37), протеиназы (например, эластаза и коллагеназа), катепсин G, дефен-зины и др. Эти химические соединения вызывают повреждение клеточной стенки и нарушение некоторых метаболических процессов; в большей степени их активность направлена против грамположительных бактерий.

Кислородзависимая цитотоксичность фагоцитов играет ведущую роль в деструкции объекта фагоцитоза. Цитотоксичность сопряжена со значительным повышением интенсивности метаболизма с участием кислорода. Этот процесс получил название метаболического (дыхательного, респираторного, кислородного) взрыва. При этом потребление кислорода фагоцитом может увеличиться в течение нескольких секунд во много раз.

В результате дыхательного взрыва образуются цитотоксичные метаболиты кислорода (так называемые активные формы кислорода), свободные радикалы и перекисные продукты органических и неорганических соединений.

К этому времени в цитоплазме фагоцита накапливается большое количество восстановленного НАДФ. НАДФ-оксидаза (флавопротеин цитох-ромредуктаза) плазматической мембраны и цитохром b в присутствии хинонов трансформируют О2 в анион супероксида (О2~), проявляющий выраженное повреждающее действие.

В последующих реакциях О2~ может трансформироваться в другие активные формы: синглетный кислород, гидроксильный радикал (ОН-), пероксид водорода. Последний процесс катализирует СОД.

Пероксид водорода (Н2О2) проявляет меньший, чем О2~~ повреждающий эффект, но в присутствии миелопероксидазы конвертирует ионы С1~ в ионы НСlO-, обладающие бактерицидным свойством, во многом аналогичным эффекту хлорной извести (NaCIO).

Образующиеся активные радикалы обусловливают повреждение и деструкцию белков и липидов мембран, нуклеиновых кислот и других химических соединений объекта фагоцитоза. При этом сам фагоцит защищен от действия указанных выше агентов, поскольку в его цитоплазме имеются комплексы защитных неферментных факторов (глутатион, витамины Е, С, жирные кислоты) и ферментов (СОД, устраняющая супероксидный анион, глутатионпероксидаза и каталаза, инактивирую-щие Н2О2).

Повреждённый кислородзависимыми и независимыми механизмами объект фагоцитоза подвергается деструкции с участием лизосомальных ферментов. Образовавшиеся продукты какое-то время хранятся в остаточных тельцах и могут утилизироваться клеткой или выводиться из неё путём экзоцитоза.

  1. Восстановительные процессы в очаге воспаления. Пролиферация и регенерация.

Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обеспечивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации.

При репаративных процессах в очаге воспаления регенерация клеток и фиброплазия достигаются как активацией процессов пролиферации, так и ограничением апоптоза клеток. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще прогрессировать явления альтерации и некроза. Полного развития пролиферация соединительнотканных и органоспецифических клеточных элементов достигает после «очистки» зоны повреждения от клеточного детрита и инфекционных возбудителей воспаления тканевыми макрофагами и нейтрофилами. В связи с этим следует отметить, что процессу пролиферации предшествует формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые формируются по периферии зоны альтерации.

Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образующиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком — фибронектином. Размножение фибробластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формирование фибробластического барьера. Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов осуществляются под воздействием:

  1. Факторов роста фибробластов.

  2. Тромбоцитарного фактора роста.

  3. Цитокинов — ФНО, ИЛ-1.

  4. Кининов.

  5. Тромбина.

  6. Трансформирующего фактора роста b.

Сначала фибробласты незрелые и не обладают достаточной синтетической активностью. Созреванию предшествует внутренняя структурно-функциональная перестройка фибробластов: гипертрофия ядра и ядрышка, гиперплазия ЭПС, повышение содержания ферментов, особенно щелочной фосфатазы, неспецифической эстеразы, b-глюкуронидазы. Только после перестройки фибробласты начинают синтезировать коллаген, эластин, коллагенассоциированные белки и протеогликаны. Коллагеногенез стимулируется следующими биологически активными веществами — ФНО, ИЛ-1, ИЛ-4, фактором роста фибробластов, тромбоцитарным фактором роста.

Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые мукополисахариды — основной компонент межклеточного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и начинаются постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.

Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематогенные клетки. При разрушении базальных мембран сосудов в зоне альтерации происходит миграция клеток эндотелия по градиенту ангиогенных факторов. Просвет новообразующегося капилляра формируется путем слияния внеклеточных пространств соседних эндотелиоцитов. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, которые освобождают биологически активные вещества, способствующие пролиферации капилляров.

Важнейшими факторами, стимулирующими ангиогенез, являются:

1. Факторы роста фибробластов (основной и кислый).

2. Сосудистый эндотелиальный фактор роста.

3. Трансформирующие факторы роста b.

4. Эпидермальный фактор роста.

Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами создают грануляционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над поверхностью ткани в виде гранул.

Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная — предотвращение влияния факторов окружающей среды на очаг воспаления и репаративная — заполнение дефекта и восстановление анатомической и функциональной полноценности поврежденных тканей.

Формирование грануляционной ткани не строго обязательно. Это зависит от величины и глубины повреждения. Грануляционная ткань обычно не развивается при заживлении ушибленных кожных ранок или мелких повреждений слизистой оболочки. Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом. В рубцовой ткани уменьшается количество сосудов, они запустевают, уменьшается количество макрофагов, тучных клеток, снижается активность фибробластов. Небольшая часть клеточных элементов, располагающаяся среди коллагеновых нитей, сохраняет активность. Предполагают, что сохранившие активность тканевые макрофаги принимают участие в рассасывании рубцовой ткани и обеспечивают формирование более мягких рубцов.

Параллельно с созреванием грануляций происходит эпителизация раны. Она начинается в первые часы после повреждения, и уже в течение первых суток образуются 2-4 слоя клеток базального эпителия. Скорость эпителизации обеспечивается следующими процессами: миграцией, делением и дифференцировкой клеток. Эпителизация небольших ран осуществляется, в основном, за счет миграции клеток из базального слоя. Раны более крупные эпителизируются за счет миграции и митотического деления клеток базального слоя, а также дифференцировки регенерирующего эпидермиса. Новый эпителий образует границу между поврежденным и подлежащим слоем, он препятствует обезвоживанию тканей раны, уменьшению в ней электролитов и белков, а также предупреждает инвазию микроорганизмов.

В процессе пролиферации участвуют и органспецифические клеточные элементы органов и тканей. С точки зрения возможностей пролиферации органспецифических клеточных элементов все органы и ткани могут быть расклассифицированы на три группы:

К первой группе могут быть отнесены органы и ткани, клеточные элементы которых обладают активной или практически неограниченной пролиферацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, слизистой желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы; гемопоэтическая ткань и др.).

Ко второй группе относятся ткани с ограниченными регенерационными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна).

К третьей группе относятся те органы и ткани, где органоспецифические клеточные элементы не способны к пролиферации (сердечная мышца, клетки ЦНС). Основными факторами, регулирующими процессы пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления, являются:

  1. Факторы роста, продуцируемые макрофагами, лимфоцитами, тромбоцитами, фибробластами и другими клетками, стимулированными в зоне воспаления. К ним относятся:

  • факторы роста эпидермиса (стимулятор пролиферации и созревания эпителия, стимулятор ангиогенеза);

  • трансформирующий фактор роста-a (стимулятор ангиогенеза);

  • трансформирующий фактор роста-b (хемоаттрактант фибробластов, стимулятор синтеза коллагена, фибронектина, ангиогенеза, ингибитор протеолиза);

  • тромбоцитарный фактор роста (стимулятор миграции, пролиферации и синтеза белка в клетках-мишенях, обладает провоспалительным эффектом);

  • фактор роста эндотелиоцитов;

  • фактор роста фибробластов кислый и основной (стимуляторы пролиферации всех клеток сосудистой стенки);

  • колониестимулирующие факторы (гранулоцитарный и макрофагальный стимуляторы дифференцировки, пролиферации и функциональной активности клеток гранулоцитарного и моноцитарного рядов) — цитокины (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7), продуцируемые Т- и В-лимфоцитами, мононуклеарами, тучными клетками, фибробластами, эндотелиоцитами, обеспечивают хемотаксис, фиброгенез, ингибируют апоптоз, стимулируют процессы пролиферации в очаге воспаления. Ингибиторами роста для некоторых клеток служат те же цитокины, которые стимулируют пролиферацию других — это ФНО, трансформирующий фактор роста a и b- интерферон ;

  • фактор роста нервов (стимулятор пролиферации, роста, морфогенеза симпатических нейронов, эпителиальных клеток). Ростовые факторы, взаимодействуя с рецепторами на клетках- мишенях, могут непосредственно стимулировать синтез ДНК в клетках или подготавливать внутриклеточные рецепторы и ферменты к митотической деятельности.

  1. Пептид гена, родственного кальцитонину, стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток, а субстанция Р индуцирует выработку ФНО в макрофагах.

  1. Простагландины группы Е потенцируют регенерацию путем усиления кровоснабжения.

  2. Кейлоны и антикейлоны, продуцируемые различными клетками, действуя по принципу обратной связи, могут активировать и угнетать митотические процессы в очаге воспаления .

  3. Полиамины (путресцин, спермидин, спермин), обнаруживаемые во всех клетках млекопитающих, жизненно необходимы для роста и деления клеток. Они обеспечивают стабилизацию плазматических мембран и суперспиральной структуры ДНК, защиту ДНК от действия нуклеаз, стимуляцию транскрипции, метилирование РНК и связывание ее с рибосомами, активацию ДНК-лигаз, эндонуклеаз, протеинкиназ и многие другие клеточные процессы. Усиленный синтез полиаминов, способствующих пролиферативным процессам, отмечается в очаге альтерации .

  4. Циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует, а цГМФ активирует процессы пролиферации.

  1. Роль медиаторов в развитии воспаления. Классификация и характеристика.

Медиаторы воспаления. Медиаторами воспаления называются биологически активные вещества, которые синтезируются в клетках или в жидкостях организма и оказывают непосредственное влияние на воспалительный процесс. Клеточные медиаторы были рассмотрены выше (см. табл. 2). Гуморальные медиаторы воспаления синтезируются в плазме и в тканевой жидкости в результате действия соответствующих ферментов. Первоначальной причиной появления (или увеличения количества) этих веществ является альтерация. Именно в результате повреждения клеток освобождаются и активируются лизосомальные ферменты, которые активируют другие ферменты, в том числе содержащиеся в плазме, в результате чего возникает целый ряд биохимических реакций. Поначалу они носят хаотический характер («пожар обмена»), а продукты расщепления не имеют физиологического значения, нередко токсичны. Постепенно, однако, в этом процессе появляется определенный биологический смысл. Протеолитические ферменты расщепляют белки не до конца, а только до определенного этапа (ограниченный протеолиз), в результате чего образуются специфические вещества, действующие целенаправленно и ызывающие специфический патофизиологический эффект. Оказалось, что одни из них действуют преимущественно на сосуды, повышая их проницаемость, другие — на эмиграцию лейкоцитов, третьи — на размножение клеток. Первым обнаружил определенный «порядок» и закономерность в процессе воспаления В. Менкин. В воспалительном экссудате он выявил и индивидуализировал химические вещества и сопоставил с ними определенные слагаемые воспаления: гиперемию, лейкоцитоз, хемотаксис.

Одним из клеточных медиаторов воспаления является гистамин. Он содержится в гранулах тканевых базофилов (тучные клетки или лаброциты) в комплексе с гепарином и химазой в неактивной форме. В. свободном состоянии он оказывает расширяющее действие на мелкие сосуды (капилляры, венулы), увеличивая проницаемость их стенки. В малых дозах гистамин расширяет артериолы, в больших — суживает венулы. Выброс гистамина осуществляется вместе с выбросом в окружающую среду всех или части гранул тканевых базофилов при их дегрануляции. Этому может способствовать воздействие тепла, ионизирующего или ультрафиолетового излучения, растворов солей, кислот, белков, синтетических полимеров и мономеров, поверхностно-активных веществ. Дегрануляция всегда наблюдается при иммунных реакциях, т.е. при взаимодействии антигена с антителом на поверхности тканевых базофилов.

Другим клеточным медиатором воспаления является серотонин. У человека он содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой оболочки кишок, а также в некоторых нервных структурах. При разрушении клеток серотонин поступает в среду, вызывая повышение проницаемости сосудов.

Тканевые базофилы вырабатывают также гепарин, роль которого при воспалении заключается в том, что он препятствует образованию фибрина на внутренней оболочке капилляров, способствуя также увеличению проницаемости их стенки.

Лимфокины — вещества белковой природы, образующиеся в лимфоцитах, также относятся к медиаторам воспаления. Описано более десяти различных лимфокинов. При воспалении наибольшее значение имеют три из них: фактор, угнетающий эмиграцию макрофагоцитов, фактор, активирующий макрофагоциты, фактор хемотаксиса.

В клетках крови (лейкоцитах, тромбоцитах и др.) образуется еще одна группа веществ, играющих важную роль в динамике воспаления. Это простагландины. Источником их образования являются фосфолипиды клеточных мембран. Нарушение строго упорядоченной структуры фосфолипидов в мембране делает их доступными действию фосфолипазы А2, в результате чего отщепляется арахидоновая кислота. С нее начинается каскад химических реакции, идущих в двух направлениях. Сели на арахидоновую кислоту действует фермент циклоксигеназа, то в итоге образуются простагландины (ПГЕ2, ПГФ2, ПГИ2) или простациклины (ПГИ2), если же свою активность проявляет прежде всего липоксигеназа, то получаются лейкотриены. Дальнейшее превращение простагландинов происходит под влиянием тромбоксансинтетазы, в результате чего образуется тромбоксан А. Последний вызывает сужение сосудов, агрегацию тромбоцитов, тромбоз, отек, боль.

Другой путь биосинтеза простагландинов заключается в том, что под влиянием простациклинсинтетазы образуется простациклин (ПГИ2). Этот процесс совершается в эндотелиоцитах, где и находится указанный фермент. Он оказывает действие, противоположное тромбоксану: расширяет сосуды и подавляет агрегацию тромбоцитов. Таким образом, арахидоновая кислота дает начало двум веществам с противоположным действием, причем выбор одного из путей биосинтеза, по-видимому, связан с состоянием эндотелия. В неповрежденных эндотелиальных клетках содержится достаточно простациклинсинтетазы и весь ПГГ2 превращается в простациклин. Если же эндотелий поврежден, то этого фермента будет недоставать и потому часть ПГГ превращается в тромбоксан 2. Арахидоновый каскад представляет интерес еще и потому, что в ходе его образуются свободные радикалы, которые могут повреждать клеточные мембраны, в том числе и лизосом.

Лейкотриены оказывают хемотаксическое и хемокинетическое (нецеленаправленное движение) действие, повышают проницаемость, вызывают сокращение гладких мышц, индуцируют образование тромбоксанов.

К медиаторам воспаления относятся также циклические нуклеотиды, которые правильнее было бы назвать не медиаторами, а модуляторами, так как они не создают полной картины воспаления, а могут лишь в той или иной степени преобразовывать ее. Циклические нуклеотиды обусловливают эффект действия других медиаторов, выделение клетками лизосомальных ферментов и др. Отмечено противоположно направленное действие цАМФ и цГМФ. Так, первый подавляет выделение гистамина и лизосомальных ферментов, а второй, наоборот, способствует ему.

Из гуморальных медиаторов воспаления наибольшее значение имеют кинины — группа вазоактивных полипептидов, образующихся в результате каскада биохимических реакций, начинающихся с активации фактора Хагемана (рис. 12.4). Соприкосновение с поврежденной поверхностью или изменение внутренней среды (температура, рН) приводит к тому, что этот фактор становится активным и действует на находящийся в плазме прекалликреин, превращая его в калликреин. Последний в свою очередь влияет на α2-глобулины, отщепляя от них полипептидную цепочку, состоящую из 9 (брадикинин) или 10 аминокислотных остатков (каллидин). Плазменные кинины оказывают непосредственное влияние на тонус и проницаемость сосудистой стенки, вызывая расширение прекапиллярных артериол и увеличивая проницаемость стенки капилляров. Кроме того, они обусловливают типичные для воспаления зуд и боль. Медиаторы калликреин-кининовой системы при воспалении влияют на реологические свойства крови, т.е. на ее способность находиться в жидком и текучем состоянии. Из рис. 12.4 видно, что активный фактор Хагемана может инициировать процессы кининообразования, гемокоагуляции и фибринолиза. Выпадение нитей фибрина и образование тромбов в зоне воспаления определенным образом связаны с состоянием калликреин-кининовой системы.

К гуморальным медиаторам воспаления относятся компоненты комплемента. Известно, что последний является важным защитным фактором организма, но вместе с этим он может способствовать повреждению собственных тканей, что бывает при воспалении, особенно иммунном. Объясняется это тем, что из 9 компонентов комплемента 3 имеют ближайшее отношение к рассматриваемому процессу. Так, комплемент С5 обладает способностью фиксироваться на сенсибилизированных и несенсибилизированных антителами клетках и разрушать их мембраны. Фрагменты СЗа и С5а, а также трехмолекулярный комплекс С567 вызывают хемотаксис лейкоцитов. Наконец, клетки, нагруженные фрагментами С36, становятся объектом активного фагоцитоза.

Медиаторы воспаления

Название

Оказываемое действие

Происхождение

Клеточные медиаторы

Гистамин

Местное расширение сосудов, повышение их проницаемости, особенно венул

Гранулы тучных клеток

Серотонин

Спазм посткапиллярных венул, повышение проницаемости стенки сосудов

Тромбоциты, хромаффинные клетки слизистой оболочки пищеварительного канала

Лизосомальные ферменты

Вторичная альтерация, хемотаксис

Гранулоциты, тканевые базофилы, макрофаги

Катионные белки

Повышение проницаемости стенки сосудов

Нейтрофильные гранулоциты

Продукты расщепления арахидоновой кислоты (кислые арахидониды)

Простагландины (ПГЕ1)

Проницаемость сосудов, отек, хемотаксис

Арахидоновая кислота

Тромбоксан (ТХА2)

Агрегация тромбоцитов, вазоконстрикция, свертывание крови

Тромбоциты

Простациклин (ПГИ2)

Дезагрегация тромбоцитов, расширение сосудов

Эндотелиоциты

Лейкотриены

Хемотаксис, сокращение гладких мышц, отек

Лейкоциты

Гуморальные медиаторы

Кинины (брадикинин, каллидин)

Расширение капилляров, увеличение проницаемости, боль, зуд

α2-глобулины крови

Система комплемента (фрагменты СЗа, С5а)

Хемотаксис, цитолиз

Плазма крови

  1. Местные признаки и общие реакции при воспалениях. Механизмы развития.

Признаки острого воспаления и их основные причины подразделяют на местные и общие (системные).

Вакцинация против герпеса: показания к прививке, возможные побочные эффекты и противопоказания

Вирус герпеса способен внедряться в нервную ткань, продолжительно не вызывая клинические симптомы болезни. Но в период активизации он провоцирует осложнения.

Чтобы продлить период ремиссии или смягчить признаки патологии, применяют прививку от герпеса. Она содержит подавленный штамм возбудителя, на который реагирует иммунная система.

Спасет ли прививка от герпеса

Не каждый пациент знает, что существует вакцинация, направленная против герпеса. Но она не сможет полностью избавить человека от заболевания, предупредить размножение патогенного микроорганизма в крови и нервной ткани.

В состав препарата входят вещества, способные подавлять действие вирусного агента. Так как существует множество видов возбудителя, средство не может влиять на все.

После прививки в организме происходит следующее:

  • распространение адъюванта, стимулирующего иммунную систему, которая начинает вырабатывать антитела;
  • подавление активности типа возбудителя, против которого направлен препарат.

Профилактика заражения составляет 30%. Когда у пациента уже есть возбудитель в крови, нервной ткани, частота обострений снижается на 60%.

Необходимость прививки

Вакцина не входит в обязательный список препаратов по государственному календарю. Человек вправе решать, делать ему ее или нет.

Существует группа риска людей, которым рекомендуется вакцинация, чтобы снизить риск осложнений. Прививку стоит поставить в следующих ситуациях:

  • планирование беременности;
  • ослабленный иммунитет;
  • генерализованное повреждение, например, гениталий;
  • продолжительное инфицирование с появлением сильных клинических симптомов, которые долго не проходят, ухудшают самочувствие;
  • частое проявление деятельности вируса при малом титре антител к возбудителю;
  • рецидивы герпесного заболевания с высыпаниями на лице, половых органах.

Прививку может сделать каждый пациент, который хочет предупредить развитие заболевания.

Выборы вакцины в зависимости от типа герпеса

Вакцины бывают:

  • 1 типа;
  • 2 типа;
  • ветряная оспа – 3 типа (вызывает ветрянку, опоясывающий лишай);
  • зостер;
  • цитомегаловирус – 5 типа;
  • генитальный герпес.

Существует герпес 4 типа или вирус Эпштейна-Барр. Против него не разработана вакцина.

Внедряясь внутрь организма, возбудитель подавляет иммунитет, поэтому пациент часто болеет ОРВИ, другими инфекциями.

Выделяют препараты, действующие по возрастам. Например, средство Симплирикс влияет только на организм девочек до 13 лет. При введении средства взрослым мужчинам и женщинам действия не будет.

Поэтому человек самостоятельно не может выбрать вид препарата. Его определяет врач после обследования, проведения лабораторных анализов.

В организм человека вводятся жидкая культура с ослабленным возбудителем. Существует много видов препарата, каждый из которого подбирают для больного индивидуально.

Пациент не сможет получить полную защиту, средство лишь частично предупреждает заражение или проявления клинических симптомов.

Мнение эксперта Николаева Елена Сергеевна Практикующий врач педиатр. Задать вопрос Когда в организме человека уже существует патогенный микроорганизм, лекарство вводят за 2 недели до появления первых признаков обострения. Чаще всего рекомендуют американские препараты.

Среди них особой эффективностью обладают виды, имеющие следующие названия:

  • GEN-003 для снижения активности возбудителя второго типа, но эффективность препарата все еще дорабатывается американскими учеными;
  • Симплирикс направлен против генитального герпеса у девочек до 13 лет, у взрослых вакцина будет неэффективна.

Популярностью пользуются британские препараты:

  • Chiron противостоит возбудителю 2 типа у женщин, но для большей эффективности не должно наблюдаться герпеса других типов;
  • GlaxoSmithKline направлен против генитальной инфекции, содержит алюминиевый адъювант, снижает частоту поражения тканей у женщин на 70%.

Британские вакцины обладают действием только для женщин. Они содержат адъюванты, препятствующие влиянию на мужской организм. Прививки не пользуются большой популярностью, действует только на определенное вирусное заболевание.

Среди российских препаратов распространен Витагерпавак. Он обладает активностью против вируса 1 и 2 типа, предназначен от герпеса на губах и половых органах, для проведения требуется 5 инъекций (между каждой из них выдерживают интервал в 1 неделю).

После их проведения самочувствие немного ухудшается, кожные покровы краснеют. Это норма, так как иммунитет начинает вырабатывать антитела в большом количестве.

Спустя 6 месяцев курс инъекций повторяется.

Период проведения вакцинации

Пациент должен подготовиться к процедуре. Не рекомендуется делать инъекцию в любой момент, это может привести к осложнениям.

Врачи дают следующие рекомендации:

  • отсутствие любых вирусных и инфекционных заболеваний;
  • отсутствие острой фазы аллергической реакции, антибиотикотерапии;
  • нормальное самочувствие без покраснения горла, возникновения кашля, ринита;
  • стабильность сердечно-сосудистой системы;
  • отсутствие рецидива герпесной болезни (на теле не должно быть ни одного высыпания).

Последний пункт самый важный. При введении подавленного штамма патогенного микроорганизма во время обострения основного заболевания самочувствие резко ухудшается, появляются осложнения.

Этапы вакцинации

Запрещено делать прививку в ягодицу: там находится много нервных окончаний, сосудов. Высок риск осложнений. Поэтому рекомендовано осуществлять инъекцию во внутреннюю сторону предплечья.

Средство вводят подкожно, как при Манту. У разных препаратов существуют свой цикл введения жидкости.

Например, при использовании Витагерпавака делают 5 уколов, интервал между ними должен быть 7 дней.

Привитый ощущает незначительное покалывание, острой боли нет. На месте инъекции возникает небольшая воспалительная реакция, покраснение.

Незначительно повышается температура тела, появляется озноб, ухудшается самочувствие − это нормальная реакция. Через 2-3 дня состояние пациента нормализуется, если не возникнут осложнения.

Эффективность вакцины

Многие люди не делают прививку от возбудителя из-за низкой эффективности. Она никогда не достигает 100%.

Чаще возникает 60-70% эффект. При отсутствии заражения возбудителем введение препарата снижает риск проникновения вируса лишь на 30%.

Если до вакцинации редко появлялись периоды ремиссии, после инъекции они будут продолжительными. Но болезнь периодически будет напоминать о себе.

Делают ли инъекции детям

Младенцам, детям детсадовского возраста вакцинацию не проводят. Это связано со слабостью, недоразвитостью иммунной системы. Она не способна противостоять возбудителю, поэтому повышается риск осложнений.

Прививки рекомендуются с 10 лет. К этому времени организм достаточно сформирован, чтобы выделить нужное количество антител.

Где можно сделать

Провести иммунизацию можно в государственных клинических учреждениях. Если воспользоваться полисом, можно получить препарат бесплатно.

Предварительно проводят полное обследование, сдают анализы.

Если нет желания посещать государственные учреждения, можно воспользоваться услугами частных клиник. В большинстве платных больниц есть вакцины против герпеса. Их можно получить на месте или заказать.

Побочные эффекты

К побочным эффектам в норме после прививки относятся:

  • повышение температуры тела до +37…37,5 °С;
  • небольшой озноб;
  • слабость, усталость, вялость, сонливость;
  • воспалительная реакция на месте введения средства.

При осложнениях появляются другие реакции:

  • повышение температуры тела выше +38 °С (критические значения приводят к обезвоживанию, судорогам);
  • распространение бактериальной инфекции на область введения препарата с появлением нагноения;
  • присоединение вторичной инфекции с развитием заболевания (ангина, гайморит, бактериальный конъюнктивит);
  • заражение введенным вирусом с появлением клинических симптомов.

Инфицирование вирусом возможно у пациентов с иммунодефицитом или при наличии острой фазы герпетической болезни.

Противопоказания

Не рекомендуется выполнять инъекцию при иммунодефиците. Временные противопоказания:

  • острая фаза вирусного или бактериального заболевания, 1 неделя после него;
  • обострение хронической патологии (панкреатит, нефрит);
  • интоксикация организма алкоголем, наркотическими средствами, другими веществами;
  • лечение антибиотиками, стероидными средствами;
  • беременность, лактация;
  • проникновение вируса нервные ткани с появлением клинических признаков в виде высыпания, лихорадки.

Когда состояние нормализуется, инъекцию делают после одобрения врача. Для этого проводится исследование крови и мочи.

Прививка от герпеса не способна полностью устранить заболевание. Она значительно снижает риск осложнений, продлевает период ремиссии.

Мнение эксперта Анастасия Михайловна Моисеева Практикующий врач терапевт, стаж 18 лет. Задать вопрос Если нет противопоказаний, инъекции делают по индивидуальному графику, составленному с учетом выбранного препарата.

Чтобы снизить риск появления побочных эффектов, рекомендуется применять антигистаминные средства. Если возникли серьезные последствия (чрезмерная гипертермия, аллергия, гнойная инфекция), обращаются к врачу.

Предыдущая ВзрослымВакцинация взрослых от ветряной оспы: где сделать, противопоказания и возможные побочные реакции

Как избежать заражения и рецидивов герпеса?

Герпес – инфекция, которая присутствует в организме почти каждого человека, но только у небольшого количества людей появляются видимые симптомы заболевания. Кроме своей скрытности, вирус герпеса опасен еще тем, что он неизлечим, очень заразен и способен вызывать различные осложнения, с которыми очень трудно бороться. Именно поэтому профилактика герпеса интересует медиков, пациентов и лиц, контактирующих с инфицированными людьми.

Профилактика первичного инфицирования

Итак, заразиться герпесом очень просто, а вот избавиться от него полностью невозможно. Это и есть главная причина, почему каждый человек должен знать, как можно избежать инфицирования герпесвирусом. Чтобы предупредить заражение, необходимо соблюдать некоторые рекомендации. Причем это меры достаточно простые, которые еще с ранних лет родители внушают каждому ребенку.

Как предотвратить инфицирование:

  1. Регулярно мыть руки, особенно после возвращения домой, после посещения туалета, перед приемом пищи.
  2. Использовать только личные предметы и средства гигиены.
  3. Иметь личную посуду, особенно если в доме живет инфицированный человек.
  4. Соблюдать правила безопасности при посещении бань, саун, бассейнов, больничных душей и туалетов.
  5. Избегать поцелуев, объятий, прикосновений к людям с герпесными высыпаниями.

Особенно важно предотвратить инфицирование вирусом простого герпеса 2 типа, который вызывает инфицирование половых органов. Но, в последнее время, медики замечают, что 1 тип, вызывающий простуду на губе, и 2 тип вируса можно встретить как на слизистых оболочках рта, так и на гениталиях. Это объясняется распространением практики орального секса.

Генитальный герпес очень опасен для обоих полов, но особенно велики риски для женщин, так как он способен влиять на зачатие, вынашивание беременности, течение родов и здоровье будущего ребенка. Именно поэтому важно знать способы профилактики генитального герпеса.

Как не заразиться генитальным герпесом:

  1. Избегать случайных и беспорядочных половых связей.
  2. Обрабатывать сиденье унитаза Мирамистином, если дома живет инфицированный человек.
  3. Не заниматься оральным сексом, если у партнера на губах есть высыпания.
  4. Использовать защитные средства при контакте с новым партнером. Но вместе с тем следует помнить, что презерватив – это не 100 % защита от генитального герпеса, так как высыпания могут присутствовать и в области промежности, на лобке, ягодицах.

Если контакта с инфицированным человеком избежать не удалось, то можно использовать медикаментозные средства для профилактики герпеса:

  1. Мирамистин.
  2. Хлоргексидиновые свечи или Гексикон.
  3. Бетадин.
  4. Спрей Панавир Интим.

Эти средства эффективны только в первые два часа от момента попадания вируса на слизистые оболочки. Но этот метод дает только 95 % гарантию, при условии правильного использования, поэтому через 1-2 недели рекомендуется сдать анализ на ПЦР, чтобы в случае заражения пройти профилактический курс лечения.

Предупреждение обострений заболевания

Если вирус уже присутствует в организме, это не значит что нужно опускать руки и пустить болезнь на самотек. Если своевременно предпринимать профилактические меры, можно навсегда забыть о рецидивах инфекции. Большинство пациентов с вирусом герпеса в организме страдают периодическими высыпаниями на губах. Чтобы избежать этого, необходим не только сильный иммунитет, но и соблюдение некоторых правил.

Профилактика герпеса на губах включает в себя следующие пункты:

  1. Нельзя прикасаться к образовавшимся язвочкам.
  2. Наносить мази только одноразовыми ватными палочками, после чего их выбрасывать.
  3. Не вскрывать пузырьки, и не сдирать корочки.
  4. Выполнять правила личной гигиены: своевременно чистить зубы, лечить кариозные очаги, умываться.
  5. Защищать губы от обветривания и воздействия солнечных лучей.
  6. Иметь индивидуальную посуду, средства гигиены, постельное белье.

Во время образования простуды на губе включить в рацион продукты, богатые лизином – веществом, приостанавливающим воспаление: куриное мясо, свежие овощи и фрукты, молочные продукты. Не менее полезны будут орехи, рыба, ягоды, говядина, в которых содержатся аминокислоты, благоприятно влияющие на иммунитет.

Первое, что следует запомнить – это то, что главная защита от герпеса – сильный иммунитет.

Поэтому нужно стараться его укреплять всеми возможными способами. Общие правила профилактики рецидива следующие:

  1. Не переохлаждать и не перегревать организм.
  2. Избегать длительного нахождения под солнцем.
  3. Своевременно пролечивать имеющиеся заболевания.
  4. Во время эпидемий избегать общественных мест.
  5. Не злоупотреблять лекарственными средствами: антибиотики, гормоны и другие препараты принимать только по назначению врача.
  6. Отказаться от вредных привычек.
  7. Избегать нервных и физических перенапряжений.

Для профилактики рецидива необходимо периодически показываться лечащему врачу и проходить обследования. Это позволит контролировать течение болезни и своевременно проходить необходимое медикаментозное лечение, в которое входят противовирусные и иммуностимулирующие препараты.

Медикаментозные и народные средства

Препараты для профилактики герпеса необходимы пациентам, у которых случаются периоды обострения, и возникают высыпания на коже и слизистых оболочках. Самое эффективное лечение – таблетки с противовирусным действием, которые назначают во время активации вирусных клеток. Стоит понимать, что ни одни таблетки не избавят от вируса, а только приостановят размножение герпесных частиц и сократят число рецидивов.

Какие таблетки назначают:

  1. Ацикловир.
  2. Зовиракс.
  3. Валтрекс.
  4. Фамцикловир.
  5. Фамвир.
  6. Минакер.
  7. Виролекс.

Обычно курс лечения этими средствами длится от 5 до 14 дней, но при тяжелом течении инфекции назначают непрерывный курс Ацикловира до улучшения состояния пациента.

Противовирусные препараты эффективны только в периоды рецидивов, и их правильный прием позволяет снизить количество обострений, уменьшить количество высыпаний и облегчить состояние пациента. В периоды ремиссии проводится лечение таблетками, стимулирующими иммунитет. Длительность приема иммуностимулирующих средств – от 1-2 месяцев до полугода. В среднем курс составляет четыре месяца.

Какие средства назначают для поднятия иммунитета:

  1. Таблетки – индукторы интерферона: Циклоферон, Амиксин, Левомакс.
  2. Препараты интерферона: Виферон, Реаферон, Генферон.
  3. Другие иммуномодуляторы: Изопринозин, Полиоксидоний, Левамизол.

Одним из способов избежать рецидива – поставить прививку от герпеса. Существуют три вакцины: Герпевак, Герповакс и Витагерпевак. Они предотвращают рецидивы инфекции за счет повышения иммунной сопротивляемости организма к клеткам вируса. Ставить прививку от герпеса возможно только через два месяца после снятия острого состояния и отсутствия видимых признаков инфекции.

Часто рецидивирующий герпес – это повод обратиться к народной медицине. Существуют различные отвары и сборы, повышающие защитные силы организма. Самое популярное средство – это настой, приготовленный из эхинацеи: взять 100 г цветов растения и залить 1 л спирта или водки. Держать средство 14 дней в темном месте, после чего можно использовать 2 раза в день по чайной ложке на стакан воды. Таким же образом готовится лекарство из цветов календулы.

Не менее эффективны отвары из:

  • листьев и почек березы;
  • цветов ромашки;
  • пижмы;
  • корня солодки;
  • белой полыни;
  • перечной мяты.

Лечение герпеса народными средствами занимает много времени, но оно позволяет организму отдохнуть от медикаментов и набраться полезных веществ. Если его проводить в комплексе с закаливающими мероприятиями, то об обострениях этого неприятного заболевания можно забыть навсегда.

Через сколько можно делать прививку от гриппа при герпесе на губах

Чтобы уберечь себя от возможного заражения вирусами, многие решаются на вакцинацию. В период простуд у человека снижается иммунитет, могут появиться высыпания на губах. Возникает вопрос о том, можно ли делать прививку от гриппа при герпесе.

Можно ли делать и почему

Грипп относится к сложным и опасным заболеваниям, которые могут привести к осложнениям. Среди многочисленных методов борьбы с ним наиболее эффективным является вакцинация.

После введения вакцины в организме вырабатываются антитела к вирусам, поэтому заболевание может протекать в легкой форме или даже не начаться. Врачи могут слышать часто задаваемые вопросы о том, делают ли прививку от гриппа при герпесе, и можно ли надеяться на скорое выздоровление. Процедура вакцинации включает систему правил, которые нельзя игнорировать.

Перед тем как человеку сделают прививку, его осматривает врач на предмет наличия повышенной температуры, проявлений каких-либо заболеваний, связанных с действиями вирусов и бактерий. Неприятные зудящие высыпания на губах не только являются эстетической проблемой, но и показателем того, что в организме человека активизировался вирус герпеса.

Это неприятное состояние может быть началом воспалительного заболевания или пройти через несколько дней благодаря работе иммунной системы.

Если вакцинация совпала с периодом обострения герпеса, следует несколько дней подождать. Организм в эти дни ослаблен и не способен бороться с введенными инфекционными агентами, поэтому прививку от гриппа при герпесе (на его начальной стадии) делать не следует.

Любая инфекция может попасть в организм через кожные покровы и/или слизистую оболочку и дальше поражать на своем пути внутренние органы.

Однажды проявившись, герпетическая инфекция будет находиться в организме всегда, периодически давая о себе знать. Поэтому на этапе обострения следует пользоваться средствами для местного применения.

Если через 4-5 дней состояние больного не ухудшится, то прививка от гриппа будет разрешена после осмотра пациента врачом.

Какие по Вашему мнению наиболее важные факторы при выборе медицинского учреждения?

Возникновение герпеса после прививки

Частые пузырьки на губах свидетельствуют о снижении иммунитета. Они могут появиться и после прививки от гриппа, поскольку иммунная система в этот период слегка ослаблена, и ее силы направлены на подавление вируса гриппа. Через 3-5 дней на месте пузырьков образуется корочка, которая со временем отпадает.

Но герпес не так прост. Он способен спровоцировать осложнения. Ученые-медики создали герпетическую вакцину, которая помогает иммунной системе выработать антитела к болезнетворному микроорганизму.

Существуют противоречивые данные о пользе этой вакцины, она требует своего усовершенствования. Поэтому лучше подстраховаться от простудных вирусных заболеваний путем вакцинации от гриппа. Это создаст защитный барьер и от герпеса.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *