Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность, что это такое? Симптомы и лечение
Печень в организме человека играет важную роль. Она участвует во всех обменных процессах, вырабатывает печеночную желчь для нормального пищеварения. Также, печень выполняет функции по очищению организма от токсинов, ядов, тяжелых металлов. Ежедневно орган пропуская через себя до ста литров крови, очищая ее.

Если же печень перестает выполнять одну из функций, нарушается работа всего организма. Такое состояние называется печеночной недостаточностью. При этом, печеночная недостаточность сопровождается метаболическими нарушениями, дисфункцией центральной нервной системы, интоксикацией. Острая недостаточность без должно внимания со стороны медиков приводит к печеночной коме.

Что это такое?

Печеночная недостаточность – это синдром проявляющийся комплексом симптомов, которые возникают вследствие нарушения функционирования печени. Все процессы обмена веществ в организме контролируются печенью, а значит, при определенных сбоях орган также страдает и при осложнении может развиться его недостаточность.

Классификация

Печеночная недостаточность может развиваться и проявляться в трех формах. А именно можно отметить:

  1. Печеночно-клеточная недостаточность. Еще эту форму называют эндогенной, развивается при отравлении органа токсическими веществами. Вследствие развития этой формы заболевания начинается стремительное отмирание клеток печени.
  2. Экзогенная форма недостаточности печени. Это дисфункция кровообращения в органе. То есть, печень перестает функционировать, так как это должно быть и кровь не проходит через печень, а значит, и не очищается от токсинов, которые далее отравляют все органы.
  3. Смешанная форма. Это нарушения работы гепатоцитов, и сбои при кровообращении в печеночных сосудах.

Диагностика

В настоящее время используют следующие методы диагностики клеточно-печеночной недостаточности, позволяющие создать целостную картину:

  1. Сбор анамнеза с целью уточнения фактов злоупотребления пациентом алкоголя, не является ли он наркоманом, болел или нет вирусным гепатитом, нарушен ли в организме обмен веществ, есть ли хронические болезни печени и злокачественные опухоли, какие лекарственные препараты в данный момент принимает, страдает ли от отеков конечностей.
  2. УЗИ органа, позволяющее наиболее точно оценить его состояние.
  3. Биохимический анализ крови, направленный на выявление повышенного уровня билирубина, снижения количества белка, патологии свертывания, электролитных нарушений и прочих показателей.
  4. Метод электроэнцефалографии, используемый для выявления нарушений в амплитуде ритма головного мозга.
  5. Биопсия, являющаяся методом установления причины развития заболевания и актуальных показателей органа.
  6. МРТ, выявляющая степень изменений в тканях печении.

Фульминантная печеночная недостаточность определяется на основании таких клинических проявлений, как желтуха, значительное уменьшение печени в размерах, энцефалопатия и биохимических показателях, определяемых по анализу крови.

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность – крайне тяжелое состояние организма, требующее немедленной дезинтоксикационной терапии.

Развивается в результате быстрого поражения печени. Клиническая картина этого синдрома развивается очень быстро (от нескольких часов до 8 недель) и также скоро приводит к печеночной энцефалопатии и коме. Также возможно молниеносное развитие печеночной недостаточности – фульминантная печеночная недостаточность, которая чаще возникает при отравлении ядами, химикатами, лекарственными препаратами и так далее.

Причины острой недостаточности печени

  • Отравление суррогатами алкоголя.
  • Отравление ядами, токсично действующими на печень: фосфором, хлоруглеродами и другими.
  • Отравление ядовитыми грибами: бледными поганками, строчками, крестовиками, гелиотропом. Смертность при этом состоянии – более 50%.
  • Прием жаропонижающих препаратов при повышении температуры у детей 4-12 лет. Особенно опасны в этом плане ацетисалициловая кислота («Аспирин»), средства, содержащие салицилаты. Менее опасны парацетамол, ибупрофен («Нурофен»), анальгин. Заболевание называется синдромом Рейе или острой печеночной энцефалопатией. Летальность детей при этом 20-30%.
  • Вирусы гепатита А, В, Е, а также вирусы герпетической группы (простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барр, вирус ветряной оспы – варицелла-зостер вирус).
  • Другие микробы, не вирусы, которые могут вызывать генерализованную инфекцию всего организма с поражением печени. Это самая разнообразная бактериальная инфекция (стафилококковая, энтерококковая, пневмококковая, стрептококковая, сальмонеллезная и так далее), а также риккетсиозы, микоплазмозы, смешанные грибковые инфекции.
  • Острое заражение крови при абсцессах печени, гнойном воспалении внутрипеченочных желчных ходов.
  • Острое нарушение кровообращения в печени вследствие эмболии крупной ветви печеночной артерии тромбов, газом, жиром.
  • Болезни невыясненного происхождения: например, острый жировой гепатоз беременных.
  • Разрыв эхинококковой кисты в печени.
  • Тяжелое течение онкологических болезней: гемобластозов, лимфогранулематоза, метастазы рака различной локализации в печень.
  • Отравление лекарственными препаратами, особенно при их передозировке. Так, можно превысить максимальную дозу Парацетамола, Аминазина, Кетоконазола, Тетрациклина, Ко-тримоксазола, сульфаниламидов, лекарств для лечения туберкулеза, препаратов на основе мужских половых гормонов.
  • Операции на органах живота, при которых нарушилось кровообращение печени (например, на длительно время пережата, прошита или перерезана крупная ветвь печеночной артерии).

В зависимости от причин развития различают формы острой печеночной недостаточности:

  1. Экзогенная форма – развивается в результате нарушения печеночного и/или внепеченочного кровообращения (в системах портальной и нижней полой вен), чаще всего при циррозе печени. При этом кровь с токсическими веществами минует печень, воздействуя на все органы и системы организма.
  2. Эндогенная или печеночно-клеточная форма – возникает при поражении клеток печени в результате воздействия на них гепато-токсических факторов. Характеризуется быстрым некрозом (или отмиранием) гепатоцитов.
  3. Смешанная форма – при воздействии как печеночно-клеточных, так и сосудистых факторов нарушения работы печени.

После развития острой печеночной недостаточности все токсины, которые поступают из окружающей среды или образуются в результате обмена веществ, оказывают негативное влияние на клетки всего организма. При поражении головного мозга наступает печеночная энцефалопатия, затем, кома и смерть пациента.

Острая печёночная недостаточность подразумевает такие симптомы

  • Тошнота, рвота, резкое снижение массы тела, лихорадка, выраженная слабость и утомляемость при самых незначительных физических нагрузках;
  • Желтуха (пожелтение кожи, слизистых оболочек из-за повышения уровня билирубина), выраженный кожный зуд;
  • «Печёночный» запах изо рта (напоминает запах тухлого мяса);
  • Асцит (скопление жидкости в брюшной полости), отёки конечностей;
  • Тремор, или дрожание верхних конечностей (непроизвольные взмахи руками);
  • Кровотечение из желудочно-кишечного тракта, мест инъекций, носовые кровотечения;
  • Снижение артериального давления, нарушение сердечного ритма (аритмии разных видов);
  • Гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови).

В большинстве случаев развивается гепаторенальный синдром (печёночно-почечная недостаточность). Причиной может стать воздействие ядовитых продуктов обмена, не выводящихся из организма должным образом, или резкое падение артериального давления.

Главным признаком острой печёночной недостаточности является печёночная энцефалопатия. Это потенциально обратимые нарушения в неврологической и психической сфере, спровоцированные снижением детоксикационной функции печени и формированием сосудистых соединений (шунтов).

Лечение острой печеночной недостаточности

Острая печёночная недостаточность требует оказания неотложной помощи. Пациент должен быть немедленно госпитализирован в медицинское учреждение. Проводится терапия основного заболевания и возникших нарушений. Она заключается в таких мероприятиях:

  • Инфузионная терапия (введение растворов внутривенно для поддержания артериального давления и детоксикации). Включает глюкокортикостероиды (гормоны коры надпочечников), глюкозу (для адекватной энергетической поддержки организма), изотонический раствор хлорида натрия.
  • Форсирование (стимулирование) диуреза (фуросемид).
  • Снижение образования аммиака (используется лактулоза).
  • Антибактериальная терапия (метронидазол, цефалоспорины).
  • Транквилизаторы при психическом и двигательном возбуждении (диазепам, оксибутират натрия).
  • Оксигенотерапия (ингаляция кислорода).

Как дополнительные методы, используют гемосорбцию, гипербарическую оксигенацию, обменное переливание крови и др. При отравлении парацетамолом вводят антидот – N-ацетилцистеин. Основная цель – стабилизировать состояние, после чего можно устранять первопричину печёночной недостаточности.

Хроническая печеночная недостаточность

Развивается постепенно при длительном (хроническом) воздействии гепато-токсических факторов (от 2-х месяцев до нескольких лет). Характеризуется постепенным развитием симптомов на фоне обострения хронических заболеваний печени и желчевыводящей системы.

Причины хронической печеночной недостаточности:

  • Хронические гепатиты: вирусные, алкогольный, токсический.
  • Рак печени.
  • Паразитарные болезни печени: токсокароз, лямблиоз, эхинококкоз.
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Цирроз печени как в исходе хронического вирусного гепатита, так и посталкогольного генеза или вследствие работы с токсинами, тяжелыми металлами, приема гепатотоксичных препаратов или инъекционных наркотиков.
  • Паренхиматозная белковая дистрофия, имеющая в основе отложение белка в цитоплазме печеночных клеток. Причины: нарушение белкового обмена, алкоголизм, холестаз, гиповитаминозы, хронические интоксикации в результате приема ядовитых грибов, ядохимикатов и так далее.
  • Паренхиматозная жировая дистрофия, когда в цитоплазме откладываются триглицериды. Происходит это в результате ожирения, злоупотребления алкоголем, переедания жиров, сахарного диабетоа, голодания.
  • Амилоидоз печени. В этом случае в печени откладывается патологический белок-амилоид. Происходит это в результате хронических заболеваний, сопровождающихся интоксикацией.
  • Паренхиматозная углеводная дистрофия, когда гликоген (много соединенной связями глюкозы) накапливается не в цитоплазмах, а в ядрах печеночных клеток. Причины: нарушение обмена гликогена, сахарный диабет, гипо-и авитаминозы.

Как и при острой печеночной недостаточности различают формы:

  • экзогенная форма – поражение и некроз печеночных клеток происходит постепенно, часть клеток регенерируется, но при продолжении воздействия неблагоприятных факторов, отмирание гепатоцитов продолжается.
  • эндогенная форма – нарушение кровообращения печени,
  • смешанная форма.

При хронической печеночной недостаточности более развиты компенсаторные возможности печени, то есть у печени есть время восстановить часть своих клеток, которые частично продолжают выполнять свои функции. Но токсины, которые не утилизируются в печени, попадают в кровь и хронически отравляют организм.

При наличии дополнительных гепато-токсических факторов происходит декомпенсация (утеря возможностей регенерации гепатоцитов), при этом может развиться печеночная энцефалопатия и далее кома и летальный исход.

Симптомы хронической печеночной недостаточности

Для хронической печеночной недостаточности характерно постепенное, поэтапное нарастание симптомов. И как бы долго болезнь не существовала на начальной стадии, рано или поздно она начнет прогрессировать.

  • I.Начальная стадия, еще называют компенсированной. Как правило симптомы отсутствуют и у больного нет жалоб. Какие-либо нарушения в организме на данном этапе можно определить только благодаря лабораторным исследованиям;
  • II. Выраженная, или декомпенсированная. На этом этапе выражается интоксикация, портальная гипертензия, а также нарушения ЦНС;
  • III. Терминальная, или дистрофическая. Все симптомы становятся ярковыраженными, на этом этапе плохая свертываемость крови, печень стает меньше размером. При этом ЦНС не стабильная, то есть торможение сменяется активностью;
  • IV. Кома. Это состояние выражается потерей сознания, рефлексы при этом проявляются только на сильные раздражители. Может перерасти в глубокую кому, при которой нет никаких реакций, так как обычно присутствует отечность головного мозга и полиорганная недостаточность.

Для подтверждения диагноза хронической печеночной недостаточности необходимо провести комплекс диагностических мероприятий. Приблизительный комплекс исследований выглядит так:

  1. Клинический анализ крови — может определяться увеличение количества лейкоцитов, а также снижение количества эритроцитов, тромбоцитов и уменьшение уровня гемоглобина;
  2. Биохимический анализ крови — обращают внимание на уровни билирубина, АЛаТ и АСаТ, щелочной фосфатазы, креатинина;
  3. Коагулограмма — снижение протромбинового индекса крови;
  4. УЗИ органов брюшной полости — позволяет врачу провести оценку состояния печеночной паренхимы, размеров печени.

Лечение хронической печеночной недостаточности

Лечение печеночной недостаточности заключается в устранении факторов, вызывающих заболевание. В некоторых случаях, например, при раке печени, может проводиться хирургическое лечение. Назначается малобелковая диета с количеством углеводов 400-500 г/сутки, а жиров – 80-90 г/сутки, исключением алкоголя, кофеина, ограничением жидкости.

Режим дня тоже изменяется: теперь нужно будет двигаться достаточно, но без поднятия тяжестей более 2 кг и избегая открытых солнечных лучей. Лицам с хронической печеночной недостаточностью необходимо высыпаться, а по поводу приема любого медикамента, даже от насморка, советоваться с врачом-гепатологом (почти все препараты проходят через печень).

Также необходимо назначение следующих медикаментов:

  • для того чтобы обезвредить аммиак: «Глутаргин», «Гепа-Мерц»;
  • антибиотики, которые адсорбируются только в кишечнике и уничтожают местную флору, обрабатывающую белки, полученные с пищей, вырабатывают аминокислоты, которые негативно влияют на мозг. Это «Гентамицин», «Канамицин»;
  • препараты лактулозы, которые связывают токсические для головного мозга вещества: «Лактулоза», «Дуфалак», «Прелаксан», «Лактувит»;
  • верошпирон – для снижения риска асцита и отеков;
  • для понижения давления в воротной вене – «Небилет», «Пропранолол», «Молсидомин»;
  • при блокаде желчевыводящих ходов применяют препараты-холеспазмолитики. «Но-Шпа», «Бускопан», «Фламин»;
  • при повышенной кровоточивости используют «Этамзилат» и «Викасол2 в таблетированной форме.

При хронической печеночной недостаточности стараются избежать осложнений и максимально подготовить человека к пересадке печени. Показаниями для последней являются:

  • опухоли, которые позволяют хотя бы частично сохранить свою печень;
  • врожденные печеночные патологии;
  • альвеококкоз печени;
  • цирроз печени;
  • аутоиммунные гепатиты

Прогноз неблагоприятный. В 50-80% случаев печеночной энцефалопатии наступает смерть больного. При компенсированной хронической печеночной недостаточности возможно восстановление печени только при устранении всех гепато-токсических факторов и проведения адекватной терапии. Часто хроническая печеночная недостаточность на ее начальных стадиях протекает бессимптомно и диагноз можно поставить только на основании данных целенаправленных обследований. Это является причиной несвоевременной диагностики и лечения заболевания, что значительно снижает шансы на выздоровление.

Диета и особенности питания

При лечении печеночной недостаточности особое внимание уделяется правильному питанию. Принципы диетического питания при этой патологии заключаются в следующем:

  • упор делается на дробном питании – кушать нужно понемногу, но часто ( 5- 6 раз в день);
  • из рациона полностью исключают или снижают до минимума белковые продукты;
  • в состав рациона следует включать небольшой объем легкоусвояемых углеводов (мед, сладкие фрукты и ягоды), а также продукты, с большим содержанием полезных витаминов и микроэлементов;
  • в рационе необходимо увеличить объем клетчатки и употреблять больше свежих фруктов и овощей;
  • суточная калорийность рациона – не менее 1500ккал, при этом следует готовить вкусные блюда, так как у многих пациентов наблюдается отсутствие аппетита.

После улучшения состояния постепенно возвращаются к прежнему рациону и вводят в меню сначала растительные белки, затем молочные продукты. При хорошей переносимости такого рациона включают в питание больного диетическое мясо.

Острая печёночная недостаточность

Острая печёночная недостаточность — патологическое состояние, сопровождающееся некрозом клеток печени и выраженным нарушением печёночной функции. Протекает с грубыми отклонениями в постоянстве внутренней среды организма, ведущими к ряду серьёзных осложнений.

Причины печёночной недостаточности

Основные причины острой печёночной недостаточности:

  • Приём и/или передозировка лекарственных средств, обладающих гепатотоксичными свойствами;
  • Острые гепатиты, вызываемые вирусами гепатита А, B, C, D, E;
  • Острые гепатиты, вызываемые цитомегаловирусом, вирусами герпеса и Эпштейна-Барр;
  • Шоковое состояние;
  • Отравление химикатами, ядовитыми растениями и грибами;
  • Тромбоэмболия печёночных артерий или вен;
  • Патологическая беременность (пре-эклампсия/эклампсия), провоцирующая острую жировую дистрофию печени.

Наиболее частая причина возникновения острой печёночной недостаточности в европейских странах – назначение парацетамола в качестве жаропонижающего и обезболивающего средства (около 40% случаев). В 12% случаев заболевание возникает вследствие идиосинкразии при приёме различных лекарственных препаратов. Другие распространённые причины острой формы печёночной недостаточности — вирусные гепатиты А, B, C, D и E (риск возникновения острой печёночной недостаточности увеличивается при заражении на фоне беременности). В 30% случаев диагностируется идиопатическая форма острой печёночной недостаточности, возникающая при поражении печени неизвестным агентом.

Механизм развития печёночной недостаточности

Гепатоциты составляют 85% всей массы печени. В них происходят тысячи химических реакций, позволяющих органу выполнять свою функцию. При уменьшении количества гепатоцитов происходит пропорциональное снижение функциональной активности печени.

Острая форма печёночной недостаточности сопровождается моментальной гибелью более 80-90% клеток печени. При этом происходит резкое снижение функциональной активности органа. Заболевание сопровождается нарушением всех видов обмена веществ, увеличением в крови концентрации токсинов, сбоем в регуляции артериального давления, свёртывания крови. Организм идёт “вразнос”, возникают грубые нарушения в работе центральной нервной системы, вплоть до печёночной энцефалопатии, печёночной комы и летального исхода.

Классификация острой печёночной недостаточности

Острую печёночную недостаточность классифицируют на фульминантную и субфульминантную формы. Фульминантная печёночная недостаточность сопровождается быстрым развитием симптомов печёночной энцефалопатии в течение 8 недель от начала заболевания. Субфульминантной называют такую форму заболевания, при которой начало энцефалопатии регистрируется в период от 8 до 26 недель.

Другой вариант классификации острой печёночной недостаточности: острейшая форма (симптомы возникают в течение 7 дней от начала заболевания), острая (от 7 до 28 дней), подострая (от 28 дней до 24 недель).

Код по МКБ-10: К72.0

Стадии печеночной недостаточности:

  1. Начальная стадия – компенсированная форма;
  2. Стадия выраженных нарушений функции печени — декомпенсированная форма;
  3. Терминальная стадия печёночной недостаточности — прекома;
  4. Печёночная кома — летальный исход.

Печёночная недостаточность у детей

Печёночная недостаточность в детском возрасте имеет отличия в клинике заболевания. Это объясняется тем, что у детей сложнее определить начальные признаки печёночной энцефалопатии, особенно в раннем возрасте. По этой причине ведущим признаком нарушения функции печени у детей принято считать выраженное нарушение свёртывания крови или коагулопатию, вне зависимости от состояния высшей нервной деятельности или наличия желтухи. Каждый ребёнок с соответствующими симптомами должен обследоваться на предмет печёночной недостаточности.

Симптомы печёночной недостаточности

Клиническая картина печёночной недостаточности состоит из ряда симптомов, возникающих вследствие нарушения функции печени, и сопутствующих патологических изменений в организме.

Симптомы и признаки печёночной недостаточности

  • Сосудистые звёздочки на теле
  • Увеличение молочных желёз (в том числе у мужчин)
  • Неприятный запах при дыхании
  • Бессонница, нарушения памяти, раздражительность, снижение работоспособности и другие признаки печёночной энцефалопатии
  • Кожный зуд, темная моча, желтуха, привкус горечи во рту – синдром холестаза
  • Увеличение длительности кровотечения, склонность к кровоточивости, высокий риск желудочно-кишечного кровотечения
  • Геморрагический синдром обусловлен нарушением белкового обмена
  • Слабость, потеря массы тела, тошнота, снижение аппетита, головные боли, головокружение
  • Кровотечение из вен пищевода/прямой кишки
  • Скопление свободной жидкости (транссудата) в брюшной полости (асцит)
  • Боли, тяжесть в подреберной области справа и/или слева
  • Симптом “голова медузы” — расширенные подкожные вены на передней брюшной стенке

Диагностика печёночной недостаточности

В основе диагностики острой печёночной недостаточности — лабораторные методы исследования, позволяющие установить степень тяжести патологии и причины, вызвавшие заболевание. Инструментальные методы имеют прикладное значение и применяются для оценки признаков портальной гипертензии (УЗИ печени, селезёнки и желчевыводящих путей), выявления признаков сопутствующих заболеваний (КТ или МРТ при подозрении на тромбоэмболию сосудов печени, рак печени, диагностика энцефалопатии и отёка мозга). Лабораторные анализы также позволяют прогнозировать исход заболевания и определяют показания для экстренной трансплантации печени.

Лабораторные методы диагностики острой печёночной недостаточности

  • Кровь на ПТВ, ПТИ, МНО (протромбиновое время, протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение)
  • Биохимия крови (лактат, АЛТ/аланинаминотрансфераза, АСТ/аспартатаминотрансфераза, альбумин, газовый состав крови, билирубин, аммиак, глюкоза, креатинин)
  • Анализ крови на антитела к вирусам гепатита (диагностика вирусных гепатитов), анализ крови на антинуклеарные антитела (диагностика аутоиммунного гепатита)
  • Анализ крови на ВИЧ
  • Тонкоигольная аспирационная биопсия печени

Лечение печёночной недостаточности

Лекарственные препараты для лечения печёночной недостаточности

При отравлении химикатами и ядовитыми растениями возможно применение активированного угля. Продолжаются исследования способности ацетилцистеина защищать печень при острой печёночной недостаточности. Особенно эффективно назначение ацетилцистеина при передозировке парацетамола. При отравлении бледной поганкой используют бензилпенициллин в качестве антидота.

При отёке головного мозга и увеличении внутричерепного давления назначают маннитол в качестве осмотического диуретика. При отсутствии эффекта от мочегонных препаратов используют барбитураты, способные снижать внутричерепное давление (пентобарбитал, пентотал).

Лактулоза — слабительное, способное снижать повторное всасывание токсических продуктов белкового обмена (аммиак) в кишечнике, широко применяется для лечения печёночной недостаточности. Позволяет снизить нагрузку на печень, незначительно увеличивает выживаемость пациентов, но не влияет на влияет на степень тяжести энцефалопатии.

Пациенты с тяжёлой печёночной энцефалопатией погружаются в медикаментозный наркоз, индуцирующийся с помощью назначения мидазолама или пропофола. Больной переводится на искусственную вентиляцию лёгких с интубацией.

Другие лекарственные препараты, такие как антибиотики, противогрибковые препараты, сердечные средства, электролитные растворы для внутривенного введения, факторы свёртывания крови используются для борьбы с осложнениями и не влияют на общий прогноз.

Показания к пересадке печени

Критерии Королевского Колледжа, необходимые для трансплантации печени при острой печёночной недостаточности, вызванной ацетаминофеном: рН артериальной крови <7,3 вне зависимости от тяжести энцефалопатии, или показатели протромбинового времени >100 секунд, креатинин плазмы крови >3,4 мг/Дл, в сочетании с энцефалопатией 3 или 4 степени.

Критерии Королевского Колледжа, необходимые для трансплантации печени при острой печёночной недостаточности, вызванной другими причинами: МНО>6,5 (протромбиновое время >100 секунд) вне зависимости от тяжести энцефалопатии, или 3 любых критерия из следующего списка:

  • МНО>3,5 (протромбиновое время >50 секунд)
  • Возраст <10 или >40 лет
  • Билирубин плазмы >18 мг/Дл
  • Возникновение энцефалопатии менее чем за 7 дней от момента появления желтухи
  • Острая печёночная недостаточность, не связанная с гепатитом А или В, или связанная с идиосинкразией в ответ на приём лекарственных препаратов.

Эффективность трансплантации при острой печёночной недостаточности достигает 56-90%. Реципиенты должны пожизненно принимать препараты, предупреждающие отторжение пересаженного органа. Развитие отторжения трансплантата диагностируется в 20-70% случаев, чаще всего в течение 7-14 дней после операции.

Экстракорпоральные методы лечения печёночной недостаточности

Современные методы экстракорпоральной терапии печёночной недостаточности позволяют эффективно удалять из крови больного основные токсические вещества, провоцирующие возникновение печёночной энцефалопатии. С этой целью используют молекулярную адсорбирующую систему МАРС (альбуминовый диализ) или “Прометей” (FPSA). Цель экстракорпоральной терапии — выведение из организма аммиака, билирубина, мочевины и креатинина, что создаёт условия для спонтанного восстановления печени или поддержания жизни больного до трансплантации.

Неотложная помощь при печёночной недостаточности

Неотложная медицинская помощь требуется при всех случаях печёночной недостаточности. Соответствующие лечебные мероприятия зависят от состояния больного и варьируют от поддерживающей терапии при легкой степени тяжести, до экстренной трансплантации печени у пациентов с тяжёлой формой заболевания. В качестве первой помощи может использоваться экстракорпоральный метод лечения.

Частые осложнения печёночной недостаточности

  • Печёночная энцефалопатия
  • Печёночная кома и отёк головного мозга
  • Бактериальный перитонит
  • Пневмония
  • Портальная гипертензия
  • Асцит
  • Пищеводное кровотечение
  • Кишечное кровотечение
  • Гепаторенальный синдром (сочетанное нарушение функции печени и почек)
  • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания
  • Тромбоэмболия сосудов печени
  • Гипогликемия

Прогноз при острой печёночной недостаточности

Острая форма печёночной недостаточности до применения современной терапии и трансплантации печени приводила к смерти 80% больных. В настоящее время этот показатель удалось снизить до 40%. Причина болезни и наличие осложнений — основной фактор, определяющий прогноз.

У пациентов с печёночной недостаточностью, вызванной приёмом ацетаминофена, прогноз более благоприятный, по сравнению со случаями, в которых причина заболевания осталась неизвестна. Наличие отёка мозга, почечной недостаточности, коагулопатии или инфекционных осложнений ухудшает прогноз. Тяжелая печёночная энцефалопатия 3-4 степени также связана с большим риском летального исхода.

Правильный образ жизни при печёночной недостаточности

  1. Запрещается принимать лекарственные препараты без назначения врача. Пациентам необходим индивидуальный подход к приёму лекарств, поскольку при печёночной недостаточности значительно изменяется их метаболизм, увеличивается риск возникновения осложнений.
  2. Запрещается принимать алкоголь, включая лекарственные препараты, содержащие этиловый спирт (настойки, спиртовые растворы).
  3. Диета при печёночной недостаточности позволяет снизить нагрузку на больную печень. Для этого необходимо ограничить употребление белков и соли. Большое количество белка в пище увеличивает образование токсических промежуточных продуктов азотистого обмена, а соль усугубит задержку жидкости в организме, провоцируя асцит и отёки. При наличии печёночной энцефалопатии необходима безбелковая диета.
  4. Тщательно выполняйте все предписания врача.
  5. Избавьтесь от вредных привычек – пациенты с алкогольной или наркотической зависимостью не имеют шансов на трансплантацию печени.
  6. Интенсивная физическая активность при печёночной недостаточности противопоказана — особенно при наличии портальной гипертензии (возможен разрыв селезёнки).

Профилактика печёночной недостаточности

Основная причина нарушения функции печени – передозировка парацетамола и других лекарственных препаратов. Для профилактики достаточно избегать самолечения и точно следовать рекомендациям вашего лечащего врача. Помните, что не существует безопасных лекарств – в последние годы увеличилось количество случаев печёночной недостаточности, вызванной лекарственными травами и народными средствами.

Своевременно сделанные прививки защитят от печёночной недостаточности, вызванной гепатитом A или B. Вирусные гепатиты B и C часто приводят к тяжёлому заболеванию печени. Помните, что они передаются половым путём, а также через шприцы, иглы. Гепатитом можно заразиться, сделав пирсинг или татуировку на теле, воспользовавшись чужой бритвой.

Не употребляйте в пищу незнакомые растения и грибы. При работе с химикатами используйте перчатки и респиратор.

Источники

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность (ОПеН) – симптомо-комплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого повреждения ее паренхимы.

Этиология

К факторам, способствующим возникновению острой печеночной недостаточности, относятся:

1. Гепатотоксические вещества. К ксенобиотикам, поступающим в организм человека и способным вызывать поражения печени, относятся промышленные яды, пестициды, некоторые пищевые добавки, красители, химические вещества, используемые в быту. Избирательной гепатотоксичностью обладают продукты переработки нефти, ароматические углеводороды, хлор и фосфорорганические пестициды, этанол и его суррогаты, фенолы, соединения фосфора, соли тяжелых металлов, токсины растительного происхождения.

2. Лекарственные препараты. Средства для наркоза (фторотан), психотропные (аминазин), ненаркотические анальгетики (индометацин, бруфен, парацетамол), синтетические антидиабетические препараты (бигуаниды, сульфаниламиды), противотуберкулезные ( ПАСК, пиразинамид), противопротозойные (акрихин, хингамин) препараты, антибиотики ( тетрациклин, макролиды – эритромицин, олеандомицин, рифампицин), диуретики (фуросемид), антикоагулянты непрямого действия (фенилин).

3. Микроорганизмы. Механизм действия микроорганизмов на печеночную ткань различный. Так, вирус Herpes лизирует гепатоциты в фазу репликации; возбудитель гепатита В вызывает в гепатоцитах цитотоксические и иммунные реакции. Простейшие (печеночная, ланцетовидная, сибирская двуустки), попадая во внутрипеченочные ходы и желчный пузырь, обтурируют их и вызывают воспаление. Развивается холестаз, холангит, холецистит. При гибели печеночной двуустки выделяются гемолитические вещества.

4. Перфузионные нарушения. Нарушения печеночного кровотока могут быть связаны с системными и локальными изменениями. Наиболее частыми причинами являются сердечная и сосудистая недостаточность. Причиной локальных нарушений печеночного кровообращения могут быть расстройства кровотока в системах печеночной артерии, печеночной вены и в синусах (тромбозы, эмболии, коарктации, спастический или объмный процесс в брюшной полости, цирроз или карцинома печени).

Патогенез

Альтерация гепатоцитов проявляется в виде дегенерации и некроза, развивающихся в условиях гипоксии, активации процессов ПОЛ, мобилизации внутриклеточных протеолитических ферментов. Гепатотоксический эффект различных веществ определяется их сродством к рецепторному аппарату гепатоцита. Биологический фильтр печени – печеночные макрофаги (клетки Купфера) элиминируют из крови эндотоксины или вирусы и, таким образом, предохраняют гепатоциты от повреждения. Дегенеративные изменения гепатоцитов следует рассматривать как их повреждение, проявляющееся функциональными и морфологическими расстройствами. Морфологически наблюдается набухание клеток, уменьшение числа внутриклеточных органелл, дилатация цистерн эндоплазматического ретикулума, нарастающая дегрануляция цитоплазмы, уплотнение структуры органелл. Необратимое нарушение целостности клеток (некроз) в зависимости от свойств гепатотоксических веществ, может быть очагового или диффузного характера. При продолжительных или повторных повреждениях печеночной паренхимы регенераторные способности гепатоцитов резко снижаются. При ограниченном повреждении определенной зоны выявляется перивенозный или перипортальный очаг некроза. Диффузные некрозы клинически проявляются нарушением функции печени, в первую очередь расстройствами обмена веществ (снижение способности к синтезу факторов свертывания крови, альбуминов, холинэстеразы и др.), падением активности реакций биологического трансформирования (переаминирование, трансаминирование и пр.). Выведение веществ через желчный шунт блокировано. Важнейшими изменениями в гепатоцитах при химическом поражении и гипоксии яв-ляются нарушения активности ферментативных систем мембран эндоплазматического ретикулума с резким снижением детоксикационной функции печени, снижение окислительного фосфорилирования в митохондриях, повышенная лизосомальная активность, накопление нейтральных липидов, угнетение белкового синтеза, дисбаланс ионного состава вследствие повреждения транспортных систем мембран, изменение активности внутриклеточных мессенджеров. В основе изменений ферментативной активности гепатоцитов лежит резкое возрастание концентрации Са2+ цитоплазмы.

При длительном воздействии этанола угнетается активность ферментов цикла Кребса, происходят выраженные изменения гепатоцитов, в первую очередь митохондрий, повышается мембранная проницаемость клеточных и внутриклеточных структур вследствие разрушения липидного матрикса из-за снижения в мембранах холестерина, являющегося стабилизатором липидного бислоя. Ртуть и ее органические соединения повреждают мембраны внутриклеточных структур: ядро, митохондрии, лизосомы, эндоплазматический ретикулум, блокируя сульфгидрильные группы белковых молекул, входящих в состав мембран.

Большинство заболеваний печени с тяжелыми повреждениями паренхимы сопровождаются снижением белково- синтетической функции гепатоцитов в результате угнетения каталитической активности мембраносвязанных ферментов и ферментативной активности субклеточных структур.

Снижение белково-синтетической функции печени имеет следующие проявления:

1. Гипоальбуминемия, вследствие которой развивается гипоонкия, сопровождающаяся периферическими отеками, асцитом, гипотонией. Поскольку альбумины выполняют в организме антитоксическую (связывают метаболиты и ксенобиотики) и транспортную (связываясь с жирами, предотвращают возможность жировой эмболии, связываясь с билирубином, лишают его токсических свойств) функции, то токсичность эндо и экзотоксинов при гипоальбуминемии проявляется даже при их минимальной концентрации в плазме.

2. Нарушение синтеза прокоагулянтов ведет к кровоточивости (этому также может способствовать нарушение образования желчи, что вызывает затруднение всасывания жирорастворимого витамина К).

3. Снижение продукции транспортных белков (трансфер- рина, переносящего ионы железа, церулоплазмина, переносящего ионы меди, цианокобаламина – ионы кобальта, транскортина, связывающего глюкокортикоиды и др.)

Печень играет центральную роль в многочисленных реакциях промежуточного обмена углеводов. Среди них особенно важны превращение галактозы в глюкозу, превращение фруктозы в глюкозу, синтез и распад гликогена, глюконеогенез. Таким образом, можно выделить следующие причины гипогликемии при печеночной недостаточности: угнетение глюконеогенеза всей печенью из-за снижения числа функционально интактных гепатоцитов; падение содержания гликогена в печени; угнетение реакции гепатоцитов на эффект глюкагона как стимулятора глюконеогенеза; рост содержания в крови инсулина как следствие падения его инактивации печенью.

При повреждении гепатоцитов синтез фосфолипидов в них угнетается и накапливаются нейтральные липиды, что ведет к жировой дистрофии печени, при которой содержание триглицеридов может достигать 80% массы печени. В основе жирового перерождения печени лежат процессы, которые приводят к недостаточности окслительно-восстановительных реакций, что сопровождается снижением содержания АТФ в гепатоцитах, либо ведут к прямому повреждению структуры печеночных клеток. При поражении гепатоцитов ингибируется процесс эстерификации холестерина и синтез холестерина, поэтому накапливается уксусная кислота, являющаяся субстратом для его образования. В большом количестве уксусная кислота проявляет цитотоксическое действие. Роль желчных кислот в обмене холестерина значительна, поэтому различные нарушения метаболизма желчных кислот сопровождаются серьезными нарушениями обмена холестерина.

Все метаболические процессы в печени осуществляются только благодаря содержащимся в гепатоцитах ферментам. Синтез ферментов – одна из важнейших функций печени, а динамическое постоянство ферментных констелляций в печени – необходимое условие ее нормального функционирования. В клинической практике ферменты разделяют по функции клеток печени и их мембран, определяющих активность этих ферментов в сыворотке крови.

По локализации наиболее специфичными ферментами для печени являются:

1. Цитоплазматические (АсАТ, АлАТ, ЛДГ, аргиназа, альдолаза, лейцинаминопептидаза, сорбитолдегидрогеназа, орнитинкарбамилтрансфераза).

2. Митохондриальные (глутаматдегидрогеназа, сукцинат-дегидрогеназа, малатдегидрогеназа, цитохромоксидаза, урокиназа).

4. Микросомальные (глюкозо – 6 -фосфатаза);

5. Рибосомальные ( холинэстераза, церулоплазмин);

6. Эндоплазматические (ферменты детоксикации и конъ-югации).

Дегенерация и некроз гепатоцитов сопровождаются изменениями клеточных мембран, и в кровь высвобождаются индикаторные ферменты, которые являются маркерами повреждения.

Клиника

Выделяют 4 основных патологических синдрома поражения печени:

1. Синдром цитолиза обусловлен нарушением проницаемости мембран гепатоцитов и их органелл, приводящим к выделению составных частей клеток в межклеточное пространство и кровь. Для синдрома цитолиза характерны повышение активности в крови ферментов – индикаторов цитолиза и печеночно – клеточных некрозов – АлАТ, АсАТ, альдолазы, глутаматдегидро- геназы, ЛДГ, и ее изоферментов ЛДГ – 4 и ЛДГ- 5; гипербилирубинемия; повышение в сыворотке крови концентрации витамина В12 и железа.

2. Синдром холестаза обусловлен нарушением желче-выделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных протоков. Синдром холестаза сопровождается повышением активности щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, гамма- глутамил-транспептидазы, 5 – нуклеотидазы; гиперхолестеринемией, повышением уровня фосфолипидов, бета – липопротеидов, желчных кислот, гипербилирубинемией.

3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности отражает изменения основных проб печени, оценивающих поглотительно – экскреторную, метаболизирующую и синтетическую функции печени. Он включает:

• печеночную (продукционную) гиперазотемию – повышение уровня сывороточного аммиака, фенолов, индикана, ароматических аминокислот, (фенилаланина, тирозина, триптофана);

• недостаточность синтетической функции печени – снижение уровня альбуминов, прокоагулянтов (II, V, VII факторов свертывания крови), протромбина, холестерина, падение активности холинэстеразы в сыворотке крови.

4. Иммуновоспалительный синдром обусловлен сенсибилизацией клеток иммунокомпетентной ткани и активацией ретикулогистиоцитарной системы. Для этого синдрома характерно следующее: повышение уровня гамма – и бета-глобулинов, а также общего белка сыворотки крови; иммуноглобулинов А, G, М; появление неспецифических антител, в том числе к ДНК, к гладкомышечным волокнам, митохондриям; изменение количества и соотношения субпопуляций лимфоцитов (хелперов, су-прессоров); изменение белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой, Вельтмана).

Симптомы течения острой печеночной недостаточности зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса.

В I стадию клинические симптомы отсутствуют, однако снижается толерантность организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям.

Для II стадии характерны клинические симптомы: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза, асцита, иногда гипопротеинемических отеков. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы многих или всех печеночных проб; снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. Обычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, часто отмечается анемия. Степень нарушения функции печени можно определить также методом радиоизотопной гепатографии.

В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почках и т. д.); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия. Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная. В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому. Различают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся, главным образом, при циррозах печени.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови. По шкале Глазго пациенты набирают 13–15 баллов.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; на-рушается память, расстраивается сон. На ЭЭГ регистрируются медленные дельта- и тета-волны. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома. Степень нарушения сознания по Глазго может быть оценена в 10–12 баллов.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания, вплоть до полной его потери. Развиваются менингеальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейна- Стокса); пульс-малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикознорасширенных вен пищевода и т. д.). Повышается уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, имеют место гипокалиемия и нередко гипонатриемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе кривая ЭЭГ уплощается. В эту стадию по Глазго пациенты набирают не более 8–9 баллов.

Интенсивная терапия

Мероприятия интенсивной терапии при печеночнрой недостаточности должны начинаться как можно раньше и включают в себя несколько направлений.

Санация кишечника. Очищение толстой кишки преследует цель удаления азотсодержащих субстанций, особенно важного в случаях желудочно-кишечного кровотечения, пищевой перегрузки белком и запора. Эффективно применение высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на максимальном протяжении, вплоть до слепой. В качестве растворов применяются натриево-ацетатный буфер (рН 4,5. или лактулоза (300 мл на 700 мл воды). Пероральные слабительные при выраженной печеночной энцефалопатии лучше вводить через назогастральный зонд. Инфузия 1000 мл 10%-го раствора маннитола в течение 60–90 минут, вызывая осмотическую диарею, обеспечивает практически полную элиминацию кишечного содержимого на протяжении последующих 3–4 часов. В случае желудочно-кишечного кровотечения маннитол следует вводить через зонд до выделения чистого раствора из прямой кишки. Помимо маннитола могут применяться 20–30-процентный сульфат магния (50–100 мл), а также комплексный раствор, состоящий из гидрокарбоната натрия, хлорида натрия, хлорида калия, сульфата натрия и полиэтиленгликоля.

Инфузионно-трансфузионная терапия. Дезинтоксикационные растворы включают как коллоидные (Рефортан, ХАЕС, Реамберин и др.), так и кристаллоидные препараты (физ. р-р, раствор глюкозы, Ионостерил, р-р Рингера и др). Объем и частота введения этих препаратов определяются тяжестью состояния больного. Растворы глюкозы лучше комбинировать с препаратами калия и инсулином. При энцефалопатии вводят поляризующую смесь (3,7 г калия хлорида и 12 ЕД инсулина на 1 л 5% раствора глюкозы), способствующую коррекции электролитного состава крови. Энергетический состав восстанавливают за счет введения 20% раствора глюкозы с инсулином. Коррекция ацидоза осуществляется 5% раствором гидрокарбоната натрия (150–250 мл). Для борьбы с алкалозом показано введение желатиноля (250–500 мл), аскорбиновой кислоты, панангина, препаратов калия.

Коррекцию гемостаза (снижение синтеза прокоагулянтов) осуществляют введением свежезамороженной плазмы. При развитии геморрагического синдрома используют большие дозы ингибиторов протеолиза (апротинин в дозе 100 000 ЕД в сутки или гордокс 500 000 ЕД внутривенно капельно), ингибиторы фибронолиза (5% раствор аминокапроновой кислоты – 100 мл внутривенно 3–4 раза в сутки); кроме того, назначают ангиопротектор этамзилат (12,5% раствор – 4–6 мл в сутки).

Аминокислоты с разветвленной цепью (АКРЦ). Хотя аминокислотный дисбаланс рассматривается в качестве одного из патогенетических факторов ПеН, корреляции между соотношением ароматических аминокислот и АКРЦ, с одной стороны, и выраженностью печеночной энцефалопатии, с другой, не обнаружено. Вероятно, положительный клинический эффект инфузий АКРЦ обусловлен уменьшением белкового катаболизма в печени и мышцах, а также улучшением обменных процессов в головном мозге. Следует учитывать, что АКРЦ являются важным источником белка для больных с ПЭ, которым требуется ограничение пищевого белка. Рекомендуемая дозировка – 0,3 г/кг/сут.

Антибиотики назначаются с целью подавления аммоние- продуцирующей кишечной микрофлоры. В последние годы предпочтение отдается ципрофлоксацину, метронидазолу и ванкомицину. Рассматривая возможность назначения антибиотиков больным с ПеН, важно учитывать не только их побочное действие, но и соотношение стоимость/эффективность. Можно констатировать, что терапевтическая ниша антибиотиков при ПеН представлена двумя группами пациентов: нуждающимися в усилении действия лактулозы и не переносящими стандартную терапию.

Гепатопротекторы. Из медикаментозного лечения наиболее часто используются мембраностабилизирующие препараты – эссенциальные фосфолипиды (ЭФ), S-аденозилметионин, урсодезоксихолевая кислота. Применение ЭФ, в частности, препарата Эссенциале, основано на свойствах фосфатидилхолина восста-навливать нормальный метаболизм клетки за счет нормализации структурно-функциональной целости клеточных мембран гепатоцитов. До недавнего времени наиболее широко использовался препарат эссенциале, который содержит природные ненасыщенные жирные кислоты, полученные из бобов сои, в комплексе с витаминами. Наличие витаминов в составе Эссенциале ограничивало возможность достижения клинического эффекта, так как резко лимитировало суточную дозу «эссенциальных фосфолипидов» и не позволяло принимать Эссенциале длительным курсом в связи с угрозой развития состояния гипервитаминоза. Эссенциале Н не имеет в своем составе витаминов, а содержит чистые эссенциальные фосфолипиды и поэтому лишена отрицательных свойств эссенциале. 5-аденозилметионин (Гептрал) – природное вещество, которое входит в состав различных тканей организма и играет ключевую роль в метаболизме печени. Данное соединение улучшает функцию гепатоцитов за счет увеличения текучести мембран через реакцию трансметилирования и повышает продукцию антиоксидантов. Другой актуальный аспект применения гептрала связан с его антихолестатическим и антидепрессорным действием. Поэтому препарат особенно показан при состояниях, сопровождающихся холестазом и депрессивными расстройствами. Гептрал вначале назначают парентерально по 5–10 мл (400 800 мг) внутривенно или внутримышечно в течение 10–14 дней, о затем по 400–800 мг (1–2 таблетки) 2 раза в день. Урсодезоксихолевая кислота используется в лечении алкогольного гепатита и алкогольного цирроза печени, особенно при наличии холестаза. Положительный эффект этой третичной желчной кислоты связан с тем, что при повышении ее концентрации в гепатоцитах и желчи блокируется отрицательное действие токсичных желчных кислот (холевой, хенодезоксихолевой, литохолевой).

Кортикостероиды применяются только у больных с тяжелой формой печеночной недостаточности, имеющих энцефалопатию, при отсутствии сопутствующей инфекции и желудочно- кишечного кровотечения. Можно рекомендовать пероральный прием 40 мг преднизолона со снижением дозы в последующие 4-ю–6-ю недель лечения больных с тяжелым алкогольным гепатитом, которые соответствуют указанным критериям. Отношение к глюкокортикоидам при ПеН остается неоднозначным. Данные мета-анализа 13 рандомизированных контролируемых исследований указывают на достоверное повышение непосредственной выживаемости больных тяжелым острым алкогольным гепатитом. Стандартный курс составляет 40 мг преднизолона или 32 мг метилпреднизолона per os в день в течение 4 недель. При назначении преднизолона необходим тщательный мониторинг пациента в связи с повышенным риском инфекционных осложнений, желудочно-кишечных кровотечений, гипергликемии и почечной недостаточности.

Энтеросорбция. Это достаточно давний метод выведения токсических агентов через желудочно-кишечный тракт, заключающийся в экстракции токсинов из крови через желудочно- кишечный тракт путем их адсорбции. С этой целью в медицине используются активированный уголь, Полифепан, Энтеросгель и другие препараты.

Лактулоза (дюфалак). Уже много лет лактулоза рассматривается в качестве средства выбора для лечения и профилактики ПеН. Представляя собой невсасывающийся дисахарид (1,4-b- галактозид-фруктоза), лактулоза снижает внутрикишечный рН, препятствует размножению бактерий-аммониепродуцентов, всасыванию аммиака и аминосодержащих соединений, расщеплению глутамина в слизистой кишки. Лактулоза назначается 2–3 раза в сутки. В качестве простого, но надежного критерия ее эффективности рассматривается увеличение частоты стула до 2–3 раз в сутки. Наступление этого эффекта отражает снижение рН толстой кишки ‹ 6,0. Лактулоза (дюфалак) – средство для длительной терапии и может применяться неограниченное время у всех пациентов с любой формой и стадией ПеН.

Диета. Лечение включает полноценную диету. В рандомизированных испытаниях у больных с адекватной и сбалансированной квотой белка отмечались более высокие показатели уровня альбумина в сыворотке крови, менее выраженная энцефалопатия и более быстрое улучшение общего самочувствия.

Промежуточные метаболиты цикла мочевины. К этой группе относятся орнитин-аспартат, орнитин-а-кетоглутарат и аргинин-малат. Механизмы действия этих соединений представлены включением в орнитиновый цикл в качестве субстратов и стимуляцией активности ферментов орнитинового цикла. Получивший наибольшее распространение орнитин-аспартат выпускается как в виде раствора для внутривенной инфузии, так и в форме гранулята для перорального приема. Стандартная схема применения предусматривает внутривенное капельное введение 2030 г препарата в течение 7–14 дней с последующим переходом на пероральный прием 9–18 г в сутки.

Антагонисты бензодиазепинов. Наличие повышенного уровня бензодиазепинов (стимуляторов ГАМК-рецепторов) в ткани мозга позволило рекомендовать в качестве терапевтического средства при печеночной энцефалопатии антагонисты бензо- диазепиновых рецепторов, такие как флумазенил. В клинических исследованиях показано положительное влияние флумазенила на симптомы печеночной энцефалопатии, но эффект его кратковременный (при внутривенном введении менее 4 ч), неполный и непостоянный.

Экстракорпоральные методы детоксикации. Для лечения ПеН применяются и методы экстракорпорального выведения токсических продуктов из организма путем их извлечения непосредственно из крови (гемосорбция, плазмаферез).

Гемосорбция (ГС) – метод, основанный на перфузии крови через угольные или синтетические сорбенты. При ПеН сорбционная детоксикация крови, плазмы эффективно выводит метаболиты средней и крупной молекулярной массы, гиброфобные, жирорастворимые и протеинсвязанные токсические комплексы. Масса молекул, обусловливающих токсичность при ПН, колеблется от 300 до 5000. По данным литературы, при ПН наиболее выраженный лечебный эффект с благоприятным исходом отмечен при проведении ранней ГС, и, наоборот, в поздние сроки проведения операции, при тяжелой гепатоцеребральной недостаточности наступает лишь временное улучшение состояния больных, и большинство из них, в конечном итоге, погибают. Такие же результаты получены и при лечении молниеносной формы ПН. Положительный эффект ГС при печеночной коме связан со значительным удалением из крови связанных аминокислот, фенолов и жирных кислот; желчные кислоты сорбируются в слабой степени, а билирубин выводится из крови мало. Для селективного выведения его показано применение ионообменных смол; так, ионообменная смола анионит НСО адсорбирует билирубин на 95%. Выведение лишь билирубина или аммиака не может решить проблему лечения ПН, только выведение группы веществ с различной молекулярной массой (желчные кислоты, фенолы, индол, жирные кислоты, меркаптаны) может обеспечить благоприятный исход заболевания. При отсутствии селективности выведения метаболитов внутрь сорбента через его транспортные поры проникают и фиксируются на его поверхности самые различные вещества: ферменты, витамины, гормоны (альдостерон, инсулин, тироксин, трийодтиронин). Поэтому несмотря на создание оптимального варианта сорбента, детоксикация обычно сопровождается нарушением гомеостаза. В процессе ГС сорбируются и травмируются и форменные элементы крови, главным образом, лейкоциты и тромбоциты, в меньшей степени – эритроциты и лимфоциты, количество которых, соответственно, снижается на выходе из колонки с сорбентом.

Метод плазмафереза заключается в удалении (аферезе) из кровотока определенного количества плазмы после предварительного разделения крови на жидкую часть и форменные элементы, с возвращением в сосудистое русло последних. Именно в плазме содержится наибольшее количество токсинов, которые не выводятся при печеночной недостаточности. Поэтому при удалении ее большого количества у больного происходит резкое снижение концентрации токсических агентов в организме, что облегчает работу жизненно-важных органов и может привести к восстановлению нормального функционирования органов естественной детоксикации. Однако следует помнить, что плазмаферез является не совсем безобидной процедурой, так как в процессе его проведения могут повреждаться форменные элементы крови ввиду центрифугирования крови, а также изменяться иммунный статус в результате резкого снижения иммуноглобулинов и факторов клеточного иммунитета. Однако в случае тяжелой ПеН плазмаферез может явиться одной из единственных жизнеспасающих методик.

«Искусственная печень». Это – система экстракорпоральной поддержки печени, функционирование которой заключается в очищении крови путем пропускания ее через специальные фильтры, в которых осуществляется своеобразный «отрыв» альбуминсвязанных токсинов от альбумина и их оседании в фильтре. В мире существует 2 вида экстракорпоральной поддержки печени – это система Prometheus (Fresenius, Germany) и MARS (Gambro- Teraclin, Germany) которые с успехом используются во многих странах мира, в том числе и в РБ.

Трансплантация печени – метод выбора при терминальных стадиях ее поражения. Каких-либо общих критериев для отбора больных нет. В каждом случае вопрос следует решать индивидуально. Считается, что 20% трансплантации печени приходится на больных с алкогольным циррозом печени. Выживаемость в группе больных, подвергшихся трансплантации, составляет 70% и более в течение года. Трансплантация является эффективной мерой для фульминантной печеночной недостаточности, где консервативная терапия вряд ли окажется эффективной. Ввиду возможных летальных осложнений во время трансплантации необходима ранняя консультация в центре трансплантации как для оценки прогноза, так и для подбора доноров.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В основу интенсивной терапии положен этиологический принцип лечения патологии, который приводит к печеночной недостаточности, и предупреждению и терапии основных синдромов печеночной недостаточности на протяжении периода (10-14 дней), необходимого для спонтанной регенерации гепатоцитов.

1. Назначают больному строгий постельный режим в боксированной палате, с соблюдением медперсоналом полной асептики и антисептики.

2. С целью предупреждения энцефалопатии изымают из рациона животные белки и жиры.

3. Ликвидация гепатотоксических факторов (гипоксии, гиповолемии, геморрагии, интоксикации): для ликвидации гипоксии применяют оксигенотерапию (подача 3-4 л/мин кислорода через интраназальный катетер, сеансы ГБО, продолжительное беспрерывное введение кислорода через катетер в тонкий кишечник — 0,2-0,3 мл/кг массы тела за минуту, оксигенированной крови в реканализированную пупочную вену);

для увеличения печеночного кровотока восстанавливают ОЦК, улучшают реологические свойства крови, ликвидируют парез кишок. С этой целью применяют инфузии кристаллоидов, бессолевых и гемодинамических средств, р-н эуфиллина (2,4% по 20-30 мл/сут ), симпатолитические средства. Введение 10% р-на альбумина (200-300 мл), р-на маннитола (1 г/кг), реополиглюкин повышает онкотическое давление плазмы, которая уменьшает интерстициальный отек ткани печени;

для профилактики возникновения стрессовых язв и желудочно-кишечных кровотечений применяют Н2 блокаторы (по 150 мг циметидина), при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода вставляют зонд Блекмора;

при наличии крови в кишечнике для уменьшения интоксикации обязательно следует его очистить;

при необходимости гемотрансфузию следует использовать лишь свежестабилизированную кровь, консервантом которой должен быть раствор гепарина.

Для предупреждения и лечение интоксикации организма применяют такие методы:

очищение кишечника (частые клизмы, солевое слабительное, применение антибиотиков, которые не имеют гепатотоксического действия — канамицина до 6 г/сут, ампициллина – по 1 г через 4 ч.);

очищение крови — (с использованием сеансов плазмафереза, гемосорбции или гемодиализа);

вводят вещества, способные связывать аммиак в крови (глютаминовую кислоту — по 40-50 мл 1 % р-на, с глюкозой, трижды в сутки; р-н а-аргинина — по 2 грамма капельно внутривенно каждых 8 часов).

4. Для улучшения энергетических процессов, которые происходят в гепатоцитах, вводят концентрированные (10-20 %) р-ы глюкозы (до 5 г/кг на протяжении пор). Такая терапия также уменьшает распад собственных белков организма и образование шлаков.

5. С целью стабилизации клеточных мембран гепатоцитов назначают глюкокортикоиды (до 10-15 мг/кг гидрокортизона).

6. Для стимуляции липотранспортных механизмов и стабилизации энергетического обмена применяют холинхлорид (по 10 мл10 % р-на, вместе из 200 мл р-на глюкозы, после предыдущей атропинизации, дважды в сутки).

7. Важное значение предоставляет витаминотерапия (С, В1, В2, В6, К, Е, В12, фолиевая и никотиновая кислоты в дозах, в 2-3 раза высших от суточной потребности), назначают сердечные гликозиды.

Печеночная недостаточность Хроническая или острая печёночная недостаточность – заболевание, при котором ткани печени повреждены почти полностью, поэтому орган перестаёт выполнять свои функции. Хроническая печеночная недостаточность может развиваться долгие годы, а для развития острой достаточно 48 часов. Это заболевание страшно именно своим быстрым развитием: если не успеть принять меры, человек в течение 2-х дней может умереть.

Автор статьи:

Тверецкая Карина Германовна

  • Общее описание болезни
  • Причины развития
  • Симптомы
  • Способы лечения
  • Профилактические меры

Просмотров: 11956 Время на чтение: 14 мин.

Печёночная недостаточность – это патологическое состояние, синдром, который развивается на фоне серьёзного поражения печени и характеризуется потерей органом основных функций и как следствие общей интоксикацией организма.

Классифицируют острую и хроническую недостаточность, каждой соответствует три стадии: I – начальная (компенсированная), II – выраженная (декомпенсированная), III – терминальная (дистрофическая). Последняя стадия заболевания приводит к печёночной коме – полному отказу печени и обширному поражению головного мозга продуктами распада.

Хроническая печеночная недостаточность может развиваться долгие годы, а для острой достаточно 48 часов. Существует даже отдельное понятие – фульминантное (молниеносное) развитие печёночной недостаточности, при которой летальный исход составляет 50-80 %.

Острая печёночная недостаточность возникает в следующих случаях:

— при наличии тяжёлых вирусных заболеваний: гепатитов А, В, Е, цитомегаловируса, вируса герпеса, Эпштейна — Барра и т.д.;

— при отравлении промышленными или растительными ядами и токсинами (мышьяком, фосфором, углекислым газом, ядовитыми грибами и др.);

— при передозировке лекарственных препаратов (Тетрациклина, Эффералгана, Панадола, различных антибиотиков, противосудорожных и обезболивающих средств);

— при переливании иногруппной крови;

— при злоупотреблении средствами народной медицины (травами – шлемник, кава, эфедра, болотная мята, а также биологические добавки).

Хроническая печёночная недостаточность наступает:

— при прогрессирующих хронических заболеваниях печени (злокачественных новообразованиях, циррозе, болезни Вильсона-Коновалова и т.д.);

— при алкогольной зависимости и токсических отравлениях;

— при аутоиммунных и вирусных гепатитах, жировом гепатозе, гельминтозе, туберкулёзе, желчнокаменной болезни и т.д.;

— при генетическом нарушении обмена веществ (галактоземии, гликогеноза);

Фульминантная печеночная недостаточность может быть вызвана:

  • вирусным и аутоиммунным гепатитом;
  • наследственными заболеваниями (например, болезнью Вильсона-Коновалова);
  • приемом ряда лекарственных препаратов;
  • отравлением токсичными веществами различного происхождения (например, токсинами бледной поганки).

Точное определение фульминантной печеночной недостаточности в 30% случаев затруднено.

Симптомы заболевания

Симптомы и течение заболевания зависят от характера поражения печени.

Острая печеночная недостаточность прогрессирует быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой.

Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, в течение нескольких недель или месяцев, но такие факторы, как прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, могут убыстрить процесс, спровоцировав развитие печеночной комы.

Основными симптомами печеночной недостаточности являются снижение и извращение аппетита, отвращение к табаку у курильщиков, тошнота, слабость, снижение трудоспособности, эмоциональные расстройства и др.

При длительном течении заболевания отмечаются изменение оттенка кожи (землисто-серый цвет, желтушность), признаки нарушения витаминного обмена (плохое зрение в темноте), эндокринные расстройства, поражения кожи, кровоизлияния или кровотечения, отеки, асцит. Также выделяются многообразные изменения в крови на биохимическом уровне.

Печеночная кома (гепатаргия) и ее симптомы

Печеночная кома делится на 3 стадии:

  • прекома;
  • угрожающая кома;
  • кома.

На начальной стадии отмечаются прогрессирующая анорексия, тошнота, развитие желтухи, уменьшение размеров печени и резкие биохимические изменения в крови.

В период угрожающей комы наблюдаются развитие нервно-психических нарушений, замедление мышления и ухудшение памяти, неустойчивость настроения, а также мелкий тремор (дрожание) конечностей. Активная терапия может быть эффективна на данном этапе заболевания, однако чаще всего тяжелые необратимые изменения печени, которые могут наступить на II стадии, приводят к собственно коме.

В период комы наблюдаются резкая смена физического и психоэмоционального состояния (возбуждение чередуется со ступором), а также нарушение сознания вплоть до его полной потери. У больных на данной стадии печеночной недостаточности холодеют конечности, изо рта и от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются кровотечения и кровоизлияния.

Как вылечить печеночную недостаточность?

При печеночной недостаточности назначается диета со строгим ограничением или исключением белка; на стадии прекомы обеспечивается зондовое или парентеральное питание.

Лечение печеночной недостаточности включает действия по дезинтоксикации, улучшению микроциркуляции, нормализации электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия. Для этого внутривенно вводят большие объемы 5% раствора глюкозы, кокарбоксилазу, панангин, витамины В6, B12, липоевую кислоту. Для устранения аммиачной интоксикации и связывания образующегося в организме аммиака назначают раствор глутаминовой кислоты или орницетила.

Кишечник очищают с помощью слабительных и клизм; назначают короткие курсы антибиотиков широкого спектра и лактулозы, подавляющие процессы гниения.

Для восстановления работы печеночных долек и улучшения текучести желчи применяют гепатопротекторы с урсодезоксихолевой кислотой, для устранения болей в правом подреберье – спазмолитики.

Комплексная терапия печеночной недостаточности также включает гемосорбцию, плазмаферез, гемодиализ, УФО крови.

Обращаем ваше внимание на то, что это неполная упрощённая стратегия лечения. Врач подбирает схему терапии индивидуально, опираясь на показатели здоровья конкретного пациента. Ни в коем случае не пытайтесь назначить себе лечение самостоятельно. Это крайне опасно для жизни и здоровья. Больной с печёночной недостаточностью обязательно должен находиться на стационарном лечении и под присмотром медперсонала.

Самые эффективные профилактические меры от печеночной недостаточности:

  • прививки от гепатита;
  • ограничение употребления алкоголя. Особенно важно избегать употребления алкоголя при приёме лекарственных препаратов;
  • отказ от наркотиков и курения;
  • ограничение приёма лекарственных препаратов, способных привести к развитию острой печёночной недостаточности (мочегонных, успокоительных, противосудорожных, обезболивающих);
  • сбалансированное и рациональное питание (ограничение в жареной, консервированной, солёной, копчёной пище);
  • умеренные физические нагрузки;
  • своевременное лечение заболеваний, приводящих к острой печёночной недостаточности: гепатита, гастрита, панкреатита, холецистита, злокачественных опухолей и др., а также регулярный прием гепатопротекторов для поддержания нормальной работы печени;
  • регулярное медицинское обследование для своевременной постановки диагноза на основе биохимических показателей;
  • стандартные правила при профилактике ИППП (инфекций, передающихся половым путем), включая гепатиты: использование презервативов, избежание контактов с кровью других людей.

Симптомы печеночной недостаточности

Общая характеристика

Печеночная недостаточность представляет собой клинический синдром, наступающий при частичной дисфункции печени, а именно, потере органом способености полноценно восстанавливаться и участвовать в обмене веществ.

Роль печени в метаболизме колоссальна – она контролирует абсолютно все его процессы, и поэтому любое нарушение в организме неизменно сопровождается печеночной недостаточностью.

Интересно, но классификация этого синдрома как особого заболевания стала возможной только в последние годы. Ранее, еще в середине прошлого века, печеночную недостаточность ошибочно относили к самым распространенным патологическим процессам, таким как интоксикация, сердечно-сосудистая или легочная недостаточность. Подобная диагностика была обусловлена схожестью симптомов этих заболеваний и неспособностью медицины до недавнего времени выявить характерные черты печеночного синдрома.

Причины

Факторы развития печеночной недостаточности довольно разнообразны. К ним относятся:

  • инфекционные и паразитирующие заболевания (в особенности гепатиты В, С и Е. В редких случаях к печеночной недостаточности могут привести герпес, аденовирус, желтая лихорадка и туберкулез. Частным примером паразитирующего заболевания является эхинококк);
  • хронические заболевания печени (цирроз) и других органов (нарушение функциональности сердечно-сосудистой и эндокринной систем);
  • интоксикация лекарственными средствами (в первую очередь антибиотиками), алкоголем и ядовитыми грибами;
  • закупорка желчных протоков, вызывающая ряд патологических процессов в клетках печени (желчную гипертензию и, как следствие, нарушение кровообращения и обмена кислорода);
  • различные травмы, ожоги и шоковые ситуации.

Вне зависимости от факторов развития печеночной недостаточности, синдром проявляется однообразно и к тому же быстро прогрессирует, поскольку клетки органа крайне восприимчивы к нехватке кислорода.

Симптомы

Характер печеночной недостаточности, главным образом, определяется двумя патологическими процессами: синдромом холестаза и некрозом печеночной ткани.

В первом случае из-за обструкции желчных протоков и, следовательно, прекращения нормального выведения желчи возникает желтуха. Она является наиболее характерным и заметным проявлением заболевания печени и может носить острую и хроническую форму. Степень выраженности желтухи может различаться от яркой пигментации до практически незаметного вида.

Во втором случае запускается большее количество опасных процессов. Печеночно-клеточная недостаточность приводит не только к лихорадке, но и к различным нарушениям сердечно-сосудистой системы (изменению кровообращения, тахикардии, гипертензии и гипотензии) и работы ЖКТ (обесцвеченный стул).

Помимо этого, острому и хроническому некрозу печени по отдельности сопутствуют свои заболевания и расстройства. Острый некроз вызывает частичную дисфункцию легких (отек легких), которая наступает в связи с попаданием крови в альвеолы; а также нарушения работы почек и нервной системы (притупление сознания, тошнота, вялость или гипервозбудимость).

Для хронического некроза характерна портальная гипертензия и асцит (пропотевание жидкости в брюшную полость). Более того, у больных этих синдромом наблюдаются поверхностные, ярко выраженные венозные сплетения и сосудистые звездочки и анемия.

Развитие всех описанных симптомов в итоге приводит к абсолютному фиброзу (замещению печени соединительной тканью) и циррозу.

Как видно из сказанного, печеночная недостаточность запускает большое количество патологических процессов. К сожалению, все эти многочисленные изменения обусловлены особым положением печени в организме человека – ее теснейшим взаимодействием с другими органами и системами. Поэтому очень важно сохранять свою печень здоровой!

Проявление печеночной недостаточности

Печеночная недостаточность — это комплекс симптомов, характеризующийся нарушением одной или нескольких функций печени в результате острого или хронического повреждения ее тканей.

Печеночная недостаточность разделяется на острую и хроническую, каждой их которых соответствует три стадии: I – начальная (компенсированная), II – выраженная (декомпенсированная), III – терминальная (дистрофическая). Последняя стадия заболевания приводит к печеночной коме.

Некторые виды данного симптомокомплекса смертельны. Так, фульминантная (молниеносная) печеночная недостаточность более чем в половине случаев имеет фатальный исход, от этого вида заболевания в мире ежегодно погибают 2 тыс. человек.

Острая печеночная недостаточность может возникнуть как результат:

  • Тяжелых форм вирусного гепатита;
  • Отравления различными ядами

а) промышленного происхождения (соединения мышьяка, фосфора и др.);

б) растительного происхождения (несъедобные грибы);

в) другими гепатотропными ядами;

  • отравления лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.);
  • переливания крови иной группы;

и в ряде других случаев.

Хроническая печеночная недостаточность сопровождает многие хронические заболевания печени (цирроз, злокачественные опухоли и др.)

Фульминантная печеночная недостаточность может быть вызвана:

  • вирусным и аутоиммунным гепатитом;
  • наследственными заболеваниями (например, болезнью Вильсона-Коновалова);
  • приемом ряда лекарственных препаратов;
  • отравлением токсичными веществами различного происхождения (например, токсинами бледной поганки).

Точное определение фульминантной печеночной недостаточности в 30% случаев затруднено.

Симптомы и течение заболевания зависят от характера поражения печени.

Острая печеночная недостаточность прогрессирует быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой.

Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, в течение нескольких недель или месяцев, но такие факторы, как прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, могут убыстрить процесс, спровоцировав развитие печеночной комы.

Основными симптомами печеночной недостаточности являются снижение и извращение аппетита, отвращение к табаку у курильщиков, тошнота, слабость, снижение трудоспособености, эмоциональные расстройства и др.

При длительном течении заболевания отмечаются изменение оттенка кожи (землисто-серый цвет, желтушность), признаки нарушения витаминного обмена (плохое зрение в темноте), эндокринные расстройства, поражения кожи, кровоизлияния или кровотечения, отеки, асцит. Также выделяются многообразные изменения в крови на биохимическом уровне.

Стадиальные симптомы:

I стадия печеночной недостаточности может оставаться бессимптомной. Для II стадии характерны клинические проявления: немотивированная слабость, снижение трудоспособености, диспепсические расстройства (тошнота, рвота и т.д.), появление желтухи, геморрагического диатеза, асцита и отеков. III стадия сопровождается серьезными нарушениями обмена веществ в организме, распространением дистрофических процессов на другие органы, и появлением симптомов печеночной комы.

Печеночная кома (гепатаргия) и ее симптомы

Печеночная кома делится на 3 стадии:

  • прекома;
  • угрожающая кома;
  • кома.

На начальной стадии отмечаются прогрессирующая анорексия, тошнота, развитие желтухи, уменьшение размеров печени и резкие биохимические изменения в крови.

В период угрожающей комы наблюдаются развитие нервно-психических нарушений, замедление мышления и ухудшение памяти, неустойчивость настроения, а также мелкий тремор (дрожание) конечностей. Активная терапия может быть эффективна на данном этапе заболевания, однако чаще всего тяжелые необратимые изменения печени, которые могут наступить на II стадии, приводят к собственно коме.

В период комы наблюдаются резкая смена физического и психоэмоционального состояния (возбуждение чередуется со ступором), а также нарушение сознания вплоть до его полной потери. У больных на данной стадии печеночной недостаточности холодеют конечности, изо рта и от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются кровотечения и кровоизлияния.

Прогноз печеночной недостаточности

При своевременном лечении острой печеночной недостаточности прогноз благоприятен.

При хронической печеночной недостаточности – неблагоприятен, однако болезнь в ряде случаев может как регрессировать (уменьшаться), так и рецидивировать (возникать вновь).

Печеночная кома на ранних стадиях может быть обратимой, в период собственно комы терапия оказывается в большинстве случаев бессильной.

Медицинская помощь

Лечение печеночной недостаточности стационарно, устанавливается на основе клинической картины и биохимических показателей.

Терапию, состоящую из нескольких направлений, необходимо проводить как можно раньше. При острой печеночной недостаточности и печеночной коме крайне важно поддерживать жизнь больного в течение критического периода интенсивным лечением (на протяжении нескольких дней) до наступления самостоятельной регенерации печени.

При хронической печеночной недостаточности провидятся лечение основного заболевания и симптоматическая терапия.

Пациенты с фульминантной печеночной недостаточностью нуждаются в трансплантации печени.

Самостоятельные меры

Самостоятельные меры лечения острого заболевания печени категорически запрещены. При обнаружении симптомов печеночной недостаточности необходимо немедленно обратиться к врачу.

Профилактика острой печёночной недостаточности

Острая печёночная недостаточность – это патологический комплекс симптомов, который развивается вследствие повреждения тканей печени и нарушения её функций.

Различают две формы печёночной недостаточности – острую и хроническую, а также три степени её протекания: компенсированную (начальную), декомпенсированную (выраженную) и дистрофическую (терминальную), в результате которой наступает печёночная кома.

Сссуществует также молниеносное (фульминантное) развитие печёночной недостаточности, при которой летальный исход составляет 50-80 %.

Причины печёночной недостаточности.

Острая печёночная недостаточность возникает в следующих случаях:

— при наличии тяжёлых вирусных заболеваний: гепатитов А, В, Е, цитомегаловируса, вируса герпеса, Эпштейна — Барра и т.д.;

— при отравлении промышленными или растительными ядами и токсинами (мышьяком, фосфором, углекислым газом, ядовитыми грибами и др.);

— при передозировке лекарственных препаратов (Тетрациклина, Эффералгана, Панадола, различных антибиотиков, противосудорожных и обезболивающих средств);

— при переливании иногруппной крови;

— при злоупотреблении средствами народной медицины (травами – шлемник, кава, эфедра, болотная мята, а также биологические добавки).

Хроническая печёночная недостаточность наступает:

— при прогрессирующих хронических заболеваниях печени (злокачественных новообразованиях, циррозе, болезни Вильсона-Коновалова и т.д.);

— при алкогольной зависимости и токсических отравлениях;

— при аутоиммунных и вирусных гепатитах, жировом гепатозе, гельминтозе, туберкулёзе, желчнокаменной болезни и т.д.;

— при генетическом нарушении обмена веществ ( галактоземии, гликогеноза);

Симптомы печёночной недостаточности.

Выраженность симптомов и их течение зависят от остроты и характера поражения печени. Как правило, острая печёночная недостаточность развивается на протяжении нескольких часов или дней и выражается сонливостью, потерей трудоспособености и прогрессирующей слабостью, которая иногда сменяется возбуждением и адинамией. Также наблюдаются диспепсические расстройства – тошнота, понос, рвота, геморрагический диатез и др.

Длительное хроническое течение заболевания характеризуется признаками нарушения обмена веществ, отсутствием аппетита, землисто-серым оттенком кожи, эндокринными расстройствами, интоксикацией организма, лихорадкой, нарастанием отёков, поражениями кожи (эритема, сосудистые «звёздочки»), асцитом (скоплением жидкости в брюшной полости) и т.д.

На стадии развития печёночной комы наблюдаются уменьшение размеров печени, кожные кровоизлияния, нервно-психические нарушения (расстройства сна, замедление мышления, двигательное возбуждение, зрительные и слуховые галлюцинации).

Профилактика печёночной недостаточности.

Профилактические меры по предотвращению острой печёночной недостаточности сводятся к следующему:

— полному отказу от алкоголя, наркотических препаратов и курения;

— ограничению приёма лекарственных препаратов, способеных привести к развитию острой печёночной недостаточности (мочегонных, успокоительных, противосудорожных, обезболивающих, наркотических препаратов);

— сбалансированному и рациональному питанию (отказу от жареной, консервированной, солёной, копчёной пищи);

— здоровому образу жизни и умеренным физическим нагрузкам;

— своевременному лечению заболеваний, приводящим к острой печёночной недостаточности: гепатита, гастрита, панкреатита, холецистита, злокачественных опухолей и др., а также регулярный прием гепатопротекторов.

— регулярному медицинскому обследованию для установки диагноза на основе биохимических показателей;

— стационарному лечению на начальных стадиях патологического процесса в случае выявления печёночной недостаточности.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *