Паратгормон

Гормон паращитовидных желез и его функции в организме

Паращитовидные железы – это небольшие парные образования, которые располагаются возле щитовидки. Для человека опасно как повышение, так и снижение их функции. Гормон паращитовидных желез влияет на обмен кальция и фосфора. При повышении содержания паратгормона в крови развивается гиперпаратиреоз, при снижении – гипопаратиреоз. Заболевания проявляются специфическими симптомами и требуют медикаментозного или хирургического лечения.

Паращитовидные железы — четыре небольшие парные железы, вырабатывающие паратгормон

Паращитовидные железы – что это такое?

Паращитовидные железы представляют собой парный эндокринный орган. Несмотря на небольшой размер (в среднем длина составляет 6 мм, ширина – 4 мм, толщина – 3 мм), они выполняют важную функцию – вырабатывают паратгормон и регулируют концентрацию кальция в крови.

Всего в организме человека есть 4 такие железы. Их название связано с локализацией (около щитовидной железы). Они располагаются по задней поверхности щитовидки – по две у верхнего и нижнего полюса.

Функции гормонов паращитовидных желез

Единственный гормон околощитовидных желез – паратгормон (другие названия – ПТГ, паратирин). Его роль заключается в поддержании нормального уровня кальция в крови. Это достигается благодаря влиянию на работу костной ткани, почек и тонкого кишечника.

Орган-мишень

Действие

Кости

Основное влияние паратгормон оказывает на костную ткань, он активирует две группы клеток: остеокласты и остеобласты.

Вначале паратгормон активирует остеокласты, которые отвечают за рассасывание костной ткани. Благодаря этому вымывается кальций из костей, что повышает его содержание в крови.

Затем происходит активация остеобластов, которые влияют на синтез белка и процессы минерализации. Благодаря этому образуются новые клетки костной ткани.

Почки

Паратиреоидный гормон увеличивает обратное всасывание кальция в почках. Результатом этого является уменьшение выделения кальция с мочой и повышение его уровня в крови.

Также паратгормон влияет на обмен фосфатов – он уменьшает их реабсорбцию в почках. Это повышает выделение фосфатов с мочой и уменьшает их концентрацию в крови.

Кишечник

Действие паратгормона на кишечник не прямое, а косвенное. Он стимулирует образование активного метаболита витамина Д, который увеличивает всасывание кальция в тонком кишечнике.

Паратгормон влияет на состояние хрусталика. Он уменьшает отложение кальция, чем предотвращает развитие катаракты.

5 симптомов, при которых необходимо обратиться к эндокринологу

15 растений, помогающих нормализовать работу щитовидной железы

Как сохранить здоровье почек: 10 привычек, от которых необходимо отказаться

Паратиреоидный гормон: нормальные показатели

Нормальный уровень паратгормона зависит от возраста человека. Анализ на определение паратгормона назначается при подозрении на патологию кальций-фосфорного обмена. При помощи этого анализа можно определить гиперпаратиреоз или гипопаратиреоз.

Возраст

Норма для мужчин и женщин, пг/мл

До 22 лет

12–95

23–70 лет

9,5–75

Старше 70 лет

4,7–117

Во время беременности уровень паратгормона может колебаться от 9,5 до 75 пг/мл.

Анализы сдаются утром натощак, вне зависимости от дня менструального цикла.

При нарушении выработки паратиреоидного гормона необходимы дополнительные исследования:

  • биохимия крови – определение уровня кальция и фосфора, щелочной фосфатазы;
  • ультразвуковое исследование – оценивается локализация, количество, размер и структура околощитовидных желез.

Нарушение продукции паратиреоидного гормона

При повышении продукции паратиреоидного гормона развивается гиперпаратиреоз, при снижении – гипопаратиреоз. Оба состояния опасны для здоровья и жизни человека. Выявить патологию можно при помощи анализа крови на гормоны. Дополнительно потребуется исследование уровня электролитов в крови и ультразвуковое исследование.

Одно из нарушений функции околощитовидных желез – гипопаратиреоз. При гипопаратиреозе функция снижена, наблюдается недостаток паратгормона. Заболевание проявляется нарушением кальций-фосфорного обмена. Что происходит в организме при гипопаратиреозе:

  1. Увеличивается реабсорбция фосфатов в почках.
  2. Уменьшается всасываемость кальция в тонком кишечнике.
  3. Уменьшается реабсорбция кальция в почках, увеличивается его выведение с мочой.
  4. Нарушается процесс резорбции (рассасывания) костной ткани.

В результате этих изменений в крови снижается уровень кальция (гипокальциемия) и повышается уровень фосфатов (гиперфосфатемия).

Как клинически проявляется гипопаратиреоз:

Симптом

Пояснение

Судороги

Основной симптом гипопаратиреоза – приступы судорог. Они возникают из-за гипокальциемии и усиления нервно-мышечной передачи. Вначале могут появляться подергивания отдельных групп мышц. Затем развиваются болезненные сокращения мышц рук, ног, лица.

Нарушение чувствительности

Судороги могут сопровождаться изменением чувствительности – онемением конечностей, ощущением «ползания мурашек».

Вегетативные нарушения

Из-за поражения вегетативной нервной системы наблюдаются следующие симптомы:

• повышенная потливость;

• нарушение дыхания;

• колебания артериального давления;

• диарея;

• повышенное выделение мочи.

Лечение такого заболевания медикаментозное. Назначается заместительная терапия препаратами кальция, дополнительно может вводиться витамин Д.

Во время приступа вводятся противосудорожные препараты.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – это заболевание, при котором наблюдается повышенная концентрация паратиреоидного гормона в крови. Существует несколько причин такого состояния, в зависимости от этого выделяют следующие разновидности гиперпаратиреоза:

  1. Первичный – вызванный опухолью или гиперплазией околощитовидных желез.
  2. Вторичный – гиперпродукция паратиреоидного гормона возникает компенсаторно на фоне гипокальциемии.
  3. Третичный – возникает с развитием аденомы на фоне длительной гипокальциемии.

Отдельно рассматривается псевдогиперпаратиреоз – состояние, при котором наблюдается повышенная продукция паратгормона эктопическими опухолями.

К клиническим признакам гиперпаратиреоза относятся:

Признак

Пояснение

Остеопороз

Паратиреоидный гормон увеличивает вымывание кальция из костей. При его избытке костная ткань становится более хрупкой – развивается остеопороз.

Поражение почек

Кальций выводится почками с мочой. При его избытке в почках формируются камни – развивается нефролитиаз.

Диспепсические явления

Наблюдаются желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота, склонность к запорам, метеоризм, боль в животе, похудение.

Поражение сердца

При поражении сердечно-сосудистой системы развивается гипотония миокарда, аритмии. Может повышаться артериальное давление.

Основной метод лечения гиперпаратиреоза – паратиреоидэктомия. Метод заключается в хирургическом удалении паращитовидных желез.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Гормоны паращитовидных желез вырабатывают преимущественно паратгормон. Его биологическая роль состоит в повышении уровня кальция в крови. Противоположным действием обладает кальцитонин. Показаниями для исследования кальциевого обмена являются призраки дефицита или избытка этого минерала в крови, болезни почек и костной системы.

Диагностика назначается при обнаружении изменений околощитовидных желез при УЗИ, томографии. Для достоверных результатов теста нужна подготовка. Снижение паратирина бывает при высоком уровне кальция, врожденных заболеваниях и повреждении (удалении) желез. Высокая концентрация паратгормона сопровождает опухолевые процессы, гиперплазию.

Какие есть гормоны паращитовидной железы, их функции

Главный гормон паращитовидной железы – паратирин, паратгормон. Он синтезируется только околощитовидными железами. Оказывает влияние на канальцы в почках, задерживает кальций и ускоряет выделение фосфора. В кишечнике под его воздействием ускоряется поступление кальциевых солей в кровь. В костной ткани он стимулирует разрушение минеральной массы и не дает образовываться новой.

Результатом работы паратгормона является повышение концентрации кальция в крови.

В небольших количествах паращитовидные железы вырабатывают кальцитонин, функции которого имеют прямо противоположное направление действия – снижают уровень кальция и помогают образованию костной ткани. Основной источник поступления кальцитонина в кровь – щитовидная железа.

Рекомендуем прочитать статью об анализе паращитовидных желез. Из нее вы узнаете о том, какие анализы нужно сдать для определения работы органа и дополнительных инструментальных анализах при аденоме и раке паращитовидных желез.

А подробнее о раке паращитовидных желез.

Когда нужно сдать анализ на гормоны паращитовидной железы

Показаниями к проведению анализа крови на гормоны паращитовидной железы являются признаки:

  • избытка кальция – усталость, общая слабость, вялость, сонливость, низкая двигательная активность, боль в животе, тошнота, низкий аппетит, повышенная жажда и частое, обильное выделение мочи;
  • дефицита кальция – частые мышечные судороги, онемение и покалывание в конечностях, переломы костей при незначительной травме, боли в спине, округление грудного отдела позвоночника, снижение роста, обнаружение остеопороза или нехватки кальция при обследовании;
  • мочекаменной болезни – приступы почечной колики, наличие камней в мочевыводящих путях, нефролитиаза, снижения фильтрации мочи для выяснения причин их развития;
  • опухоли в паращитовидных железах – выявление на УЗИ, томограммах или при сцинтиграфии новообразований, оценка результатов после оперативного удаления аденомы или рака;
  • генетической предрасположенности к множественным опухолям эндокринной системы (похожие заболевания у кровных родственников).

Анализ крови на паратгормон применяется для установления причины изменений содержания кальция в крови. Его обычно назначают в комплексе с исследованиями свободных и ионизированных кальциевых ионов, кальцитонина.

Как подготовиться к исследованию крови

Анализ проводится до 9 часов утра. В это время уровень гормона минимальный. Для того чтобы получить достоверные результаты, требуется подготовительный этап. Пациентам рекомендуется:

  • за сутки отказаться от молочных продуктов, рыбы, орехов, кунжута, какао, алкоголя;
  • за 12 часов разрешается только обычная питьевая вода, прием пищи в этот период искажает итоги диагностики;
  • за день до анализа нельзя заниматься спортом, противопоказаны эмоциональные перенапряжения;
  • по согласованию с врачом за 2-3 дня нужно отменить препараты и витаминные комплексы, биодобавки, которые меняют уровень кальция крови, если требуется непрерывное лечение, то в направлении должен быть указан список лекарств;
  • утром в день проведения теста нельзя курить, проходить УЗИ, рентген, томографию или физиотерапию до исследования крови.

Нормы гормон паращитовидных желез

Норма гормон паращитовидных желез у дородовых взрослых людей одинаковая, начиная от 17 лет, также отсутствуют различия у мужчин и женщин – это считается уровень 1,65-6,85 пмоль на 1 л сыворотки. У детей и подростков допускается повышение до 10 пмоль/л. В период беременности и кормления ребенка грудью, а также преимущественно молочной диеты бывает физиологическое снижение паратгормона в крови.

О чем говорят отклонения

Паращитовидные железы при заболеваниях могут работать с низкой или повышенной активностью.

Снижение гормона

Одной из главных причин является повышение концентрации кальциевых ионов в крови. В таких случаях синтез и секреция паратгормона останавливаются, а имеющийся минерал активно выводится из организма с мочой и поступает в костную ткань.

К заболеваниям, сопровождающимся снижением активности паращитовидных желез, относятся:

  • врожденный гипопаратиреоз;
  • дефицит магния;
  • гипервитаминоз витаминов Д и А;
  • травмы шеи;
  • воспаление в паращитовидных железах (обычно при нагноении соседних тканей);
  • метастазы рака;
  • прогрессирующее разрушение костей;
  • лучевое повреждение при лечении болезней щитовидной железы;
  • саркоидоз;
  • амилоидоз;
  • аутоиммунные заболевания.

Чаще всего гипопаратиреоз появляется из-за травмирования паращитовидных желез или их удаления при операциях на щитовидке.

Прогрессирующее разрушение костей

Избыток паратирина

К повышенной концентрации гормона в крови приводят:

  • нехватка кальция;
  • первичный гиперпаратиреоидизм при опухоли (аденома, раковая) или врожденной, приобретенной гиперплазии;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • нарушение всасывания кальция в кишечнике, нехватка витамина Д;
  • врожденная устойчивость тканей к действию паратгормона;
  • аномальная продукция паратирина опухолями почек или легких, молочных желез.

Если для первичной гиперфункции паращитовидных желез характерно усиленное образование паратирина гормонально активными клетками, то вторичная является ответом на снижение кальция в крови.

Рекомендуем прочитать статью об анализах на паратгормон. Из нее вы узнаете о том, сколько делается анализ, нормах в показателях? на что показывают отклонения в анализе на паратгормон.

А подробнее о паращитовидных железах.

Такое состояние провоцируют болезни кишечника, гиповитаминоз, а также диеты с исключением молочных продуктов и рыбы. Если вторичные нарушения не лечить, то постоянная стимуляция желез приводит к формированию в их ткани аденомы, что является проявлением третичного гиперпаратиреоза.

Полезное видео

Смотрите на видео о функциях и возрастных особенностях щитовидной и паращитовидных железах:

Паратгормон повышен, что это значит?

Паратгормон повышен. Что это значит?

Паратиреоидный гормон (паратирин, паратгормон, ПТГ) — биологически активное вещество белковой природы. Выделяется паращитовидными железами и регулирует фосфатно-кальциевый обмен в человеческом организме. При его избытке или недостатке могут развиваться тяжелые жизнеугрожающие ситуации.

Расположение и количество паращитовидных желез вариативно. У 83% человечества 4 железы расположены по задней поверхности верхних и нижних полюсов щитовидной железы. 5% людей живут с 5-11 околощитовидными железами. У 30-45% популяции наблюдаются варианты изменения положения желез.

Функциональная роль паратиреоидного гормона

Главная функция связана с обменом микроэлементов фосфора и кальция, а также с регуляцией активности витамина D3.

Паратгормон и кальций

Влияние паратгормона основано на активации механизмов, повышающих уровень кальция в виде свободных ионов плазмы крови:

  • усиление рассасывания клеток костной ткани;
  • активизация всасывания ионов кальция в почечных канальцах с усилением экскреции фосфора;
  • стимуляция абсорбции ионов фосфатно-кальциевой системы из просвета кишечника.

При увеличении концентрации паратирина снижается уровень фосфора и повышается уровень кальция крови. В норме присутствует механизм обратной связи, когда гиперкальциемия угнетает синтез паратгормона.

Взаимодействие с витамином D

Если повышается синтез паратирина, то в почках стимулируется процесс перехода витамина D в кальцитриол (витамин D3), у которого выражен синергизм с паратгормоном:

  • вымывает ионы фосфатно-кальциевой системы из костной ткани;
  • стимулирует всасывание электролитов из просвета кишечника;
  • усиливает экскрецию ионов фосфатно-кальциевой системы почками.

Параллельно витамин D3 угнетает деление клеток железистой ткани.

Влияние кальцитонина

Кальцитонин с паратгормоном действуют как гормоны-антагонисты в аспекте влияние на уровень кальция. Рост концентрации кальцитонина приводит к:

  • усилению выведения с мочой ионов кальция и задержке ионов фосфора;
  • подавлению остеокластов и росту минерализации кости;
  • образованию новой и упрочнению старой костной ткани.

Причины отклонения уровня паратгормона в норме и при патологии

Концентрация паратирина подвержена циркадному (суточному) колебанию. Пиковое значение приходится на 3 часа пополудни, а минимум — на 7 часов утра.
Независимо от пола нормальные значения паратиреоидного гормона в сыворотке крови определяются в пределах 12-95 пг/мл при возрасте обследуемого до 22 лет. С 23 до 70 лет концентрация паратирина должна составлять 9,5-75 пг. Старшая возрастная группа расширяет границы нормы до 4,7-117 пг/мл.

Отклонение от референтных значений при отсутствии патологии встречается у женщин в состоянии беременности. Для беременных нормальными считаются колебания гормона в пределах 9,5-75 пг/мл. Отдельно следует отметить снижение уровня паратгормона при остеолизе, возникшее вследствие перелома или остеомиелита костей.

Превышение возрастных референтных показателей концентрации паратиреоидного гормона называется гиперпаратиреозом. Выделяют первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз.

Причины и механизмы повышения ПТГ

Первичный гиперпаратиреоз возникает как результат образования гормонпродуцирующей опухоли паращитовидных желез. При этом состоянии механизм обратной связи не работает. Поэтому у больного развивается состояние гиперкальциемии.

Вторичный избыток паратирина возникает в ответ на гипокальциемию. Для компенсации этой проблемы организм увеличивает синтез паратгормона. Также наблюдается увеличение объема железистой ткани. Заболевание чаще острое, но при отсутствии адекватной терапии переходит в хроническое. Причинами становятся:

  • алиментарный дефицит кальция;
  • гиповитаминоз D, рахит;
  • хронические заболевания почек с развитием почечной недостаточности;
  • тиреотоксикоз;
  • сахарный диабет;
  • синдромы мальдигестии и мальабсорбции при поражении желудочно-кишечного тракта.

Третичное повышение ПТГ развивается как следствие невылеченного вторичного. При этом состоянии избыточно синтезируется паратгормон за счет паращитовидной аденомы. Такая патология часто встречается у пациентов на гемодиализе с выраженной почечной недостаточностью.

Состояние с эктопическим синтезом ПТГ называют псевдогиперпаратиреозом. Возникает при некоторых онкологических заболеваниях, синдроме Золлингера-Эллисона и др.

Повышение паратгормона иногда вызывается приемом лекарственных средств:

  • лития;
  • противосудорожных препаратов;
  • витаминов D, фосфатов;
  • стероидов;
  • рифампицина, изониазида;
  • тиазидных диуретиков.

Симптомы гиперпаратиреоза

При избытке паратиреоидного гормона клинические проявления связаны с нарушением электролитного баланса в сторону повышения кальция крови:

  • жажда, частое мочеиспускание, полидипсия;
  • слабость, боли в мышцах при нагрузке;
  • ослабление и потеря здоровых зубов;
  • фосфатно-кальциевый нефролитиаз с формированием почечной недостаточности;
  • отставание в росте, деформации скелета у детей;
  • остеопороз, частые патологические переломы, кистозные изменения костей.

Эти симптомы являются показаниями для исследования концентрации ПТГ сыворотки крови. При ухудшении состояния из-за резкого повышения паратгормона возникают жалобы:

  • внезапное резкое ухудшение самочувствия,
  • лихорадка до 40°С, сильная жажда,
  • эпигастральные боли, неукротимая рвота,
  • мышечные и суставные боли при движении.

При развитии таких симптомов пациентам рекомендуют выполнение лабораторных и инструментальных исследований:

  • биохимический анализ крови, электролитный баланс;
  • гормональный анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • УЗИ органов шеи;
  • рентгенография шеи и органов грудной клетки;
  • радиоизотопное сканирование сестамиби;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Лечение гиперпаратиреоза

Тактика лечения зависит от типа патологии. При первичном и третичном гиперпаратиреозе лечение только хирургическое: полная или частичная паратиреоидэктомия. Вторичный гиперпаратиреоз требует консервативных методов коррекции и заключается в повышении уровня кальция сыворотки крови. Для этого используют комплекс препаратов витамина D с препаратами кальция, лечат основное заболевание, назначают диету с ограничением количества поваренной соли и фосфатов.

Гипопаратиреоз

При снижении уровня паратирина развивается гипопаратиреоз. Выделяют следующие формы:

  • острую, когда у пациента часто развиваются судорожные приступы,
  • хроническую, при которой приступы возникают в результате перенесенной инфекции или нагрузки,
  • латентную, у которой нет внешних проявлений

Этиопатогенез снижения паратгормона

Согласно этиологии первичная недостаточность паратиреоидного гормона имеет следующую классификацию:

  • Послеоперационный — следствие хирургических манипуляций в области шеи или щитовидной железы.
  • Посттравматический — результат облучения, инфекции, травм, кровоизлияний и иных повреждающих факторов.
  • Врожденный — последствия дизэмбриогенеза.
  • Идиопатический или аутоиммунный — результат паратиреоидитов.

Вторичный гипопаратиреоз развивается из-за повышенной концентрации кальция в крови. Возникает как следствие тиреотоксикозов, хронической недостаточности надпочечников или приема лекарств, вызывающих гиперкальциемию.

Симптомы гипопаратиреоза

Жизнеугрожающее проявление снижения паратгормона — судорожный синдром с тетаническими судорогами. Связано состояние с избыточной возбудимостью мышечной ткани.

При первичных гипопаратиреозах лечение заключается в заместительной гормональной терапии синтетическими аналогами, препаратами кальция с витамином D. Вторичные гипопаратиреозы при лечении в первую очередь требуют инфузионной коррекции кислотно-щелочного баланса.

Паратгормон повышен у женщин — что это значит и каковы причины?

В сегодняшнем материале о ситуациях, когда паратгормон повышен у женщин.Что это значит? Что делать? Анализ крови на гормоны не относится к базовым профилактическим исследованиям и выполняется по показаниям, при подозрении на наличие нарушений в работе органов эндокринной системы.

Одним из важнейших гормональных исследований является определение уровня паратгормона (ПТГ) в крови.

Что это такое ПТГ анализ крови, и как его правильно сдавать?

Паратгормон относится к группе полипептидных гормонов, содержащих в своем составе аминокислотные остатки. Секреция паратгормона осуществляется паращитовидными железами (четырьмя эндокринными органами малых размеров, расположенными за щитовидной железой, у ее верхних и нижних полюсов).

Паращитовидные железы у детей начинают формироваться еще в материнской утробе. После рождения размер и вес желез постепенно увеличивается. У взрослых женщин вес паращитовидных желез несколько больше, чем у мужчин.

Процесс секретирования гормона по принципу обратных связей регулируется уровнем кальция в крови. Также на секрецию гормона способен оказывать влияние уровень магния в крови. При его высоких показателях наблюдается угнетение выработки паратгормона паращитовидными железами.

Высокие уровни Д3 снижают секрецию паратгормона.

Основной функцией паратгормона является регулирование кальциевых и фосфорных обменов. Помимо паратгормона, к важнейшим регуляторам кальциевых обменов относятся кальцитонин и витамин Д.

Основными мишенями для паратгормона являются ткани костей, почек и тонкого кишечника.

Основными эффектами паратгормона является снижение выведения Са и увеличение выведения Р из организма почками (с мочой). Также гормон активирует поступление Са и фосфатов из костной ткани в кровь, способствует угнетению остеобластной активности и активации остеоцитарной и остеокластной активности, а также увеличению остеокластного пула.

Дополнительно паратгормон способствует усилению кишечного всасывания Са.

Показатели паратгормона в крови изменяются в течение дня.

Максимальный уровень гормона в крови отмечается утром (приблизительно в восемь часов утра) и с четырнадцати до шестнадцати часов дня.

Повышение уровней паратгормона (гиперпаратиреоз) сопровождается активацией остеокластных клеток и резорбтивных процессов в костях, высвобождения Са ионов из костей, стимуляцией кишечного всасывания Са и т.д.

Пониженный уровень (гипопаратиреоз) сопровождается увеличением уровней фосфатов в крови и развитию гипокальциемий, проявляющихся снижением кишечного всасывания Са, появлением мышечных судорог, абдоминальных болей, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев и т.д.

Для чего нужен паратгормон?

Паратгормон способен оказывать анаболические и катаболические эффекты на костные ткани. Рецепторы к данному веществу располагаются на остеобластных и остеоцитарных клетках и отсутствуют на остеокластных клетках.

Повышение уровней паратгормона в крови у женщин и мужчин приводит к активации остеокластных клеток и усилению резорбции костных тканей. Данные эффекты реализуются через выработку остеобластными клетками медиаторов, стимулирующих действие остеокластов.

Постоянное повышение уровней паратгормона сопровождается преобладанием резорбтивных процессов в костных тканях и приводит к развитию остеопении.

За счет регулирования процессов синтезирования витамина Д паратгормон способствует увеличению степени всасывания ионов кальция тканями кишечника.

За счет влияния на почечные функции паратгормон способен:

  • стимулировать процессы реабсорбции Са почечными дистальными извитыми канальцами;
  • увеличивать фосфатную и бикарбонатную экскрецию;
  • ощелачивать мочу;
  • увеличивать мочевой клиренс и объем мочи;
  • стимулировать синтез витамина Д (его активных форм).

Также паратгормон способен усиливать расщепление жиров в адипоцитарных клетках, а также стимулировать глюконеогенез в печеночных и почечных тканях.

Показания к забору крови на паратгормон

Уровень паратгормона определяется при наличии у пациента симптомов нарушения кальциевого обмена и диагностике:

  • гиперпаратиреозных и гипопаратиреозных состояний;
  • гиперкальциемических и гипокальциемических состояний;
  • остеопорозов;
  • кистозных поражений костных тканей;
  • псевдопереломов в длинных костях;
  • остеосклероза позвонков;
  • мочекаменных патологий и наличии рентгенопозитывных отложений;
  • множественных эндокринных неоплазий;
  • нейрофиброматозов;
  • желчекаменных патологий;
  • множественного кариеса;
  • патологий дентина;
  • рецидивирующих язвенных поражений желудочно-кишечного тракта;
  • повышенных нервно-мышечных возбудимостей (судорожных симптомов, тетаний, бронхоспазмов, гиперрефлексий, ларингоспазмов и т.д.).

Также анализ на паратгормон проводят после оперативного вмешательства на шее (в

особенности после операций на щитовидной железе).

ПТГ анализ при беременности может проводиться планово и при появлении судорожной симптоматики, парестезий и т.д. (для проведения дифференциальной диагностики с эклампсией и преэклампсией).

Как сдается кровь на ПТГ?

Анализ проводится утром. Забор крови должен осуществляться натощак (после голодания в течение восьми-четырнадцати часов).

При лечении препаратами биотина, забор крови осуществляется не ранее, чем через восемь часов от момента приема последней дозы биотина.

За трое суток до забора материала необходимо исключить физическую нагрузку. За двадцать четыре часа до анализа запрещено употреблять спиртные напитки. Накануне анализа (минимум за час) запрещено курить.

Также необходимо учитывать, что прием некоторых лекарственных средств способно влиять на уровень паратгормона в крови.

К повышению уровня паратгормона приводит лечение циклоспорином ® , кортизолом ® , изониазидом ® , кетоконазолом ® , литием ® , нифедипином ® , эстрогенными препаратами, верапамилом ® и т.д.

К снижению уровней паратгормона приводит лечение циметидином ® , оральными контрацептивами, дилтиазепамом ® , фамотидином ® , гентамицином ® , гидроксидами алюминия, преднизолоном ® , сульфатами магния, тиазидными средствами, препаратами витамина Д.

Норма паратгормона у женщин

Норма паратгормона в крови у женщин и мужчин не различаются.

Измерение показателей паратгормона может выполняться в пг/мл или в пмоль/л.

Нормой паратгормона в пг/мл считаются показатели от пятнадцати до 68.3.

Нормой гормона в пмоль/л до семнадцати лет считаются показатели от 1.2 до десяти. А после семнадцати лет – от 1.3 до 6.8.

Что это значит, если паратгормон повышен у женщин?

Основными причинами повышенного паратгормона является наличие у пациента:

  • первичных гиперпаратиреозов (гиперплазий паращитовидных желез, их злокачественного перерождения, множественных эндокринных неоплазий);
  • выраженных гипокальциемий;
  • вторичных гиперпаратиреозов (хронических нарушений почечных функций, гиповитаминозов витамина Д, рахитов, неспецифических язвенных колитов, заболеваний Крона, нарушения кишечного всасывания);
  • третичных гиперпаратиреозов (псевдогиперпаратиреозов, синдромов Золлингера-Эллисона, синдромов Олбрайта, почечных гиперкальциурий, эктопической выработки ПТГ при раке легких и т.д.).

Также уровень ПТГ может умеренно повышаться во время вынашивания ребенка и кормления грудью.

Причины и симптомы пониженного паратгормона

К снижению уровня гормона может приводить наличие у пациента:

  • первичных гипопаратиреозов (недостаточная секреция гормона железами);
  • гиперкальциемий;
  • гипервитаминоза витаминов А и Д;
  • гемохроматоза;
  • нарушений обмена меди;
  • миелом;
  • саркоидоза;
  • идиопатических гиперкальциемий;
  • гипомагниемии;
  • активного остеолиза и т.д.

Лечение

Расшифровкой анализа на ПТГ должен заниматься исключительно врач эндокринолог. Самостоятельная трактовка результатов исследования и подбор терапии недопустимы и могут нанести непоправимый вред здоровью.

Как снизить или повысить показатели паратгормона должен решать эндокринолог. Все лечение повышенного или пониженного паратгормона должно проходить под лабораторным контролем анализов.

Что делать, если паратгормон повышен

Паратгормон в анализе крови не входит в число обязательных измерений, однако его важность для организма высока. Его еще называют паратиреоидный гормон. Что это такое? Это продукт паращитовидных желез – эндокринные железы небольшого размера, расположенные позади щитовидной железы.

Значимость паратгормона подтверждается редкими случаями случайного удаления паращитовидных желез при операции хирургического удаления щитовидной железы. После удаления в скором времени у человека наблюдался гипокальциемический криз, выражающийся в множественных мышечных судорогах с последующей смертью.

Оказывается, судороги в ногах ночью – проблемы с фосфорно-кальциевым обменом. Именно паратгормон один из основных регуляторов этого обмена. Мало кальция в крови – вот вам и судороги.

Однако, если паратгормон повышен, то и в этом случае не избежать проблем. Основные места приложения паратгормона – кости и почки. Слишком высокая скорость поступления паратгормона в кровь может привести к заболеванию, которое называется гиперпаратиреоз с неприятными последствиями (гиперкальциемия или болезнь Реклингхаузена).

Паратгормон – что это такое

При различных заболеваниях паращитовидных желез, паратиреоидный гормон (ПТГ) продуцируется в избыточном либо в недостаточном количестве. Увеличение уровня паратгормона (гиперпаратиреоз) сопровождается вымыванием Са из костной ткани и резорбцией (разрушением) кости. Высвобождающиеся при этом кальциевые ионы, поступает в кровь и приводит к гиперкальциемии. Данное состояние способствует развитию камней в почках, язвы желудка и ДПК, панкреатита и т.д.

Снижение выработки паращитовидными железами паратиреоидного гормона (гипопаратиреоз), приводит к тому, что в результате гипокальциемии появляются судороги (вплоть до летальной тетании), боли в животе и мышцах, ощущение «мурашек» и покалывания в конечностях.

Функции в организме

Полноценная секреция паратгормона обеспечивает:

  • регуляцию обмена Са и Р;
  • баланс уровня кальциевых и фосфорных ионов во внеклеточной жидкости;
  • образование активной формы витамина Д3;
  • полноценную минерализацию костей;
  • стимуляцию регенерации костной ткани при переломах;
  • усиление процессов липолиза в жировой ткани и глюконеогенеза в печени;
  • усиление реабсорбирования Са дистальными почечными канальцами;
  • полноценное всасывание кальциевых ионов в тонком кишечнике;
  • увеличение выделение фосфатов.
  • являются структурным компонентом костной ткани;
  • играют ведущую роль в процессе мышечного сокращения;
  • способствуют повышению проницаемости клеточной мембраны для калия;
  • оказывают влияние на обмен натрия;
  • нормализируют работу ионных насосов;
  • участвуют в гормональной секреции;
  • поддерживают нормальную свертываемость крови;
  • участвуют в передаче нервных импульсов.

При нарушении уровня паратгормона изменяется концентрация кальция во внеклеточной, а, следовательно, и во внутриклеточной жидкости. Это приводит к нарушению клеточной возбудимости и передачи нервных импульсов, гормональному дисбалансу, нарушениям в системе гемостаза и т.д.

Также, изменение уровней кальциевых и фосфорных ионов во внеклеточной жидкости приводит к нарушению минерализации костной ткани.

Механизмы регуляции уровня паратиреоидного гормона

Снижение количества Са в крови (гипокальциемия) стимулирует выработку и выделение в кровь гормона. Соответственно, гиперкальциемия (увеличенная концентрация Са в крови), тормозит продуцирование паратгормона.

Такой лабильный механизм регулирования направлен на поддержание нормального баланса электролитов во вне – и внутриклеточной жидкости.

Чем опасно изменение уровня паратгомона

При повышении секреции паратиреоидного гормона активируется остеокластная активность и усиливается костная резорбция. Это приводит к размягчению костей и остеопении. Вымывание кальция из костей в результате гиперпаратиреоза носит название паратиреоидной остеодистрофии. Клинически, этот процесс проявляется выраженными болями в костях и частыми переломами.

Усиленная секреция паратгормона также способствует усилению всасывания Са в кишечнике и накоплении вымываемого из костей кальция в крови.

Формирующаяся гиперкальциемия проявляется:

  • аритмиями;
  • расстройствами психики, заторможенностью, резко выраженной утомляемостью;
  • мышечной гипотонией;
  • нарушением свертываемости крови и увеличением риска тромбоза (увеличивается агрегация тромбоцитов),
  • появлением камней в почках и желчном пузыре ЖВП (желчевыводящие пути);
  • панкреатитом;
  • запорами;
  • пептическими язвами желудка и ДПК.

Гипокальциемия, клинически проявляется нарушением трофики тканей, ранним появлением седины, выпадением волос и ломкостью ногтей, проблемами с зубами, ранней катарактой, психическими нарушениями (депрессии, частые перепады настроения, эмоциональная нестабильность), бессонницей, головными болями, болями в мышцах и животе, рвотой, аритмиями.

Главными специфическими симптомами гипопаратиреоза будут судороги, мышечная тетания (болезненные мышечные сокращения) и вегетативные расстройства (ощущение покалывания, ползанья мурашек, жара и т.д.).

При тяжелом гипопаратиреозе, мышечная тетания (ларингоспазм, остановка сердца и т.д.) может привести к летальному исходу.

Показания к анализу

Кроме диагностики причин гипокальциемии и гиперкальциемии, анализ крови на паратгормон проводят у пациентов с:

  • остеопорозом (особенно в молодом возрасте);
  • частыми переломами;
  • моче – и желчекаменной болезнью;
  • множественной эндокринной неоплазией;
  • аритмиями неясного генеза;
  • мышечной гипотонией;
  • нейрофиброматозом;
  • новообразованиями в щитовидной железе и паращитовидных железах;
  • хроническими заболеваниями почек.

Паратгормон. Норма

Результаты анализа могут записываться в пг/миллилитр или в пмоль/литр.

Норма паратгормона в пг/миллилитр находится в пределах от пятнадцати до 65-ти.

При использовании пмоль/литр:

  • у детей до семнадцати лет норма паратгормона – от 1.3 до 10-ти;
  • после семнадцати – от 1.3 до 6.8.

Данные, полученные в разных лабораториях, могут несколько варьировать, поэтому необходимо ориентироваться на указанные в бланке нормативы.

У беременных, уровень паратгормона в норме не изменяется либо приближается к верхней границе нормы. Выраженное повышение уровня паратгормона может быть связано с гипокальциемией (компенсаторное повышение секреции гормона, в ответ на понижение уровня кальциевых ионов в крови). В таком случае, необходимо исследовать уровень Са и фосфатов крови.

Причины и симптомы повышения паратгормона в крови

Паратгормон повышен — что это значит?

Прежде чем говорить о причинах и последствиях повышения данного гормона, необходимо иметь представление, что это за вещество и какие функции на него возложены. В любом случае изменения уровня гормона – дурной знак, свидетельствующий о патологических изменениях в организме. При каких патологиях содержание паратгормона повышается и как привести его количество к нормальным показателям – разберем эти и другие вопросы в этой статье.

Что такое паратгормон? Какие его функции?

Паратиреоидный гормон или паратирин – активное вещество белковой природы, которое продуцируется клетками паращитовидной железы. Данный эндокринный орган локализуется в толще щитовидной железы либо на ее дистальной поверхности. У человека насчитывается 4 паращитовидных желез, иногда – больше.

Повышенный паратгормон негативно влияет и на ЖКТ:

  • Больной жалуется на сухость полости рта.
  • У пациента часто происходят запоры, исчезает аппетит.
  • На фоне постоянной тошноты и рвотных позывов человек теряет в весе.
  • Появляются такие заболевания, как язва, гастрит.

Если вовремя не снизить количество паратгормона, то это может привести к нарушениям в ЦНС. Пациент будет страдать от провалов в памяти, психоза, хронической усталости.

Со стороны сердца и сосудов, когда гормоны повышены, наблюдаются симптомы, выраженные в:

  • Увеличении кровяного давления.
  • Низком ритме сердца.

Наличие отклонений со стороны нескольких систем, а также длительность симптоматических проявлений, приводят пациента к гиперкальциемическому кризу. Он грозит больному коматозным состоянием.
Показывает на криз ряд признаков:

  • Внезапная слабость и рвота.
  • Скачок температуры под 40.
  • Боли при любом телодвижении.

Чтобы предотвратить осложнения, нужно срочно вызывать бригаду скорой помощи.

Какие показатели паратгормона в норме?

Норма у женщин паратгормона такая же, как и у мужчин. Его содержание имеет разницу только в формате возрастов. Ниже приведены показатели нормы гормона:

Паратиреоидин (паратгормон)

Паратиреоидин (паратгормон, ПТГ)

Историческая справка

Открытие паращитовидных желез обычно приписывают Сендстрему, статья которого, опубликованная в 1880 г., прошла почти незамеченной. Десятилетием позже эти железы были вторично открыты Глеем, описавшим последствия их удаления вместе со щитовидной железой. Затем Вассале и Дженерали показали, что избирательное удаление паращитовидных желез быстро приводит к тетании, эпилептическим припадкам и смерти. Мак-Каллем и Фегглин в 1909 г. первыми описали влияние паратиреоэктомии на концентрацию кальция в плазме. Довольно быстро была установлена связь между низкой концентрацией кальция и возникающими при этом симптомами, и начали формироваться представления о функции паращитовидных желез. Активные вытяжки из этих желез ослабляли гипокальциемическую тетанию у подвергнутых паратиреоэктомии животных, а у контрольных повышали концентрацию кальция в плазме (Berman, 1924; Collip, 1925). Эти данные впервые позволили связать клинические нарушения с гиперфункцией паращитовидных желез. В то время как американские и английские физиологи изучали функцию паращитовидных желез, немецкие и австрийские патологоанатомы обнаружили фиброзно-кистозный остит у больных с опухолями этих желез. Олбрайт (Albright, 1948) в своем прекрасном историческом обзоре проследил, каким образом этими двумя разными путями удалось прийти к одинаковым заключениям.

Химические свойства

Молекулы паратиреоидина у человека, быка и свиньи представляют собой одноцепочечные полипептиды с молекулярной массой около 9500, состоящие из 84 аминокислот. Их аминокислотная последовательность полностью расшифрована. Биологической активностью обладают N-концевые участки цепи. Для связывания с рецепторами и проявления гормональной активности необходимы аминокислотные остатки с 1 по 27. Производные, лишенные первого или второго остатка, хотя и взаимодействуют с рецепторами, но почти не активны (Aur-bach, 1988). ПТГ быка и свиньи различаются семью аминокислотными остатками, а N-концевой участок ПТГ человека отличается от соответствующих участков бычьего и свиного гормонов только четырьмя и тремя остатками соответственно. Три этих гормона обладают почти одинаковой биологической активностью, но различаются иммунологически.

Синтез, секреция и методы иммунологического анализа

Паратиреоидин (паратгормон) синтезируется в виде полипептида-предшественника. Вначале образуется так называемый препроПТГ, состоящий из 115 аминокислот. При переносе внутрь эндоплазматического ретикулума от этого полипептида отщепляется 25 N-концевых аминокислотных остатков, и он превращается в проПТГ Последний переносится в аппарат Гольджи, где от него отщепляются еще 6 аминокислотных остатков. В результате образуется ПТГ, который хранится в секреторных гранулах и из них высвобождается в кровь. В норме большая часть ПТГ разрушается путем протеолиза еще до секреции. При гипокальциемии интенсивность протеолиза снижается и секретируется больше паратгормона. Этот механизм позволяет быстро усилить секрецию гормона без активации белкового синтеза, требующего достаточно большого времени. При длительной гипокальциемии активируется и синтез ПТГ, что сопровождается гипертрофией паращитовидных желез. Ни препроПТГ, ни проПТГ в кровь не попадают. Синтез и процессинг паратиреоидина подробно описаны, например, в обзоре Кгоnenberg et al. (1994). T1/2 зрелого паратгормона в плазме составляет 2—5 мин; его элиминация примерно на 90% осуществляется печенью и почками При распаде ПТГ образуются фрагменты, продолжающие циркулировать в крови. Часть фрагментов образуется и в самих паращитовидных железах при протеолизе ПТГ. Фрагменты не обладают биологической активностью, но реагируют с антителами к ПТГ. Тем не менее существуют иммунологические методы определения ПТГ, достаточно надежные для клинических целей. РИА с использованием двух видов моноклональ ных антител (одно — к N-концевому, а другое — к С-концевому участку молекулы) обладает высокой чувствительностью и позволяет точно определять содержание зрелого ПТГ. Этот метод теперь используется вместо старых вариантов РИА (Nus-sbaum and Potts, 1994).

Физиология

Основная функция ПТГ — обеспечение постоянства концентрации кальция в крови. Паратиреоидин (паратгормон) влияет на всасывание кальция в кишечнике, мобилизацию кальция из костной ткани, экскрецию кальция с мочой, калом, потом и молоком. Действие ПТГ на ткани-мишени опосредуется мембранным рецептором, сопряженным с G-белком (гл. 2). Методами клонирования установлены аминокислотная последовательность рецептора и расположение семи его трансмембранных доменов (Juppner et al., 1991).

Регуляция секреции

Самый мощный регулятор активности паращитовидных желез — концентрация ионизированного кальция в плазме. При низкой его концентрации секреция ПТГ возрастает и, если гипокальциемия сохраняется длительное время, развивается гипертрофия и гиперплазия паращитовидных желез. При высокой концентрации секреция ПТГ снижается. Исследования in vitro показали, что низкая концентрация ионизированного кальция в среде надолго стимулирует транспорт аминокислот в клетки паращитовидных желез, синтез нуклеиновых кислот и белка в них, ведет к увеличению объема цитоплазмы и усилению секреции ПТГ. Высокая концентрация кальция оказывает противоположное действие. Таким образом, кальций непосредственно регулирует состояние паращитовидных желез, равно как и синтез и секрецию ПТГ. Колебания концентрации ионизированного кальция в крови воспринимаются специфическим мембранным рецептором, расположенным на поверхности клеток паращитовидных желез (Brown et al., 1993). Связывание кальция с рецептором подавляет секрецию ПТГ. Гиперкальциемия приводит к снижению внутриклеточного содержания цАМФ и активности протеинкиназы С, а гипокальциемия — к активации этого фермента. Однако связь между этими изменениями и сдвигами в секреции ПТГ выяснена не до конца. Другие факторы, которые повышают содержание цАМФ в клетках паращитовидных желез (например, p-адреностимуляторы и дофамин), также стимулируют секрецию ПТГ, но в гораздо меньшей степени, чем гипокальциемия. Активный метаболит витамина D — кальцитриол — подавляет экспрессию гена ПТГ. Колебания уровня фосфата в крови в физиологическом диапазоне, по-видимому, не влияют на секрецию ПТГ (если, разумеется, эти колебания не приводят к существенным изменениям концентрации ионизированного кальция). При выраженных гипер- и гипомагниемии секреция ПТГ может снижаться (Rude et al., 1976). Таким образом, концентрация кальция в крови регулируется по механизму обратной связи: регуляторная система воспринимает уровень ионизированного кальция в крови, и в ответ на это меняется секреция ПТГ; последний действует на различные ткани-мишени, увеличивая поступление кальция в кровь.

Влияние на кости

Паратиреоидин (паратгормон) увеличивает поступление кальция из костей в кровь, ускоряя процесс резорбции костной ткани, в ходе которой высвобождаются как органические, так и минеральные компоненты межклеточного вещества. Клетками-мишенями ПТГ в костях являются, вероятно, остеобласты. Рецепторы ПТГ на остеокластах обнаружены только у птиц. В отсутствие других клеток ПТГ не увеличивает активность остеокластов, нанесенных на поверхность кости. Реакция на гормон появляется, если остеокласты культивируются в среде, в которой до того находились остеобласты, подвергнувшиеся действию ПТГ. Это свидетельствует о важной роли остеобластов в стимуляции резорбции костной ткани под действием ПТГ (McSheehy and Chambers, 1986; Perry et al., 1987; Takanashi et al., 1988). Под влиянием ПТГ предшественники остеокластов образуют новые единицы костного обновления. При длительном повышении уровня ПТГ происходят характерные гистологические изменения в костях: увеличивается число очагов резорбции и, соответственно, площадь костной поверхности, покрытой неминерализованным органическим матриксом. В данном случае это указывает не на нарушение минерализации, а на общее увеличение площади остеогенеза вследствие активации процессов обновления кости. При инкубации ПТГ с изолированными остеобластами он обычно подавляет их функцию: снижаются образование коллагена I типа, щелочной фосфатазы и остеокальцина. Однако действие ПТГ in vivo включает не только влияние на отдельные клетки, но и увеличение общего количества активных остеобластов, поскольку возникают новые единицы костного обновления. В результате уровень остеокальцина и активность щелочной фосфатазы в плазме могут возрастать. Простой модели, которая полностью объясняла бы молекулярный механизм действия ПТГ на костную ткань, не существует. Паратиреоидин (паратгормон) стимулирует образование цАМФ в остеобластах, но имеются данные и о роли внутриклеточного кальция в опосредовании некоторых эффектов этого гормона.

Влияние на почки

В почках ПТГ оказывает двоякое действие. Во-первых, он усиливает реабсорбцию кальция и подавляет реабсорбцию фосфата; это приводит к повышению концентрации в крови кальция и снижению — фосфата. Во-вторых, ПТГ стимулирует превращение витамина D в его активную форму — кальцитриол (см. ниже). Последний связывается с рецепторами в кишечнике и стимулирует всасывание кальция, что также способствует повышению концентрации кальция в крови. Влияние на обмен кальция. ПТГ усиливает реабсорбцию кальция в дистальных отделах нефрона (Agus et al., 1973). Удаление паращитовидных желез при исходно нормальной концентрации кальция в плазме приводит к снижению его канальцевой реабсорбции и тем самым к увеличению его экскреции с мочой. Когда концентрация этого иона в плазме падает ниже 7 мг% (1,75 ммоль/л), его экскреция уменьшается: фильтруемое в клубочках количество кальция оказывается настолько малым, что он почти полностью реабсорбируется, несмотря на сниженную реабсорбционную способность канальцев. При введении ПТГ животным или человеку с гипопаратиреозом канальцевая реабсорбция кальция увеличивается, а экскреция уменьшается. Наряду с поступлением кальция из костей и усилением его всасывания в кишечнике это приводит к повышению концентрации кальция в крови. Когда она оказывается выше нормы, количество отфильтровавшегося кальция начинает превышать возможности канальцевой реабсорбции (даже усиленной под действием ПТГ) и возникает гиперкальциурия.

Влияние на обмен фосфата

Паратиреоидин (паратгормон) увеличивает почечную экскрецию фосфата за счет снижения его реабсорбции, поэтому для гиперпаратиреоза характерна гипофосфатемия. Действие ПТГ на почки опосредуется цАМФ (Aurbach, 1988). В клетках коркового вещества почек найдена аденилатциклаза, активность которой возрастает под действием ПТГ. Это приводит к усилению синтеза цАМФ, который и влияет на канальцевую реабсорбцию. Часть цАМФ из клеток канальцев попадает в мочу, поэтому по содержанию цАМФ в моче судят об активности паращитовидных желез и чувствительности почек к ПТГ. Влияние на обмен других ионов. ПТГ снижает почечную экскрецию магния, увеличивая его реабсорбцию, и усиливает его мобилизацию из костной ткани (MacIntyre et al., 1963). Паратиреоидин (паратгормон) повышает почечную экскрецию воды, аминокислот, цитрата, К+, бикарбоната, Na+, СГ и SOj~, но тормозит экскрецию Н+. Влияние ПТГ на почечную экскрецию кислот и оснований сходно с действием ацетазоламида, однако оно не опосредовано влиянием на карбоангидразу.

Влияние на синтез кальцитриола

В клетках почечных канальцев осуществляется конечный этап активации витамина D — превращение его в гормональную форму, то есть в кальцитриол (см. ниже). Активность la-гидроксилазы, катализирующей это превращение, регулируется тремя основными факторами: фосфатом, ПТГ и кальцием. Снижение концентрации фосфата в крови или тканях быстро увеличивает образование кальцитриола. Мощным стимулятором образования кальцитриола является и ПТГ, тогда как гиперкальциемия и гиперфосфатемия подавляют этот процесс. Таким образом, когда гипокальциемия приводит к повышению секреции ПТГ, концентрация кальцитриола в крови возрастает не только из-за ПТГ -зависимого снижения концентрации фосфата, но и в силу прямого влияния гормона на активность 1а-гидроксилазы.

Прочие эффекты

Паратиреоидин (паратгормон) снижает концентрацию кальция в молоке и слюне, несмотря на одновременное повышение его концентрации в плазме. Таким образом, постоянство концентрации кальция в крови обеспечивается также ингибирующим влиянием ПТГ на транспорт этого катиона в молоко и слюну. Общая схема регуляции концентрации кальция в крови (рис. 62.3). Реакция клеток паращитовидных желез даже на небольшое снижение концентрации ионизированного кальция возникает очень быстро (в течение минут). Коррекция кратковременных колебаний концентрации кальция в крови обеспечивается влияниями ПТГ на реабсорбцию кальция в почках. При более длительной гипокальциемии в почках активируется 1а-гидроксилаза, что приводит к увеличению образования кальцитриола; последний стимулирует всасывание кальция в кишечнике. Кроме того, в кровь поступает кальций из лабильной фракции костей. При длительной и тяжелой гипокальциемии ускоряются процессы обновления костей (возрастает количество единиц костного обновления); это также приводит к выходу кальция в кровь, но уже за счет снижения массы костной ткани. Когда концентрация ионизированного кальция в плазме увеличивается, секреция ПТГ падает и канальцевая реабсорбция кальция уменьшается. Кроме того, снижение уровня ПТГ в крови способствует реабсорбции фосфата в почках. Как само по себе снижение уровня ПТГ, так и гиперфосфатемия подавляют образование кальцитриола, что, в свою очередь, приводит к уменьшению всасывания кальция в кишечнике. Наконец, замедляется и процесс обновления костей. Схема регуляции концентрации кальция в крови приведена на рис. 62.3. Видно, что в этой регуляции участвуют 2 гормона (ПТГ и кальцитриол) и 3 эффекторных органа (почки, ЖКТ и кости). В приведенной схеме не учитывается роль других гормонов (например, кальцитони-на), но у человека они, по всей вероятности, не регулируют концентрацию кальция в крови самостоятельно, а лишь модулируют деятельность основной регуляторной системы, включающей ПТГ и витамин D.

Это довольно редкое состояние, являющееся лишь одной из многих причин гипокальциемии (см. выше). Чаще всего гипопаратиреоз возникает после операций на щитовидной или паращитовидных железах. Реже он бывает обусловлен генетическими или аутоиммунными нарушениями. При псевдогипопаратиреозе биохимические нарушения такие же, как при гипопаратиреозе, но уровень ПТГ в крови повышен Это состояние обусловлено резистентностью органов-мишеней к ПТГ — обычно вследствие дефекта рецептора, G-белка или аденилатциклазы (Levine, 1999). И при гипопаратиреозе, и при псевдогипопаратиреозе наблюдаются гипокальциемия и сопутствующие ей симптомы. Самый ранний симптом гипокальциемии — парестезия в конечностях. Постукивание молоточком по нервам вызывает сокращение соответствующих скелетных мышц (например, симптом Хвостека — сокращение мышц лица в ответ на удар молоточком по точке выхода лицевого нерва). Вслед за этим может развиться тетания — тонические судороги мышц (особенно судороги мышц кистей и стоп и ларингоспазм). Наконец, возникают генерализованные эпилептические припадки и другие центральные нарушения. Возможны симптомы со стороны гладкомышечных органов — спазмы ресничной мышцы (спазм аккомодации), мышц радужки, пищевода, кишечника, мочевого пузыря и бронхов. Изменения ЭКГ и выраженная тахикардия свидетельствуют о поражении сердца. Часто возникают спазмы сосудов пальцев рук и ног. При хроническом гипопаратиреозе встречаются изменения тканей эктодермального происхождения: выпадение волос, слоистость и ломкость ногтей, дефекты зубной эмали и катаракта; при рентгенографии головы можно обнаружить обызвествление базальных ядер. Нередко возникают психические симптомы: эмоциональная лабильность, тревога, депрессия и бред. Для лечения гипопаратиреоза и псевдогипопаратиреоза применяют главным образом витамин D (см. ниже). Могут потребоваться также кальциевые добавки. == Гиперпаратиреоз == Первичный гиперпаратиреоз обусловлен гиперсекрецией ПТГ одной или несколькими парашитовидными железами. Концентрация кальция в плазме при гиперпаратиреозе иногда остается нормальной, но обычно повышена. Концентрация фосфата — на нижней границе нормы или снижена. Экскреция кальция с мочой, как правило, возрастает, отражая преобладание его фильтрации над канальцевой реабсорбцией (даже усиленной под влиянием ПТГ). Однако экскреция кальция при гиперпаратиреозе все же меньше, чем при гиперкальциемии иного происхождения (при одинаковой концентрации кальция в плазме). Вторичный гиперпаратиреоз развивается как компенсаторная реакция на снижение уровня кальция в крови и не сопровождается гиперкальциемией. При этом концентрация фосфата особенно мала (если только одновременно нет почечной недостаточности), а активность щелочной фосфатазы в сыворотке резко повышена. При тяжелом первичном или вторичном гиперпаратиреозе может наблюдаться особое поражение костей — фиброзно-кистозный остит. Однако у большинства больных с первичным гиперпаратиреозом изменения костей выражены очень слабо. Обычно они включают умеренное снижение общей плотности костной ткани за счет компактного вещества; плотность губчатого вещества уменьшается мало (Bilezikian et al., 1994). Диагностику гиперпаратиреоза упростило появление методов РИА, позволяющих определять уровень зрелого ПТГ. Сочетание гиперкальциемии с повышенным уровнем зрелого ПТГ позволяет поставить правильный диагноз более чем в 90% случаев.

Удаление одиночной аденомы паращитовидной железы (примерно 80% случаев гиперпаратиреоза) или удаление либо субтотальная резекция нескольких гиперплазированныхжелез (около 15% случаев гиперпаратиреоза), проведенная опытным хирургом, приводит к излечению гиперпаратиреоза. Преходящая послеоперационная гипокальциемия может быть связана с временным нарушением кровоснабжения оставшейся железистой ткани или с усиленным поглощением кальция костной тканью. Постоянный гипопаратиреоз, требующий пожизненного лечения витамином D и кальциевыми добавками, — тяжелое, но редкое осложнение операций на паращитовидных железах.

Применение ПТГ

В прошлом ПТГ применяли для повышения концентрации кальция в плазме, однако того же эффекта с большей безопасностью можно достичь введением кальция и витамина D. В списке разрешенных ФДА лечебных средств ПТГ отсутствует, но в ближайшем будущем может быть одобрено использование ПТГ или его аналогов при остеопорозе. Показано, что ежедневное введение ПТГ(1—34) больным с остеопорозом значительно увеличивает массу костной ткани позвоночника (см. «Остеопороз»). ПТГ(1—34) можно использовать для дифференциальной диагностики гипопаратиреоза и псевдогипопаратиреоза. Поскольку для псевдогипопаратиреоза характерна резистентность органов-мишеней к ПТГ, введение препарата не повышает экскрецию цАМФ с мочой. Эта проба позволяет выявить характер нарушений у отдельных больных и их родственников, однако диагноз обычно устанавливают путем определения уровня зрелого ПТГ в плазме.

ПАРАТИРИН

Смотреть что такое «ПАРАТИРИН» в других словарях:

  • ПАРАТИРИН — ПАРАТИРИН, ГОРМОН, выделяемый окоЛОЩИТОВИДНЫМИ ЖЕЛЕЗАМИ. Помогает регулировать уровень кальция в КРОВИ, стимулируя выделение кальция из костей в кровь, тормозя секрецию в почках и увеличивая реабсорбцию кальция и магния из кишечника … Научно-технический энциклопедический словарь

  • паратирин — сущ., кол во синонимов: 2 • гормон (126) • полипептид (7) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

  • Паратирин — Паратиреоидный гормон, или паратгормон, ПТГ, паратирин гормон, производимый околощитовидными железами. По химическому строению является полипептидом, состоящим из 84 аминокислотных остатков. Стимулом для секреции паратгормона в кровь является… … Википедия

  • паратирин — у, ч. Те саме, що паратгормон … Український тлумачний словник

  • ПАРАТГОРМОН — (паратирин. паратиреоидный гормон), полипептидный гормон, вырабатываемый специализир. клетками околощитовидных (паращитовидных) желез животных и человека. Молекула П. (мол. м. ок. 9500) содержит 84 аминокислотных остатка, образующих одну полипеп… … Химическая энциклопедия

  • ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН — (паратирин), гормон животных и человека, вырабатываемый околощитовидными железами. Усиливает выход кальция из костей в кровь и стимулирует выведение кальция и фосфатов почками. По хим. природе нолипептид … Естествознание. Энциклопедический словарь

  • паратиреоидный гормон — (паратирин), гормон животных и человека, вырабатываемый околощитовидными железами. Усиливает выход кальция из костей в кровь и стимулирует выведение кальция и фосфатов почками. По химической природе полипептид. * * * ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН… … Энциклопедический словарь

  • ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН — (паратирин) гормон животных и человека, вырабатываемый паращитовидными железами. Усиливает выход кальция из костей в кровь и стимулирует выведение кальция и фосфатов почками. По химической природе полипептид … Большой Энциклопедический словарь

  • ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ — (паратиреоидные железы), четыре маленьких эндокринных железы, обычно на задней поверхности боковых долей щитовидной ЖЕЛЕЗЫ. Выделяют ГОРМОН паратирин, контролирующий уровень кальция и фосфора в КРОВИ. Избыток паратирина вызывает потребление… … Научно-технический энциклопедический словарь

  • Паращитови́дные же́лезы — (glandulae parathyroideae; синоним: околощитовидные железы, паратиреоидные железы, эпителиальные тельца) железы внутренней секреции, продуцирующие гормон, участвующий в регуляции кальциевого и фосфорного обмена. У человека обычно две пары П. ж.… … Медицинская энциклопедия

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *