Хронический не вирусный гепатит

Особенности лечения и профилактики хронического гепатита

Хронический гепатит – это заболевание, которое заключается в распространении воспалительного процесса в печени и протекает на протяжении длительного времени, более 6 месяцев. Недуг часто носит вирусный характер.

В современном мире эта болезнь представляет серьезную проблему для медиков, потому что количество заболевших растет год от года, причем нередко она встречается и у детей.

На начальной стадии заболевание, как правило, не беспокоит больных, а проявляется у уже на стадии, характеризующейся высокой степенью активности.

В данной статье будут рассмотрены такие вопросы: классификация хронического гепатита, этиология его развития, заразен ли он для общества, насколько важна диета, имеет ли недуг осложнения и сколько живут люди с этим диагнозом.

Характеристика недуга

Хронический гепатит характеризуется воспалительным процессом, протекающим с разной степенью активности. Нередко возникает от того, что острый вид заболевания не диагностируется своевременно, и, соответственно, у больного нет должного лечения. Острый гепатит в большинстве случаев проявляется как самостоятельное заболевание.

Гепатит

Хронический вид болезни чаще встречается у молодых людей, причем более всего ему подвержены мужчины. Гепатит с минимальной и умеренной степенью активности обычно не прогрессирует при условии, что своевременно оказана терапия. Такие больные в основном живут долго, причем качественной, полноценной жизнью. Пациенты, имеющие вирусный вид заболевания печени с сопутствующим хроническим алкоголизмом, как правило, живут меньше.

Многие люди задаются вопросом, заразен или нет хронический гепатит? На этот вопрос можно ответить только зная, какова классификация этого заболевания. Токсическое и аутоиммунное поражение печени не передается от больного человека здоровому. Хронический вирусный вид поражения печени при бытовом контакте не опасен для окружающих, заразиться им можно только через кровь и при незащищенном половом контакте.

Возможно заражение детей от матери в момент родов. Нередко встречаются случаи, когда люди имеют вирусный гепатит, а сами даже не догадываются о наличии поражения печени. Они являются вирусоносителями, при этом заражая людей.

Как происходит развитие хронического гепатита?

Патогенез состоит в повреждении клеток печени, сбое иммунитета и начала агрессивной активности и развитии воспалительного процесса.

Не все люди, понимают смысл слова патогенез. Итак, что такое патогенез? Это развитие болезни от начальной до конечной стадии ее проявления.

И острый, и хронический гепатиты развиваются по одному принципу. Главный фактор развития болезни заключается в избыточном ответе клеточного иммунитета на вирусную атаку. Патогенез заболевания обусловлен различными фазами протекания поражения печени.

Классификация фаз заболевания:

  • фаза толерантности иммунитета возникает чаще всего у детей и может длиться несколько лет. В этой фазе отсутствует внешнее проявление болезни;
  • фаза активности характеризуется быстрым размножением вирусов и гибелью клеток печени. На этой фазе возможно или развитие цирроза, или переход больного в группу носителей гепатита;
  • фаза вирусоносительства продолжительна по времени и может длиться несколько лет. В этот период возможно угнетение иммунитета, вследствие чего заболевание может перейти на другую стадию;
  • фаза реактивности характеризуется новым запуском размножения вирусов и гибелью клеток печени.

Как характеризуется гепатит с минимальной степенью активности?

Хронические гепатиты имеют разницу в степенях активности. Заболевание с минимальной степенью активности имеет благоприятный прогноз.

Наиболее распространенные причины болезни – это генетическое ослабление клеточного иммунитета, пропорциональное снижение иммунной регуляции.

Гепатит минимальной активности характеризуется слабо выраженным воспалительным процессом, приводящим к увеличению органа.

Какова этиология заболевания?

Медицина выявила большое разнообразие форм заболевания, главным фактором различия которых считается этиология болезни.

Классификация заболевания в зависимости от причины появления болезни:

  1. Вирусный вид является самой распространенной формой заболевания. Возникает вследствие попадания вируса в организм и отсутствии реакции иммунитета на чужеродное вещество.
  2. Токсический вид. Основные причины появления этой формы – контакт с ядовитыми веществами. Этот вид заболевания легко приобрести на работе с вредными условиями труда.
  3. Лекарственный вид. Причины возникновения заболевания – длительное применение лекарственных препаратов. Такую реакцию могут дать антибиотики, психотропные, гормональные препараты.
  4. Алкогольный вид. Определение этой формы заболевания говорит само за себя. Различают острый и хронический алкогольный гепатит.
  5. Аутоиммунный вид. Развивается из-за сбоя в работе иммунной системы.

Хронический гепатит В

Вирусный гепатит В опасен тем, что он полностью поражает печень. Этот вид часто дает такие осложнения, как рак и цирроз. Вирус очень живуч, он может существовать годами на белье, поручнях, песке. Передается с кровью, слюной, при половым контакте.

Заразиться им можно во время незащищенного секса, введения иглы с каплей крови больного человека, от больной матери к ребенку во время родов.

Какова длительность болезни?

На то, сколько длится заболевание, влияет возраст больного, степень активности заболевания.

У детей период выздоровления занимает больше времени, чем у взрослого человека.

На длительность болезни оказывает влияние, вид диагностированного гепатита:

  • если вирусный гепатит В имеет острый вид, тогда болезнь может длиться до 3 месяцев;
  • при затяжном характере – от 3 до 6 месяцев;
  • если хронический вид – то от 6 месяцев.

Осложнения заболевания

При несвоевременном обращении к врачу и поздно начатом лечении, возможны следующие осложнения:

  • холецистит;
  • цирроз печени;
  • дуоденит;
  • рак.

Развитие цирроза за 6 месяцев

Многие люди задают вопрос, сколько живут с этим заболеванием. Как правило, люди, следящие за своим здоровьем, живут до самой старости при таком диагнозе. Для продолжительности жизни важна диета, здоровый образ жизни, полное исключение алкогольных напитков. Беспрерывная терапия также способна продлить жизнь.

Детский гепатит

У детей с хроническим гепатитом заболевание часто приводит к инвалидности. Причем болезнь может возникать у детей любого возраста.

К группе риска по развитию гепатита относятся:

  • дети, имеющие в анамнезе болезни крови;
  • малыши, находящиеся на гемодиализе;
  • дети, чьи родители больны гепатитом;
  • дети-наркоманы.

Перейдет ли вирусный вид в хронический – зависит от возраста и состояния детей. Чем младше ребенок, тем больше вероятность перехода недуга в хроническую форму и возникновения осложнений .

Диагностические методы

Вирус гепатита В существенно отличается от других форм, вызывающих заболевание. Отличить его можно только используя лабораторные методы диагностики. Вирусный гепатит В отличается отсутствием симптоматики на начальных стадиях.

Вирус попадает в организм, при этом не нарушая целостности печеночных клеток, а настраивая против них иммунную систему организма.

Человек с сильным иммунитетом может перенести острый вид заболевания и приобрести устойчивость к нему, а при ослабленном иммунитете болезнь может длиться годами, постепенно разрушая не только печень, но и весь пищеварительный тракт.

Для скорейшего выздоровления важна своевременная диагностика, которая включает следующие мероприятия::

  • печеночные тесты, помогающие выяснить уровень АЛТ, АСТ;
  • реогепатографию – обследование кровоснабжения печеночных клеток;
  • анализ крови на определение уровня билирубина;
  • УЗИ;
  • биопсию – наиболее точный метод диагностики, который помогает не только определить степень активности, но и решить какая терапия даст наиболее лучшие результаты;
  • сцинтиграфию.

Важно! Диагностику лучше делать в отделении стационара.

Что такое сцинтиграфия?

Сцинтиграфия – это новый метод диагностики. Сцинтиграфия проводится путем ввода в организм пациента радиоактивных изотопов, благодаря чему на экран выводится изображения в результате их излучения.

Сцинтиграфия помогает определить печеночные размеры, функционирование органа. Сцинтиграфия подразумевает ввод вещества через вену, спустя 15 минут начинается исследование, которое занимает 20 минут времени.

Основные принципы лечения

Для того, чтобы терапия дала результаты, лечение хронического гепатита должно проводиться в стационаре. Пациенту рекомендован постельный режим, важная роль отведена такому вопросу, как питание при хроническом гепатите.

Лечение гепатита проводится при помощи следующих медикаментозных препаратов:

  • витаминов;
  • иммуностимуляторов;
  • анаболических гормонов;
  • кортикостероидных гормонов;
  • гепатопротекторов.

Большое значение играет не только терапия, но и питание при хроническом гепатите. Диета должна соблюдаться на протяжении всей жизни человека.

Именно диета поможет нормализовать работу органа. Больному необходимо пересмотреть свой график приема пищи, для него важна дробная диета.

Сколько же раз должен питаться больной хроническим гепатитом? Медики дают короткий ответ: дробная диета подразумевает питание не менее 7 раз в день. Для выздоровления важно большое употребление воды, она помогает выводить из организма токсины. Ниже приведена таблица разрешенных и запрещенных продуктов.

Диета для больных хроническим гепатитом:

разрешенные к употреблению продукты запрещенные к употреблению продукты
нежирная птица и рыба жирное мясо и рыба
фрукты и овощи колбасы и копчености
растительное мало консервированные продукты
сухофрукты яйца
овощные супы животные жиры
мед сливки, сметану, сыр
каши газированные напитки
чаи орехи
молочные супы острые блюда

Особенности ухода за больным

Для скорейшего выздоровления важен сестринский уход за пациентом, особенно он необходим пациентам, которым прописан постельный режим. Что же входит в понятие сестринский уход? Это сестринская помощь больному, которая обычно включает:

  1. Контроль за приемом лекарств, особенно это актуально для детей.
  2. Контроль за диетой пациента.
  3. Помощь при сборе анализов.
  4. Контроль за выпитой жидкостью.
  5. Уход за лежачими больными.
  6. Контроль за соблюдением лечебного режима.
  7. Уход за комнатой больного.

Профилактические мероприятия

Для поддержания здоровья огромное значение имеет профилактика хронического гепатита, которая включает в себя:

  • мытье овощей и фруктов;
  • тщательное мытье рук;
  • индивидуальность средств гигиены;
  • использование одноразовых медицинских инструментов;
  • безопасный секс;
  • вакцинацию.

Медицинская статистика утверждает, что от хронического гепатита ежегодно в мире умирает около 1 млн человек.

Соблюдение профилактических мер, диеты и оказание своевременной терапии могут значительно увеличить продолжительность жизни больных людей.

Якутина Светлана Эксперт проекта VseProPechen.ru Статья помогла вам? Дайте нам об этом знать — поставьте оценку

Хронический вирусный гепатит С с исходом в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному (клиническое наблюдение)

Актуальность

Вирусные гепатиты до настоящего времени остаются одной из самых актуальных проблем мирового здравоохранения, занимая 7-е место среди причин летальности от всех заболеваний. По последним оценкам ВОЗ, число больных хроническим гепатитом С (ХГС) в мире в 2015 г. составило 71 млн (1% населения Земли) .
ВОЗ назвала гепатит «вирусной бомбой замедленного действия», тем самым привлекая внимание к огромным человеческим, социальным и экономическим затратам, связанным с этим заболеванием .
Более 350 тыс. человек умирают ежегодно от болезней, связанных с гепатитом С. В России средний уровень обнаружения антител к вирусу гепатита С в популяции колеблется от 0,3% до 0,7% и увеличивается с возрастом, достигая максимума среди лиц старше 40 лет — 2,5–4% .
Значимость проблемы ХГС определяется не только самой болезнью, но и увеличением риска формирования отдаленных неблагоприятных последствий — цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Вирусные ЦП (в исходе хронических гепатитов В, С, В+D) составляют от 10% до 23,5% всех ЦП. В США вирусный гепатит С в качестве причины ЦП вышел на 1-е место и является причиной формирования ЦП в 26% случаев. В последние годы структура вирусных ЦП изменилась в сторону увеличения доли ЦП до 30,3% в исходе ХГС. В России в этиологической структуре ЦП (кроме алкогольного) вирусные гепатиты В и С составляют 73,3%, из которых ХГС — 58,2% .
Согласно результатам метаанализа, через 20 лет после инфицирования ЦП формируется в среднем у 16% больных . Вероятность развития ЦП значительно выше у пациентов, коинфицированных вирусом иммунодефицита человека, вирусом гепатита В или употребляющих алкоголь . При этом установлено, что употребление алкоголя при сочетанном инфицировании вирусами гепатита B и С у женщин приводит к более быстрому развитию ЦП по сравнению с мужчинами .
По данным EASL, ГЦК, составляющая 70–90% случаев первичного рака печени, стоит на 5-м месте среди причин рака в Европе: 1–13 новых случаев и 1–10 смертей на 100 тыс. жителей в год . ГЦК после возникновения ЦП, связанного с инфицированием вирусным гепатитом С (HCV), развивается со скоростью до 8% в год (в среднем 1–4%) . Кроме этого, ГЦК может возникать на ранних стадиях фиброза или даже без него .
В связи с вышеизложенным представляется интересным и крайне поучительным наблюдение из клинической практики.

Клиническое наблюдение

Пациент Т., 1948 г. р., 22.01.2009 г. обратился в поликлинику к инфекционисту в связи с лейкопенией (до 3,2×109/л), тромбоцитопенией (60–120×109). Со слов пациента, антитела к HCV впервые выявлены в 1998 г. Не обследовался, не лечился. Впервые обследовался в поликлинике ФСБ № 5 в 2009 г., выявлена РНК HCV+, 1в генотип, вирусная нагрузка — 1,3×106 коп/мл.
Жалобы на периодически возникающую слабость и утомляемость.
Перенесенные заболевания: 1972 г. — аппендэктомия, 1992 г. — острый вирусный гепатит А, 1995 г. — оперирован по поводу синдрома Меллори — Вейса. В это же время были гемотрансфузии. 1996 г. — грыжесечение, 1997 г. — повторное грыжесечение, 2004 г. — язвенная болезнь 12-перстной кишки, 2005 г. — правостороннее воспаление легких, хронический бронхит, 2007 г. — повторная пневмония, 2007 г. — сильное кровотечение при удалении зубов, гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-го типа.
Аллергоанамнез — не отягощен.
Наследственность: у отца — цирроз печени алкогольного генеза, у матери — инсульт, у брата — хронический вирусный гепатит В.
Вредные привычки: не курит, алкоголь употреблял часто, но немного (со слов), крепкие напитки (виски, коньяк).
Объективно при осмотре: сосудистые звездочки в области грудной клетки, умеренная пальмарная эритема, иктеричность склер. Печень пальпаторно и перкуторно увеличена — выступает на 4–5 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется.
Рост — 173 см, вес — 80 кг.
Динамика основных показателей общего и биохимического анализов крови, данные ПЦР-диагностики представлены в таблице 1.

02.02.2009 г. проведено ультразвуковое исследование (УЗИ), выявлены диффузные изменения в печени, увеличение левой доли печени (8,4 см, норма — до 7,0 см), хронический бескаменный холецистит, желчный пузырь деформирован с перегибом в теле; умеренное увеличение селезенки (13,8×6,9 см), киста правой почки.
11.03.2009 г. Фиброэластография печени: F4 по шкале METAVIR (кПа — 38,8).
Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) 20.03.2009 г. — варикозно расширенные вены пищевода (ВРВП) 1–2 ст., эрозивный бульбит.
С 07.03.2009 г. по 10.09.2010 г. проводилось противовирусное лечение препаратами интерферон альфа-2b 1 млн через день и рибавирин 800 мг/сут (по весу); постоянно получал урсодезоксихолевую кислоту 750 мг/сут.
Через 8 нед. противовирусной терапии РНК HCV не определялась (менее 500 МЕ/мл), аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (ACT) — в норме, билирубин общий — до 42 мкм/л.
Через 6 мес. после начала противовирусной терапии состояние ухудшилось, в связи с чем был госпитализирован в ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, где находился с 08.09.2009 г. по 27.09.2009 г. Впервые выявлен асцит, по данным УЗИ увеличены печень (15 см — правая доля), селезенка (143×67 мм), Vena portae — 15 мм, селезеночная вена — 10 мм. Проведено лечение: альбумин 100 мл № 3, адеметионин, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид), пропранолол 20 мг. Самочувствие и состояние значительно улучшились. В последующий период наблюдения асцит не отмечался.
Через 1,5 года стандартной противовирусной терапии (интерферон короткого действия и рибавирин) пациент жалоб не предъявлял, достигнута положительная динамика по данным УЗИ, фиброэластографии печени (эластичность печени снизилась с 38,8 до 27,7 кПа), печеночные трансаминазы и количество тромбоцитов нормализовались. РНК HCV стойко не определялась.
У пациента через 2 мес. после окончания противовирусной терапии был стресс, а через 3 мес. однократно была обнаружена РНК HCV (7,1×103 МЕ/мл) от 02.12.2010 г., повысилась активность ферментов (8 N).
Назначен гепатопротектор (расторопши пятнистой плодов экстракт 140 мг/сут). Через 1 мес. активность трансаминаз стала нормальной, РНК HCV не определялась ультрачувствительным методом в течение 1 года 3 мес. В марте 2012 г. при повышении активности ферментов в 2,5 раза вновь была обнаружена РНК вируса гепатита С — 1,0×105 МЕ/мл.
Были проанализированы показатели иммунного статуса в динамике — на фоне противовирусного лечения при декомпенсации ЦП, при окончании противовирусной терапии и в катамнезе. Выявлено, что на фоне противовирусной терапии в период декомпенсации ЦП отмечалось увеличение Т-хелперной активности при снижении цитотоксических Т-лимфоцитов, при этом иммунорегуляторный индекс оставался выше нормы. Одновременно отмечалось снижение показателей В-лимфоцитов, натуральных киллеров (NK-клеток) и TNK-клеток (Т-клетки с функциями NK-клеток), что говорит о нарушении не только гуморального, но и клеточного звена иммунного ответа и может свидетельствовать о формировании иммунодефицита. На фоне длительной противовирусной терапии пациент был обследован повторно через 1 год 3 мес. Обнаружено, что показатели всех субпопуляций Т-лимфоцитов нормализовались. Кроме этого, отмечалось выраженное увеличение показателей В-лимфоцитов (до 30%) и антител класса IgG (увеличены в 2 раза по сравнению с показателями после 6-месячного лечения). Однако клеточное (NK-клетки) звено иммунитета оставалось несостоятельным. Показатели катамнестического третьего иммунологического статуса не отличались от таковых при предыдущем исследовании. Такое медленное восстановление иммунной системы можно объяснить вновь обнаруженной репликацией HCV и ухудшением биохимических показателей.
Планировался курс повторной противовирусной терапии ХГС.
Однако 28.02.2011 г. возникла клиническая картина кровотечения из ВРВП (на фоне астенических явлений: резкое снижение уровня гемоглобина — до 92 г/л, эритроцитов — до 3,6×1012/л). Пациент отказался от консультации и госпитализации в отделение портальной гипертензии, необходимой для склерозирования ВРВП.
При ЭГДС от 04.03.2011 г. — ВРВП 2–3 ст., на момент осмотра — без признаков состоявшегося кровотечения или картины нестабильного местного гемостаза. Поверхностный гастродуоденит, очаговый эрозивный гастрит выходного отдела без геморрагического компонента.
Пациент постоянно получал урсодезоксихолевую кислоту 750 мг, карведилол 125 мг.
На УЗИ от 10.04.2012 г. (предыдущее — от 06.09.2011 г.)
впервые выявлено образование в правой доле печени до 3 см, смешанной эхогенности, с нечеткими контурами.

13.04.2012 г. Компьютерная томография (КТ): при и после в/в болюсного контрастирования: в артериальную фазу контрастирования на границе 7–8 сегмента и в 6 сегменте печени определяются 3 округлой формы зоны активного и равномерного накопления контрастного препарата: 1,2×0,9 см, 1,9×1,7 см и 0,8×0,7 см соответственно. Заключение: основное заболевание — ЦП в исходе ХГС. КТ-признаки 3 образований правой доли печени на фоне жирового гепатоза (дифференцировать между узлами регенерации и бластоматозным процессом); умеренно выраженная портальная гипертензия (спленомегалия, умеренное расширение воротной вены (1,4 см), вен желудка и селезенки), аномалия развития почек (подковообразная почка), псевдокисты поджелудочной железы.
24.04.2012 г. Магнитно-резонансная томография органов брюшной полости. Контрастное усиление: гадобутрол. Заключение: косвенные признаки ЦП, портальная гипертензия, спленомегалия. Зоны измененного MP-сигнала в правой доле печени, вероятно, узлы-регенераты. Образование тела поджелудочной железы, вероятно, серозная цистаденома.
В период обследования пациент жалоб не предъявлял, осмотр — без динамики.
Для исключения бластоматозных образований печени на фоне ЦП в исходе ХГС (стадия репликации вируса) и решения вопроса о возможности продолжения противовирусной терапии пациент был направлен на биопсию печени.
С 23.05.2012 г. по 28.05.2012 г. находился в хирургическом отделении ГКБ им. С.П. Боткина для проведения биопсии образования печени под УЗ-наведением.
Макроскопическое описание материала от 24.05.2012 г.:
дифференциальный диагноз между гепатоцеллюлярной аденомой и высокодифференцированным гепатоцеллюлярным раком (ГЦР). Микроскопическое описание материала от 07.06.2012 г.: фрагмент ткани печени с признаками цирротической трансформации и микроскопическая фрагментированная частица, крайне подозрительная по высокодифференцированной ГЦК с очагами некроза (проконсультировано профессором Г.А. Франком).
Для определения тактики дальнейшего ведения пациент направлен на консультацию в НИИ скорой помощи им. Склифосовского.
В июле пациент уехал в отпуск, в Крым. 18.07.2012 г. отметил подъем температуры до 39 °С, озноб, боли и увеличение правого яичка, рези и боли при мочеиспускании, кровь в конце акта мочеиспускания. Обратился к урологу. Диагноз: острый уретрит, острый простатит. Получал амоксициллин и клавулановую кислоту в течение 5 дней. Состояние улучшилось — уменьшились боли при мочеиспускании и отек яичка.
При возвращении госпитализирован в урологическое отделение ЦВКГ, где находился с 14.08.2012 г. по 31.08.2012 г. с диагнозом «острый простатит, уретрит». В урологическом отделении было кровотечение из ВРВП, остановленное консервативно. После выписки кровотечение из ВРВП повторилось. Был повторно госпитализирован в хирургическое отделение ЦКВГ, где находился с 31.08.2012 г. по 17.09.2012 г. В отделении состояние стабильное, проводилась консервативная терапия: гемостатики (этамзилат, менадиона натрия бисульфит), октреотид, противоязвенная терапия, гепатопротекторы, препараты железа. Рецидива кровотечения не отмечалось. Состояние улучшилось, стул — без признаков мелены, сохранялась анемия, уровень гемоглобина — в пределах 83–92 г/л.
Больной выписан на амбулаторное наблюдение с диагнозом «ЦП, класс В по Чайлд — Пью в исходе ХГС. Портальная гипертензия: ВРВП 4 ст., гепатомегалия. Подозрение на ГЦК в 5 сегменте печени. Состоявшееся кровотечение из ВРВП от 31.08.2012 г. Хроническая анемия смешанного генеза. Гастропатия. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Аномалия развития верхних мочевых путей: подковообразная почка, без нарушения уродинамики ВМП».
В начале октября 2012 г. в ГКБ № 57 проведено эндоскопическое лигирование вен пищевода по поводу ВРВП.
12.10.2012 г. у больного появилась клиническая картина желудочно-кишечного кровотечения, в связи с чем в экстренном порядке был госпитализирован в ЦКВГ ФСБ РФ.
При поступлении — состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, сухие, теплые. Тошноты, рвоты нет. Температура — 36,5 °С. В сознании, адекватен, ориентирован в пространстве и времени. ЧСС — 90 уд/мин. АД — 120/70 мм рт. ст. ЧДД — 17/мин. Дыхание проводится во все отделы. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, не вздут, не увеличен, симметричный, участвует в акте дыхания. При пальпации — безболезненный во всех отделах. Перистальтика ослаблена. Дизурии нет. Газы отходят.
Вечером этого же дня пациент отметил рвоту кровью, установлен зонд Блэкмора. В связи с тяжестью состояния больной был переведен в реанимационное отделение. Проводилась инфузионная, спазмолитическая, гемостатическая, антисекреторная терапия. После стабилизации состояния больной переведен в хирургическое отделение. Зонд Блэкмора удален. Состояние пациента оставалось стабильным. Но 19.10.2012 г. появились боли в животе. Проведено УЗИ органов брюшной полости, отмечалось расширение общего печеночного протока, панкреатического протока. При рентгенографии органов брюшной полости патологии не выявлено. На фоне проводимой инфузионно-спазмолитической терапии боли в животе были купированы. Однако 21.10.2012 г. у пациента возник рецидив кровотечения из ВРВП. Переведен повторно в реанимационное отделение, установлен зонд Блэкмора. При динамическом УЗИ органов брюшной полости выявлено большое количество свободной жидкости. Выполнена КТ органов брюшной полости: Заключение: асцит, киста поджелудочной железы, гемангиома 4 сегмента правой доли печени. Двусторонний гидроторакс. Нижнедолевая пневмония. Инфильтрации парапанкреатической клетчатки поджелудочной железы не выявлено. Отмечалось большое количество свободной жидкости в брюшной полости.
В анализе крови — лейкоцитоз до 27×109/л. Для исключения острого панкреатита с ферментативным перитонитом, воспалительных заболеваний органов брюшной полости, пареза кишечника 23.10.2012 г. проведена диагностическая лапароскопия. Интраоперационно выявлен асцит. Другой патологии не выявлено. Выполнены санация и дренирование брюшной полости. На фоне проводимого лечения у пациента отмечались эпизоды рецидива кровотечения из ВРВП. Проводились плазмо- и гемотрансфузии. Несмотря на последующую интенсивную терапию, направленную на коррекцию волемических нарушений, состояние больного прогрессивно ухудшалось. Отмечались психомоторное возбуждение, прогрессирующая дыхательная недостаточность, гипотония. 26.10.2012 г. в 18:30 пациент переведен на ИВЛ, к лечению добавлены вазопрессоры. На фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности в 19:00 зафиксирована асистолия. Начаты реанимационные мероприятия в полном объеме, интенсивная терапия. Все мероприятия в течение 45 мин были неэффек-
тивны. В 19:45 зафиксирована биологическая смерть.
В отделении причиной смерти указана острая сердечно-сосудистая недостаточность, развившаяся на фоне прогрессирующей полиорганной, сердечно-сосудистой недостаточности.
Основной диагноз: ЦП, класс С по Чайлд — Пью.
Осложнение основного диагноза: портальная гипертензия: ВРВП 4 ст., гепатомегалия. Состоявшееся кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода от 12.10.2012 г., 21.10.2012 г., 25.10.2012 г. Постгеморрагическая анемия тяжелой степени. Гастропатия. Асцит. Печеночная недостаточность.
Сопутствующие заболевания: двусторонняя нижнедолевая пневмония. Двусторонний гидроторакс. ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, гипертоническая болезнь 2 ст. Язвенная болезнь 12-перстной кишки. Киста поджелудочной железы. Гемангиома 4 сегмента печени.
Патологоанатомический диагноз (после гистологического исследования).
Основное комбинированное заболевание:
Мелкоузловой ЦП.
Операция диагностической лапароскопии 23.10.2012 г.
по поводу подозрения на острый панкреатит с санацией и дренированием брюшной полости.
Фоновые заболевания:
Сахарный диабет (по клиническим данным).
ХГС (по клиническим данным).
Осложнения: варикозное изменение вен пищевода. Эрозивно-язвенный эзофагит нижней трети пищевода с перфорацией в ткани заднего средостения. Гнойный
медиастинит заднего средостения. Эмпиема плевры слева — 3,3 л гнойного экссудата (по данным посмертного бактериологического исследования от 31.10.2012 г.). — Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis, Staphylococcus epidermidis. Ателектаз левого легкого. Правосторонний гидроторакс — 0,5 л. Мелкоочаговая бронхопневмония в нижней доле правого легкого. Малокровие оболочек головного мозга и внутренних органов. Асцит (0,4 л). Гепато- и спленомегалия (1375 и 355 г). Мелкоочаговые инфаркты в печени и предстательной железе. Отек правого легкого. Отек головного мозга. Паренхиматозная дистрофия миокарда, почек.
Сопутствующие заболевания: атеросклероз аорты (IV стадия, 3 степень). Мелкоочаговый кардиосклероз миокарда стенок левого желудочка, атеросклероз венечных артерий (IV стадия, 3 степень). Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда, стенок левого желудочка (стенка левого желудочка — 1,3 см, масса сердца — 395 г), артерио-артериоло-нефросклероз. Мелкоузловая гиперплазия коркового слоя надпочечников. Железистый тип нодозной гиперплазии предстательной железы. Киста поджелудочной железы. Сахарный диабет 2-го типа (по клиническим данным). Давние операции: аппендэктомия (1972 г.), верхнесрединная лапаротомия (по поводу синдрома Меллори — Вейса, 1995 г.).
Таким образом, при аутопсийном исследовании подтвердился диагноз ЦП и обнаружены: гнойный медиастинит, левосторонняя эмпиема плевры, развившиеся в исходе эрозивно-язвенного эзофагита на фоне сахарного диабета.
Непосредственной причиной смерти больного явилась гнойная интоксикация.
Сличение диагнозов: расхождение диагнозов. Категория II. Причина субъективная — не учтена роль сахарного диабета в развитии гнойных осложнений. Не диагностированы смертельные осложнения: перфорация язв пищевода, гнойный медиастинит с эмпиемой плевры слева. Эндоскопическое исследование проводилось однократно в день поступления, рентгенологически не выявлены тяжелые гнойно-деструктивные изменения в левой плевральной полости и заднем средостении. Причина объективная — тяжесть состояния больного.

Заключение

Подводя итог всей истории болезни пациента Т., 63 лет, можно констатировать, что имел место ЦП, класс В по Чайлд — Пью в исходе ХГС, пролеченного препаратами интерферона и рибавирина в течение 18 мес. На фоне противовирусной терапии РНК HCV стала отрицательной через 8 нед. и оставалась стойко отрицательной на протяжении 2 лет. В последующем на фоне стресса — через 3 мес. после окончания лечения возник рецидив ХГС с умеренной биохимической и вирусологической активностью. С февраля по май 2012 г. проводилось обследование по поводу подозрения на рак печени. Было получено гистологическое подтверждение в институте им. Герцена — развитие ГЦК в 5–6 сегментах печени. В августе 2012 г., после поездки в Крым у больного возникли острый простатит, уретрит, по поводу чего получал антибактериальную терапию. В конце августа — кровотечение из ВРВП с последующим их лигированием в ГКБ № 57. Повторное кровотечение из ВРВП возникло в октябре с дальнейшей госпитализацией в ЦКВГ, где дважды повторилось, несмотря на проводимую терапию. Пациент наблюдался и лечился в реанимационном отделении. Появились асцит, двусторонняя пневмония, лихорадка, лейкоцитоз. Для исключения острого панкреатита была выполнена диагностическая лапароскопия, при которой патологии выявлено не было. Состояние больного прогрессивно ухудшалось, и при нарастающем психомоторном возбуждении, прогрессирующей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности 26.10.2012 г. была зафиксирована биологическая смерть.
Имело место расхождение диагнозов, категория II.
Проанализировав историю болезни, считаем справедливым заметить, что пациент по записи в истории болезни поступил в состоянии средней тяжести. Скорее всего, тяжесть состояния была недооценена: не учитывался длительный анамнез заболевания, повторные кровотечения из ВРВП, наличие ГЦР. В госпитале не было проведено лигирование вен пищевода, и мы считаем, что больного в первые же дни после поступления необходимо было переводить в специализированное отделение для проведения этой манипуляции и, возможно, пересадки печени.
Трудно оценить адекватность терапии, т. к. в посмертном эпикризе не указано лечение.
В клиническом посмертном эпикризе даже нет упоминания о наличии ГЦР, только упомянута гемангиома 4 сегмента печени, несмотря на то, что пациент предоставил все выписки предыдущих исследований.
При патологоанатомическом вскрытии отсутствуют данные о послойном исследовании ткани печени и наличии ГЦР, а также гистологическом исследовании на наличие опухоли.
Очень важно и крайне необходимо обсуждать все эти вопросы для исключения дальнейших ошибок в ведении и лечении таких сложных пациентов.

Медицинский информационный портал «Вивмед»

Хронические гепатиты — группа полиэтиологических хронических заболеваний печени воспалительно-дистрофически-пролиферативного характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественным сохранением долькового строения печени, проявляющихся астеновегетативным и диспепсическим синдромами, стойкой гепатоспленомегалией, гиперферментемией и диспротеинемией.
Классификация хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994 г.) основана на этиологии, клинической картине, гистологических изменениях (выраженность некрозов и воспаления) и стадии (распространенность фиброза)
Этиология, патогенез
В этиологии наибольшее значение имеют: перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, F и G (особенно при легком течении, безжелтушных и субклинических формах с затяжным течением), токсическое и токсикоаллергическое поражение печени после приема некоторых медикаментов, промышленные и бытовые хронические интоксикации (хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, аминозин, изониазид, метилдофа), злоупотребление алкоголем, наркотиками. Кроме того, вторичные гепатиты возникают у больных с хроническими заболеваниями органовбрюшной полости — гастритом, энтероколитом, панкреатитом, язвенной и желчно-каменной болезнями, после резекции желудка, а также при заболеваниях, не имеющих отношения к желудочно-кишечному тракту: туберкулезе, бруцеллезе, системных коллагенозах. В ряде случаев установить этиологию хронического гепатита не удается.
Воздействие повреждающего агента на печеночную паренхиму приводит к возникновению дистрофии, некробиоза гепатоцитов, пролиферативной реакции мезенхимы. Переход острого гепатита в хронический осуществляется в условиях неадекватного иммунного ответа на антигены вирусосодержащих гепатоцитов, вследствие чего распознавание и элиминация антигенов резко затрудняется. Результатом является аутоиммунное повреждение печеночных клеток — ведущий патогенетический механизм хронических гепатитов.
Хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности развивается при генетически обусловленной слабости иммунного ответа (равномерное снижение всех звеньев клеточного иммунитета: Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров, Т-киллеров и др.). При этом элиминация вирусосодержащих гепатоцитов нарушена, но воспалительные изменения слабо выражены.
Хронический вирусный гепатит с низкой, умеренной и выраженной степенью активности возникает при наличии выраженного нарушения иммунного статуса с падением количества Т-супрессоров на фоне прежнего уровня Т-хелперов, следствием чего является активация В-лимфоцитов и гиперпродукция ими противовирусных антител. Цитотоксические реакции вызывают иммунокомплексное поражение печени, мембраны гепатоцитов распознаются как чужеродный антиген и становятся мишенью для Т-киллеров и К-клеток.

Вид гепатита

Серологические маркеры Степени активности* Степень фиброзирования**
Хронический гепатит В HBsAg, ДНК HBV, HBeAg, анти-НВе Минимальная Нет фиброза
Хронический гепатит С Анти-HCV, PHK-HCV Низкая Слабовыраженный фиброз
Хронический гепатит D HBsAg, анти-HDV, РНК. HDV Умеренная Умеренный фиброз
Хронический гепатит G Аутоиммунный: Анти-ВГ, РНС-ВГG
Тип I Антитела к ядерным антигенам Выраженная Выраженный фиброз
Тип II Антитела к микросомам печени и почек Цирроз
Тип III Антитела к растворимому печеночному антигену и печеночно-панкреатическому антигену
Лекарственно- индуцированный Нет маркеров вирусных гепатитов и редко обнаруживаются аутоантитела
Криптогенный Нет маркеров вирусных и аутоиммунного гепатитов
* устанавливается по результатам гистологического исследования ткани печени (система Кnodеll); ориентировочно — по степени активности АлАТ и АсАТ (1,5—2 нормы — минимальная, 2—5 норм — низкая, от 5 до 10 норм — умеренная, выше 10 норм — выраженная);
** устанавливается на основании морфологического исследования печени; ориентировочно — но данным УЗИ.

Клиническая картина
Хронический гепатит с минимальной степенью активности протекает наиболее благоприятно. Могут быть жалобы на периодически возникающие незначительные боли или тяжесть в правом подреберье, непостоянную общую слабость, утомляемость. В ряде случаев жалобы полностью отсутствуют. Печень незначительно увеличена, плотноэластической консистенции, край ее гладкий, подвижность сохранена, может на 3—4 см выступать из-под реберной дуги; спленомегалия встречается крайне редко (+1—3 см), желтухи не бывает. Могут отмечаться «внепеченочные знаки» — единичные телеангиоэктазии на коже рук, лица, расширение капилляров на лице, спине и груди. Изменения в биохимическом анализе крови: минимальное повышение трансаминаз, тимоловой пробы только в период обострения. Течение многолетнее, не прогрессирует.
Хронический гепатит с низкой степенью активности по клиническим проявлениям практически соответствует гепатиту с минимальной степенью активности. Однако при биохимическом исследовании отмечается более выраженная активность ферментов, чаще выявляется гипергаммаглобулинемия и высокое содержание общего белка.
Исходом заболевания может быть полное выздоровлении, выздоровление с анатомическим дефектом (фиброзом), длительная пожизненная персистенция вирусов в печени без клинических проявлений и при нормальных пробах печени. Очень редко возможен переход в активные формы с аутоагрессией.
Хронический гепатит с умеренной степенью активности проявляется наличием выраженного астеновегетативного синдрома (слабость, вялость, раздражительность, головная боль, плохой аппетит, нарушения сна); диспепсического синдрома (тошнота, отрыжка). Отмечаются жалобы на тупые ноющие боли в правом подреберье (особенно после физической нагрузки). На коже рук, ног, помимо телеангиоэктазий, встречаются кожные геморрагии в виде «синячков», пальмарная эритема наблюдается у 50% больных. Желтуха встречается редко. Печень плотная, выступает из-под края реберной дуги на 4—5 см, может быть болезненной при пальпации. Почти всегда увеличена селезенка (+2—3 см). В ряде случаев возникают лихорадка, артралгии, сыпь, изменения в почках. Частые обострения формируют значительные морфологические изменения в печени, в исходе развивается цирроз, редко выздоровление по типу компенсированного цирроза (фиброз).
Хронический гепатит с выраженной степенью активности протекает наиболее тяжело. Помимо астеновегетативного и диспепсического синдромов, часто встречается геморрагический — кровотечения из носа, десен, кожные кровоизлияния, отмечаются иктеричность кожи и склер, внепеченочные знаки. Печень значительно увеличена (хотя в ряде случаев может быть небольших размеров), плотная или твердая, край ее неровный, но гладкий. Селезенка также увеличена (+3—4 см) и плотная. Отмечаются изменения других органов, как при коллагенозах (полиартралгии, гломерулонефрит, плеврит). Более часто возникают лихорадка, сыпь на коже. В крови могут выявляться LE-клетки. Характерны гормональные нарушения. Наиболее частым исходом является цирроз, может встречаться гепатокарцинома, крайне редко выздоровление по типу компенсированного цирроза.
Хронический гепатит с холестазом встречается редко, обычно в связи с приемом ряда лекарственных препаратов (производные фенотиазида, анаболические стероиды и пр.). Самочувствие больных длительное время не страдает, интоксикации нет. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2—4 см, спленомегалии может не быть. Основные жалобы — кожный зуд и желтуха, причем кожный зуд появляется раньше (иногда на несколько месяцев или лет). Затем отмечается резкий рост билирубина в сыворотке крови (до 300 мкмоль/л и более) и активности ферментов. Исходом является билиарный цирроз печени.
Диагностика, дифференциальная диагностика
Критерии ранней диагностики хронических гепатитов:
1. Стойкая гепатомегалия (печень плотная, реже болезненная).
2. Стойкая спленомегалия.
3. Постоянное или периодическое повышение активности ферментов, билирубина, b-липопротеидов, показателей тимоловой пробы, прогрессирующая диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение сулемового титра, часто обнаружение маркеров гепатита В, С, Д, F и G.
Хронический гепатит В: при обострении в сыворотке крови выявляют HBsAg, HBeAg, ДИК-HBV и анти-НВс JgM; в период ремиссии — HBsAg, анти-НВе, анти-НВс и непостоянно ДНК-НВV. Постоянно в печени и сыворотке крови обнаруживают HBsAg и анти-НВе JgG. При гистологическом исследовании биоптатов печени находят ДНК-НВV и антигены вируса. Критерием выздоровления считают наличие в сыворотке крови анти-HBs, анти-НВе и анти-НВс JgG и отсутствие в ткани печени ДИК-HBV и вирусных антигенов.
Хронические гепатиты С, F, G диагностируются обнаружением вирусных РНК в сыворотке крови и тканях печени методом ПЦР. Подтверждается выявлением общих антивирусных антител.
Хронический гепатит Д: в сыворотке крови выявляется вирусная PHК-HДV либо анти-НДV JgM и антиген вируса. Маркеры гепатита В (HBeAg, анти-НВс JgM и ДНК-НВV) не встречаются или слабо выражены. HBsAg при этом выявляют практически в 100%.
Хронический гепатит с минимальной степенью активности
При биохимическом исследовании в сыворотке крови — повышение активности АлАТ, АсАТ в 1,5-2 раза. Билирубин обычно в норме, но крайне редко может повышаться за счет прямой фракции. Тимоловая проба, протромбиновый индекс в норме или незначительно изменены. Гипергаммаглобулинемия (22—24%) без диспротеинемии. Общий белок до 8,8—9,0 г/л.
Хронический гепатит с низкой степенью активности
При биохимическом исследовании в сыворотке крови АлАТ и АсАТ в 2,5 раза выше нормы. В биоптатах печени в 1/3 случаев гистологические изменения, характерные для гепатита с минимальной степенью активности патологического процесса в печени (по индексу гистологической активности Knodell).
Хронический гепатит с умеренной степенью активности
При биохимическом исследовании в сыворотке крови гипербилирубинемия, постоянное или временное резкое повышеиие активности АлАТ и АсАТ — в 5—10 раз больше нормы, повышены показатели тимоловой пробы. Количество общего белка более 9 г/л. Гипергаммаглобулинемия больше 20% с диспротеинемией.
Хронический гепатит с выраженной степенью активности При биохимическом исследовании в сыворотке крови гипербилирубинемия, постоянное или периодическое повышение активности АлАТ и АсАТ — в 10 раз выше нормы, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия. Повышены показатели тимоловой пробы и количество липопротеидов, снижены протромбиновый индекс и сулемовый титр.
Хронический гепатит с холестазом При биохимическом исследовании в сыворотке крови повышение активности АлАТ и АсАТ, выражен синдром холестаза — гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, повышенная активность щелочной фосфотазы, гипергаммаглобулинемия и гиперферментемия.
Из дополнительных методов исследования применяют эхогепатографию, реогепатографию, пункционную биопсию печени (при завершении обследования в целях выявления степени активности процесса в печени).
Дифференциальная диагностика хронических гепатитов должна осуществляться с наследственными пигментными гепатозами, болезнью Вильсона — Коновалова и другими наследственно обусловленными болезнями обмена веществ (гликогеноз, тирозиноз, амилоидоз и пр.), с фиброхолангиокистозом, или врожденным фиброзом, жировым гепатозом, системными коллагенозами.
Лечение
Вне обострения больные в лечений не нуждаются. Диетотерапия с полным исключением жареных блюд, грибов, консервированных, копченых и вяленых продуктов, изделий из шоколада, крема и сдобного теста, спиртного. Следует ограничить количество потребляемых животных жиров. Прием пищи — 4—5 раз в день. Соблюдение режима. При обострении лечение только в стационаре. К средствам базисной терапии относятся диета № 5, витаминные препараты (С, Р, Е и др.), биопрепараты для восстановления нормальной микрофлоры кишечника (бификол, коли-, бифидобактерии), ферменты (фестал, энзистал, панкреатин и др.), гепатопротекторы (цитохром С, гептрал, гепарген, силибор, карсил, рибоксин, Эссенциале, гепалиф и др.), фитотерапия травами с противовирусным (зверобой, календула) и спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш и др.).
При выраженной интоксикации и значительном повышении биохимических показателей цитолиза используют 10%-ный раствор альбумина, плазму или свежезамороженную плазму внутривенно, обменное переливание свежегепаринизированной крови, плазмофорез, гемосорбцию.
При развитии холестаза применяются адсорбенты желчных кислот (холестирамин, билигнин), адсорбенты (полифепам, карболен, ваулен), препараты ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и др.).
При аутоиммунном поражении назначают иммунодепрессанты в небольших дозах, азатиоприн (имуран), делагил, глюкокортикоиды 20—40 мг/сут, а также плазмосорбцию.
При хронических вирусных гепатитах используют противовирусные средства и иммуномодуляторы: аденинарабиназид (АРА-А) в разных дозах — от 5 до 15 мг/кг веса в сутки и более — 200 мг/кг веса в сутки; амиксин синтетические нуклеозиды (ретровир — 600 мг/сут, зальцитабин — 2,25 мг/сут, фамцикловир — 750 мг/сут, рибавирин — 1000—1200 мг/сут); интерфероны (роферон А, интрон А, Виферон).
Диспансеризация
После выписки из стационара больных с выявленным хроническим гепатитом передают под диспансерное наблюдение гастроэнтерологу поликлиники или в гепатологический центр. Осмотр и контроль функциональных проб печени первоначально
1 раз в месяц, при стойкой ремиссии более 3 месяцев наблюдение может осуществляться 1 раз в 3—6 месяцев. Динамическое наблюдение с регулярной коррекцией диеты, режима, назначением противорецидивного лечения (гепатопротекторы, витамины, желчегонные средства). При частых обострениях и высокой активности процесса целесообразен перевод больного на инвалидность. Осмотр узких специалистов (гематолога, невропатолога, эндокринолога и др.) по показаниям.
Санаторно-курортное лечение осуществляется только в стадии ремиссий в местных санаториях. На курорты Минеральных Вод, Боржоми, Трускавец можно направлять только в стадии стойкой ремиссии.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Вирусный гепатит — инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.
Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся — вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

  • Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
  • Вирусный гепатит В и С (парентеральные, через кровь),
  • Алкоголь.

Менее частые причины гепатитов:

  • Вирус гепатита Е (энтеральный),
  • Вирус Эпштейна-Барра,
  • Лекарства.

Редкие причины гепатитов:

Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.
Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов.
Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь — встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные.

  • Желтуха (безжелтушные формы диагностируются только на основании лабораторных данных, включая определение сывороточных маркеров вирусов).
  • Гепатомегалия (увеличение печени), печень при пальпации «мягкой» консистенции.
  • Отсутствуют внепечоночные «знаки» хронических заболеваний печени (печеночные ладони, сосудистые «звездочки» и др.), за исключением острого алкогольного гепатита, развившегося на фоне хронического или цирроза печени.
  • Спленомегалия не является характерной для большинства острых гепатитов. Она нередко выявляется при остром гепатите, вызванном вирусом Эпштейна-Барра (инфекционный мононуклеоз) и риккетсиозными инфекциями.

Диагностика Вирусных Гепатитов.
Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

Серологические исследования.

  • Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
  • HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
  • Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
  • Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
    Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.

Инструментальная диагностика.

  • Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
  • Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
  • Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
  • Пальпация, определение контуров.
    Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
    В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕПАТИТА.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

  • Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
  • Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
  • Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
  • Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.

Контактные с больными лица.

  • При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
  • Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBV иммуноглобулина в течение 2-4 недель.

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

  • Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
  • Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
  • Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).
Симптомы ХВГ- В.
Ассоциируется астеновегетативным синдромом (слабость, утомляемость, нервозность и др.), похуданием, транзиторной желтухой, геморрагиями, болями в правом подреберье, диспепсическими расстройствами (вздутие в животе, флатуленция, неустойчивый стул и др.). У части больных с низкой активностью процесса заболевание может протекать бессимптомно.
Из обьективных симптомов — гепатомегалия.
Появление «сосудистых звездочек», печеночных ладоней, спленомегалии, кожного зуда, транзиторного асцита свидетельствует, как правило, о трансформации в цирроз печени (ЦП). У небольшого количества больных ХВГ-В обнаруживаются внепеченочные системные проявления (артрит, васкулит, нефрит, «сухой синдром» и др.).
Возможны повышение СОЭ и лимфопения, увеличение уровня сывороточных аминотрансфераз (до 2-5 и более норм пропорциально активности воспаления), высокая гипербилирубинемия, гипояльбумин- и гипопротромбинемия, хестериемия, увеличение щелочной фосфотазы ( не более 2-х норм) и гамма-глобулинов. В сыворотке обнаруживаются маркеры фазы репликации вируса (HbeAg, анти -HBg Ig M, ДНК-вируса).

Хронический Вирусный Гепатит С.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.
Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).

Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.
Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

  • Диета должна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
  • Курсовое лечение Антибактериальными препаратами, невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
  • С последующим приемом Биологических прапаратов (бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил — один из препаратов) в течении 3-4 недель.
  • Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
  • Дезинтоксикационные мероприятия.
    1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
    2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
    3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
    Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.
  • Противовирусная терапия.
    В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты — угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
    Показания для назначения Альфа-Интерферона:
    Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.
  • Пегасис показан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
  • Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
  • Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
  • Копегус, в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.

Гепатит С: что это такое и как передается

Печень – это такой орган, о котором многие люди не вспоминают до тех пор, пока он не даст о себе знать каким-либо тяжелым заболеванием. И, пожалуй, одной из наиболее опасных болезней печени является вирусный гепатит С. Тем не менее, данное заболевание – не приговор, и от него вполне можно полностью излечиться. Итак, гепатит С – что это такое и как он появляется, как лечить и как избежать болезни? Как передается, симптомы заболевания – все это необходимо знать каждому человеку о гепатите С.

Что такое гепатит С и как он лечится?

Гепатит С – это инфекционное заболевание печени, имеющее в основном хронический тип течения. Несмотря на предпринимающиеся меры по борьбе с болезнью, в настоящее время заболеваемость гепатитом С во всем мире растет. Вероятность заражения составляет примерно 21 случай на 100 000 человек в год. Примерно у 70 миллионов человек обнаружен возбудитель заболевания. Однако лишь 20% из них знают о своем заболевании, а 13% – получают эффективную терапию. Многие из заболевших не имеют информации об опасности своего заболевания или же не знают, как его лечат. Ежегодно от гепатита С умирает примерно 400 000 человек.

От чего бывает гепатит С, причины

Данная разновидность заболевания вызывается особым РНК-вирусом, который был открыт лишь сравнительно недавно, в конце 80-х гг. Таким образом, гепатит С не может развиться в том случае, если человек не имел контакт с этим вирусом.

Вирусы гепатита С – кто они такие, и как они убивают печень

Вирус гепатита С (HCV) – это мелкое биологическое образование, имеющее диаметр 30-60 нм. Существует 11 генотипов вируса и некоторые генотипы могут иметь несколько подтипов. Три типа вируса наиболее характерны для России и других европейских стран, а некоторые типы встречаются лишь в тропических странах. В России наиболее распространен подтип 1b, затем в порядке убывания следуют подтипы 3, 1а и 2.

Типы вирусов отличаются по своей агрессивности и патогенности. Наиболее трудноизлечимой и опасной считается болезнь, вызванная 1 генотипом вируса. Подтип 1b чаще всего проникает в организм при переливании крови.

Опасен также гепатит, вызванный вирусом 3 генотипа. Для него характерно быстрое прогрессирование патологии. В некоторых случаях хронический гепатит, вызванный данным типом вируса, превращается в цирроз за 7-10 лет, а не за 20 лет, как в случае других типов вируса. Кроме того, данный генотип вируса чаще поражает молодых людей (младше 30 лет). Подтип гепатита 3а – самая распространенная разновидность заболевания среди наркоманов.

В некоторых случаях в крови больного обнаруживается сразу несколько разновидностей вируса. Такое обстоятельство может иметь два вероятных объяснения – либо человек был заражен от носителя вирусов нескольких типов, либо имело место несколько эпизодов заражения.

Вирус обитает не только в клетках печени, но и в других биологических жидкостях организма. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови. В слюне, сперме, влагалищных выделениях и прочих жидкостях концентрация вируса значительно меньшая. Вирус не попадает в грудное молоко.

Проникая в клетки печени, вирус заставляет их вырабатывать новые вирусы. Одна зараженная вирусом клетка может произвести до 50 вирусов в день, что в конечном итоге приводит к ее гибели. Находясь в организме, вирус постоянно мутирует, что затрудняет борьбу с ним иммунной системы, и приводит к истощению ее ресурсов.

Развитие заболевания

После того, как вирус попадает в организм, иммунная система вырабатывает антитела к вирусу. События после этого могут развиваться в нескольких направлениях.

Если иммунная система человека достаточно сильна и/или вирус попал в организм в недостаточных количествах, то иммунитет побеждает вирус, и он полностью исчезает из организма. Однако антитела к вирусу при этом могут сохраняться в организме длительное время. Подобное развитие событий, однако, происходит нечасто – в 10-15% случаев.

В другом случае вирус может вызвать приступ острого гепатита С. Это событие происходит по прошествии инкубационного периода, длящегося от 2 дней до 6 месяцев. Продолжительность острого гепатита в среднем составляет 3 недели. Однако острый вирусный гепатит диагностируется редко, обычно его симптомы также стерты. Тем не менее, хотя обычно такая форма гепатита быстро проходит, затем она переходит в хроническую.

И наконец, у человека может развиться хронический гепатит без предварительной острой фазы заболевания. Такой вариант обычно наиболее опасен, поскольку в подобном случае человек долгие годы может и не подозревать о заболевании.

Основные принципы лечения гепатита С

Лечение гепатита С производится в основном при помощи лекарственных препаратов, направленных на уничтожение вируса в организме. Остальные медикаменты, такие, как гепатопротекторы, имеют вспомогательное значение. Также практикуется коррекция образа жизни пациента, в первую очередь, его диеты.

Как гепатит С передается от человека к человеку?

Как передается заболевание? Прежде всего, необходимо помнить, что гепатит С – это антропонозное заболевание. Это означает, что источником заражения для одного человека может быть только другой человек.

Вирус гепатита чаще всего попадает в организм гематогенным путем (через кровь). Ситуации, в которых возможно заражение:

  • переливание крови;
  • хирургические или стоматологические манипуляции;
  • использование нестерилизованных многоразовых шприцов;
  • использование нестерилизованных инструментов в парикмахерских, салонах красоты, тату-салонах, и т.д.;
  • половые контакты;
  • передача от матери новорожденному ребенку во время родов.

Таким образом, механизм заражения гепатитом С во многом схож с механизмом заражения ВИЧ. Однако практика показывает, что гепатит С в целом более характерен для развитых стран, чем СПИД. Тем не менее, основная доля (примерно 50%) заразившихся вирусом гепатита С – это наркоманы, как и в случае с ВИЧ.

Высок риск заражения и у медицинских работников, имеющих постоянный контакт с кровью больных. Вероятность передачи вируса от матери к новорожденному ребенку относительно низка (5% случаев).

Передача вируса не происходит ни воздушно-капельным, ни орально-фекальным путями, ни через кожные контакты (рукопожатия, и т.д.), ни через совместное пользование бытовыми предметами и посудой. Исключение составляют лишь предметы, на которые может попасть кровь – зубные щетки, ножницы, полотенца, бритвы.

Также вирус не проникает в грудное молоко, поэтому заразившаяся гепатитом мать может спокойно кормить своего ребенка молоком.

Чем сильнее выражены у человека симптомы хронического гепатита, тем больше он заразен для окружающих. Следовательно, шанс заразиться от вирусоносителей меньше, чем от людей, у которых заболевание активно прогрессирует.

Заболевание чаще всего легче распознать во время его острой фазы, появляющейся спустя несколько недель после заражения.

Симптомы острого гепатита С:

Хронический гепатит С

Гепатит С не зря называют «ласковым убийцей». Все дело в том, что проявления хронической формы гепатита обычно крайне скудны, и по ним далеко не всякий пациент и даже врач способен вовремя распознать гепатит, вирусную его форму. Эта ситуация приводит к тому, что многие из больных обращаются врачу лишь тогда, когда у них начинают наблюдаться тяжелые патологии печени (например, цирроз), и помочь пациенту врачи зачастую уже неспособны.

Тем не менее, в большинстве случаев у больных хроническим гепатитом могут наблюдаться:

  • повышенная утомляемость, особенно после физических нагрузок;
  • вегетативные нарушения;
  • периодические боли или тяжесть в правом боку, особенно после еды;
  • уменьшение веса.

Снижение функции печени приводит к перенасыщению крови различными токсинами. В первую очередь от этого страдает мозг, поэтому у больных гепатитом с нередко наблюдаются:

  • депрессия,
  • апатия,
  • раздражительность,
  • нарушения сна,

и прочие негативные неврологические явления.

Само собой разумеется, что мало кто относит подобные неспецифические проявления к признакам тяжелого заболевания печени.

При тяжелых нарушениях работы печени проявления болезни становятся гораздо более заметными:

  • горечь во рту;
  • пожелтение кожи, слизистых оболочек;
  • постоянная тупая боль или тяжесть в правом подреберье;
  • отеки в области нижних конечностей;
  • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • проблемы с сосудами, в том числе расширение сосудов в верхней части тела;
  • тошнота;
  • снижение аппетита;
  • диспепсия;
  • изменение формы пальцев рук (пальцы в виде барабанных палочек);
  • темный цвет мочи и светлый цвет кала.

Расстройства психики и неврологические расстройства, вызванные тяжелой печеночной недостаточностью, включают:

  • галлюцинации,
  • эпизодические потери сознания,
  • снижение интеллектуальных способностей,
  • снижение способностей к координации.

Первые признаки и симптомы у женщин

На самом деле не существует признаков гепатита, которые были бы специфичны для определенного пола – мужского или женского. То есть, у женщин острая форма гепатита проявляется теми же симптомами, что и у мужчин – признаки интоксикации организма, нарушения пищеварения, темный цвет мочи и слишком светлый оттенок кала.

По мнению некоторых специалистов, хроническое заболевание у женщин протекает легче, чем у мужчин. Однако подобное связано не с присущей вирусу «галантностью», а скорее с тем, что у мужчин чаще присутствуют факторы, негативно воздействующие на печень – злоупотребление алкоголем, неумеренное потребление тяжелой и жирной пищи. Тем не менее, из этого не следует, что женщинам заболевание лечить не обязательно.

Болезнь при отсутствии терапии обычно прогрессирует, хотя существует определенный процент людей, у которых не наблюдается ухудшения функций печени при наличии вируса в организме. Однако прогрессирование гепатита означает, что ткань печени подвергается разрушению.

Прогноз ухудшают многие сопутствующие факторы:

  • ослабленный иммунитет;
  • злоупотребление алкоголем;
  • прочие заболевания печени, в том числе, другие вирусные гепатиты;
  • заражение сразу несколькими типами вируса;
  • пожилой возраст.

У мужчин заболевание обычно развивается быстрее, чем у женщин. Чем моложе человек, тем больше его организм способен сопротивляться вирусу. Лишь 20% заразившихся детей заболевают хронической формой заболевания, а у остальных оно проходит самостоятельно.

Сколько живут люди с гепатитом С?

Сколько больные живут при гепатите С – вопрос, волнующий всякого, у кого в крови обнаружены возбудители заболевания. При своевременно проведенном курсе лечения пациент полностью избавляется от гепатита, и если вирус не успел достаточно сильно разрушить печень, то человек может прожить столько же, сколько и остальные люди. Поэтому имеет смысл лишь вопрос о том, сколько может прожить больной при отсутствии лечения.

Ответ на него зависит от многих факторов – генотипа вируса, исходного состояния иммунной системы, печени, организма в целом, образа жизни пациента и присутствие в нем негативных факторов, влияющих на печень. Многое зависит и от того, на какой стадии была обнаружена болезнь. Одни люди могут прожить десятилетия с гепатитом С, у других уже спустя несколько лет развиваются тяжелые и зачастую неизлечимые осложнения – цирроз и рак печени. В подобном случае продолжительность жизни человека может составить считанные годы. Следовательно, приступить к серьезному лечению гепатита С необходимо сразу же после постановки диагноза, не дожидаясь последствий.

Гепатит – это такое заболевание, при котором в большинстве случаев к летальному исходу приводит не оно само, а его осложнения.

В течение 20 лет после заражения у больного с высокой вероятностью развивается цирроз (у 15-30% заболевших). Возможна и другая форма тяжелого заболевания печени – гепатоз (жировое перерождение печеночной ткани). В некоторых случаях результатом прогрессирования заболевания может быть карцинома (рак) печени.

Вероятность осложнений во многом зависят от типа вируса. Подобные явления более характерны для вирусов первого генотипа.

Гепатит С можно четко отделить от других видов этого заболевания, лишь проверив наличие вируса в организме. Присутствие вируса определяется в первую очередь по анализу крови. Существует несколько разновидностей данного анализа. Анализ на антитела к вирусу – самый распространенный из них. Антителами называются вещества, вырабатываемые иммунной системой для борьбы с вирусом. Существуют тесты, которые позволяют определить в крови уровень антител определенного класса.

Наличие в крови антител к вирусу, однако, не всегда означает наличие самого вируса в организме, поскольку в некоторых случаях организм может и победить вирус. Также следует учитывать, что антитела к вирусу могут появляться в крови не сразу после заражения, а спустя 1-1,5 месяца.

Более информативным является метод ПЦР, благодаря которому в крови можно обнаружить биохимические компоненты самого вируса. Подобное исследование также помогает выявить степень активности вируса и скорость его размножения.

Также проводятся другие исследования – общий и биохимический анализы крови, коагулограмма. Однако прочие виды анализа носят вспомогательный характер. Снижение уровня тромбоцитов и повышение уровня лейкоцитов свидетельствует о воспалительных процессах в печени.

Биохимический анализ позволяет выявить уровень печеночных ферментов (билирубин, АСТ, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидаза, щелочная фосфатаза) и по ним определить степень поражения печени. Чем больше данных веществ в крови, тем дальше зашел процесс разрушения тканей печени. Коагулограмма показывает изменения в процессе свертываемости крови. Обычно при заболевании печени свертываемость крови уменьшается из-за снижения в крови вырабатываемого в печени протромбина.

Высокой диагностической точностью обладает метод биопсии. Он заключается в том, что для анализа берется небольшой кусочек ткани печени. Обычно эта процедура осуществляется под местным обезболиванием при помощи специальной тонкой иглы.

Также нередко применяется методика УЗИ. Дистрофический процесс в печени обычно сопровождается ее увеличением, изменением эхогенности отдельных ее участков. Для этой же цели – определение размеров печени и исследование изменений в ее внутренней структуре используются методы КТ, рентгенографии, МРТ. Энцефалография помогает выявить сопутствующую печеночной недостаточности энцефалопатию.

После постановки диагноза гепатита С лечение должен проводить врач-гепатолог. Хроническая форма гепатита всегда лечится в амбулаторных условиях.

Еще совсем недавно заболевание считалось неизлечимым, хотя и длительно развивающимся. Однако подобная ситуация изменилась с появлением нового поколения противовирусных препаратов.

Традиционная схема терапии гепатита С включает интерфероны и препарат рибавирин. Интерфероны – вещества, аналогичные тем, которые вырабатывают иммунные клетки для борьбы с вирусом. Существуют различные типы интерферонов. Основные функции, благодаря которым интерфероны осуществляют борьбу с вирусом:

  • защита здоровых клеток от проникновения в них вируса,
  • препятствование размножению вируса,
  • активизация иммунной системы.

Продолжительность курса лечения рибавирином и интерферонами определяется врачом. При этом суточная доза рибавирина обычно составляет 2000 мг. Инъекции интерферона проводят обычно 3 раза в неделю, а интерферона пролонгированного действия – 1 раз в неделю. Однако эффективность подобной терапии оставляет желать лучшего. Обычно она не превышает 50%.

В последнее время был разработан ряд новых антивирусных соединений (софосбувир, велпатасвир, даклатасвир, ледипасвир). Эти соединения относят к классу препаратов прямого действия (ППД). Нередко в одном препарате совмещают сразу несколько активных соединений (софосбувир и ледипасвир, софосбувир и велпатасвир). Механизм действия ППД основан на встраивании в РНК вируса, благодаря чему нарушается синтез важных белков, использующихся в процессе его репликации.

Использовать ППД различных типов можно и по отдельности и комбинируя их друг с другом. Правильно подобранное лечение позволяет уничтожить вирус в 95% случаев. Курс терапии данными препаратами может занимать от месяца до полугода – все зависит от типа вируса, а также степени развития заболевания. Однако снижение вирусной активности наблюдается уже с первых дней приема препаратов. При гепатите, не отягощенном циррозом, продолжительность лечения обычно составляет 3 месяца. Если же быстро избавиться от вируса не удается, то в схему лечения могут быть добавлены интерферон и рибавирин.

Недостатком современных препаратов является их высокая стоимость, и курс лечения оригинальными препаратами нередко сопоставим по цене со стоимостью нового импортного автомобиля. Естественно, что в нашей стране он пока что далеко не всем по карману. Однако существует и ряд несколько более дешевых дженериков индийского производства.

Использование препаратов класса гепатопротекторов имеет своей целью поддержку печени и замедление процессов ее деградации. Гепатопротекторы снижают скорость образования в печени соединительной ткани, укрепляют стенки гепатоцитов, препятствуют накоплению в печени жира, стимулируют образование желчи. Однако вылечить от гепатита гепатопротекторы не в состоянии, об этом следует помнить. Тем не менее, гепатопротекторы способны замедлить прогрессирование болезни в том случае, если у больного нет возможности провести этиотропную терапию.

Основными классами гепатопротекторов являются:

  • урсодезоксихолевая кислота,
  • эссенциальные фосфолипиды,
  • препараты расторопши,
  • экстракт артишока.

Также врачом одновременно с антивирусными препаратами могут назначаться иммуномодуляторы (в том числе и растительные), препараты нормализующие функции и состав крови.

Правильно подобранная диета также позволяет замедлить прогрессирование заболевания. Рекомендуется исключить продукты, негативно воздействующие на печень, способствующие застою желчи. Питаться необходимо понемногу, небольшими порциями, избегать перееданий и перегрузки печени. Запрещается при заболевании и употребление алкоголя. Следует ограничить использование гепатотоксичных медикаментов.

Эффективность проведенной терапии позволит оценить анализ крови. Если количество вируса уменьшилось, то снижается концентрация в крови печеночных ферментов, билирубина. Анализ на ПЦР позволяет определить количественное снижение количества вирусных частиц.

Полностью избежать риска заражения гепатитом С, пожалуй, невозможно, однако существенно снизить его под силу каждому. В первую очередь, следует избегать посещения салонов красоты, стоматологических и медицинских заведений с сомнительной репутацией, следить за тем, чтобы в любых ситуациях использовались одноразовые шприцы и инструменты.

В настоящее время все доноры проходят тестирование на наличие в их крови вируса. Поэтому вероятность заражения при переливании крови близка к нулю. Однако люди, которым делалось переливание крови до середины 90-х гг, когда была внедрена данная проверка, могли заразиться при данной процедуре. Поэтому им следует провериться на наличие вируса.

Вероятность заражения при половых контактах достаточно низка (3-5%). Однако ее не следует сбрасывать со счетов. Поэтому при интимной близости следует использовать презервативы.

Людям, регулярно пользующимися многоразовыми шприцами, необходимо следить за тем, чтобы ими не пользовались бы посторонние. Также не следует пользоваться чужими бритвенными станками, зубными щетками и другими предметами, на которых может оказаться кровь. В настоящее время не существует эффективной вакцины от вируса, хотя подобные исследования ведутся во многих странах, и в некоторых случаях достигнут значительный прогресс. Сложность разработки подобной вакцины объясняется наличием множества генотипов вируса. Тем не менее, рекомендуется прививание вакцинами от гепатитов А и В, поскольку одновременное заболевание данными типами гепатита значительно осложняет течение гепатита С.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *