Хронический миелоидный лейкоз продолжительность

Хронический миелолейкоз – это процесс мутации полипотентных клеток, и дальнейшее неконтролируемое размножение гранулоцитов. По статистике миелолейкоз составляет 16% от всех гемобластозов средней возрастной группы людей, а также 8% — это все остальные возрастные группы. Болезнь проявляется обычно после 31 года, а пик активности приходится на 45 лет. Дети до 12 лет заболевают редко.

Хронический миелолейкоз одинаково поражает организм мужчины или женщины. Распознать течение болезни сложно, т.к. процесс проходит изначально бессимптомно. Зачастую миелолейкоз обнаруживают на поздних стадиях и тогда выживаемость снижается.

По МКБ-10 заболевание имеет классификацию: С 92.1 – Хронический миелоцитарный лейкоз.

Причины возникновения хронического миелолейкоза

Патогенез миелолейкоза берет свое начало в миелозе. В ходе определенных факторов появляется опухолеродный клон клетки, который способен дифференцироваться до белых клеток крови, отвечающих за поддержание иммунитета. Этот клон ведет активное размножение в костном мозге, исключая полезные ростки кроветворения. Кровь насыщается нейтрофилами в равных количествах с эритроцитами. Отсюда и получается название – белокровие.

Селезенка человека должна выполнять функцию фильтра этих клонов, но из-за большого их количества орган не справляется. Селезенка патологически увеличивается. Начинается процесс образования метастаз и распространение на соседние ткани и органы. Появляется острый лейкоз. Происходит поражение печеночных тканей, сердца, почек и лёгких. Анемия усиливается, и состояние организма приводит к смерти.

Специалисты выявили, что ХМЛ образуется под воздействием следующих факторов:

  • Облучение радиацией.
  • Вирусы.
  • Электромагнитные поля.
  • Химические вещества.
  • Наследственность.
  • Прием цитостатиков.

Стадии развития патологии

Принято выделять основные три стадии заболевания:

  1. Начальная – обусловлена незначительным разрастанием селезенки, а также увеличением лейкоцитов в составе крови. На этом этапе происходит наблюдение за больными, без назначения конкретного лечения.
  2. Развернутая – доминируют клинические признаки. Больному назначают специализированные препараты. Миелоидная ткань, располагающаяся в миелозе и в селезенке, увеличивается. Редко поражение затрагивает лимфатическую систему. Происходит разрастание соединительной ткани в костном мозге. Выраженная инфильтрация печени. Селезенка уплотняется. При ощупывании возникает интенсивная боль. После инфаркта селезенки прослушиваются шумы трения брюшины об пораженную область. Возможно увеличение температуры. Высокая вероятность поражения соседних органов: язва желудка, плеврит, кровоизлияние глаза или пневмония. Огромное количество мочевой кислоты, образующейся при распаде нейтрофилов, способствует образованию камней в мочевыводящих каналах.
  3. Терминальная – происходит снижение уровня тромбоцитов, развивается анемия. Появляются осложнения в виде инфекций и кровотечений. Лейкемоидная инфильтрация вызывает поражение сердца, почек и легких. Селезенка занимает большую часть брюшной полости. На коже появляются плотные безболезненные возвышающиеся розовые пятна. Так выглядит опухолевый инфильтрат. Лимфоузлы увеличиваются из-за образования в них опухолей по типу сарком. Саркоидного типа опухоли могут появиться и развиваться в любом органе или даже кости человека. Появляются признаки подкожного кровоизлияния. Большое содержание лейкоцитов провоцирует развитие синдрома гиперлейкоцитоза, при котором происходит поражение ЦНС. Также наблюдаются психические расстройства и ухудшение зрения вследствие отечности зрительного нерва.

Бластный криз – это острое ухудшение миелолейкоза. Состояние больных – тяжелое. Большую часть времени проводят в кровати, не в состоянии даже перевернуться. Пациенты сильно истощены и могут мучатся от сильных болей в костях. Кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Лимфоузлы каменисты, увеличенные. Органы брюшной полости, печень и селезенка, достигают максимальных размеров. Сильнейшая инфильтрация поражает все органы, вызывая недостаточность, приводящую к смерти.

Симптоматика заболевания

Хронический период протекает в среднем до 3 лет, единичные случаи – 10 лет. За это время больной может не подозревать о наличии недуга. Редко придают значение ненавязчивым симптомам, таким как усталость, снижение трудоспособности, ощущение полного живота. При осмотре выявляется увеличение размера селезенки и повышенный уровень гранулоцитов.

На ранних стадиях ХМЛ может наблюдаться понижение гемоглобина в крови. Появляется нормохромная анемия. Печень при хроническом миелолейкозе увеличивается, также, как и селезенка. Происходит укрупнение эритроцитов. В случае отсутствия врачебного контроля болезнь ускоряет свое развитие. О переходе в фазу ухудшения может свидетельствовать либо анализы, либо общее состояние пациента. Больные быстро утомляются, страдают от частых головокружений, учащаются кровотечения, которые трудно остановить.

Проводимое лечение на поздних стадиях не снижает уровень лейкоцитов. Наблюдается появление бластных клеток, происходит изменение их функций (характерное явление для злокачественной опухоли). У больных ХМЛ снижается или полностью отсутствует аппетит.

Диагностические мероприятия

Специалист проводит тщательный осмотр пациента и записывает анамнез в историю болезни. Далее врач назначает проведение клинических анализов и прочие исследования крови. Первым показателем служит повышение гранулоцитов. Для более точного диагноза производят забор небольшого количества костного мозга и проводят исследования на гистологию.

Окончательную точку в диагнозе ставит исследование полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией на присутствие филадельфийской хромосомы.

Хронический миелолейкоз можно перепутать с диффузным миелосклерозом. Для точного определения проводят рентгенографическое обследование, на наличие или отсутствие участков склероза на плоских костях.

Как лечат миелолейкоз?

Лечение хронического миелолейкоза проводят следующими способами:

  • Пересадка костного мозга.
  • Облучение.
  • Химиотерапия.
  • Резекция селезенки.
  • Удаление лейкоцитов из крови.

Химиотерапию проводят такими препаратами как: Спрайсел, Миелосана, Гливек и пр. Самым эффективным методом считается пересадка костного мозга. После процедуры пересадки больной должен находиться в стационаре под присмотром врачей, т.к. такая операция уничтожает весь иммунитет человека. Через некоторое время наступает полное выздоровление.

Химиотерапию часто дополняют облучением, если та не оказывает нужного эффекта. Гамма-излучения влияют на область, где располагается больная селезенка. Эти лучи предотвращают рост аномально развивающихся клеток.

В случае невозможности восстановить функцию селезенки, проводят ее резекцию в период бластного криза. После операции общее развитие патологии замедляется, а лечение медикаментами усиливает эффективность.

Процедура лейкафереза проводиться при максимально повышенном уровне лейкоцитов. Процедура схожа с плазмаферезом. С помощью специального аппарата из крови убираются все лейкоциты.

Продолжительность жизни при хроническом миелолейкозе

Основное количество больных умирает на второй или третьей стадии болезни. Примерно 8-12% умирают после выявления хронического миелолейкоза в первый год. После финальной стадии выживаемость составляет 5-7 месяцев. В случае положительного исхода после терминальной стадии больной может продержаться около года.

По статистике средняя длина жизни больных ХМЛ при отсутствии нужного лечения 2-4 года. Использование в лечении цитостатиков продлевает жизнь до 4-6 лет. Пересадка костного мозга продлевает жизнь гораздо больше других способов лечения.

Русский лекарь

ХРОНИЧЕСКИЕ МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Заболевания, входящие в группу ХМПЗ, возникают в результате злокачественной трансформации полипотентной гемопоэтической стволовой клетки костного мозга и последующей клональной пролиферации клеток одной или нескольких линий миелопоэза, сохраняющих способность к дифференцировке.
По классификации ВОЗ выделяют группу истинных ХМПЗ и группу миелопролиферативных/миелодиспластических заболеваний (МПЗ/МДЗ).
К ХМПЗ относятся:
1. Хронический миелолейкоз (bcr/abl положительный)
2. Хронический нейтрофильный лейкоз
3. Хронический эозинофильный лейкоз/гиперэозинофильный синдром
4. Хронический идиопатический миелофиброз
5. Истинная полицитемия
6. Эссенциальная тромбоцитемия
7. Миелопролиферативное заболевание, неклассифицируемое.
В группу МПЗ/МДЗ входят:
1. Хронический миеломоноцитарный лейкоз
2. Атипическии хронический миелоидный лейкоз
3. Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз.
В МКБ-10 ХМПЗ рассматривается в группе опухолевых заболеваний:
D45 — Полицитемия истинная;
D47.3 — Эссенциальная (геморрагическая) тромбоцитемия;
С92.1 — Хронический миелоидный лейкоз. Идиопатический миелофиброз.
ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
Эпидемиология. На долю ХМЛ приходится 15-20% всех случаев лейкозов у взрослых и 5% — у детей.
Заболеваемость ХМЛ составляет 15 новых случаев на 1 млн населения в год. Заболевание встречается преимущественно у лиц 30—70 лет, пик заболеваемости — 30—50 лет.
Мужчины и женщины страдают ХМЛ одинаково часто.
Этиология неизвестна, как и для всех опухолей.
К возможным этиологическим факторам относят малые дозы ионизирующего излучения, ряд химических веществ.
Патогенез. Пусковым моментом в развитии ХМЛ является соматическая мутация плюрипотентной гемопоэтической стволовой клетки крови. Основу мутации составляет перекрестная транслокация хромосомного материала между 9-й и 22-й хромосомами с образованием Ph-хромосомы и химерного онкогена bcr/abl на 22 хромосоме.
В отдельных случаях (частота их не превышает 5%) при стандартном цитогенетическом исследовании не удается обнаружить Ph-хромосому, в то время как молекулярно-генетическое исследование выявляет наличие онкогена bcr/abl.
Продуктом данного химерного гена при ХМЛ является белок р-210, являющийся тирозинкиназой с повышенной активностью, в результате чего нарушается нормальное функционирования клетки н ее злокачественная трансформация, бесконтрольная пролиферация гемопоэтических клеток.
В течении ХМЛ выделяют три фазы:
Хроническая (развернутая) — характеризуется пролиферацией клеток миелоидного ростка (гранулоцитарного, мегакарноцитарного) с сохраненной дифференцировкой клеток.
Стадия акселерации — характеризуется развитием резистентности к проводимой терапии и поя&чением нового клона злокачественных клеток с блоком дифференцировки на уровне бластных клеток.
В основе пояаления нового клона лежат вторичные мутации в опухолевых клетках.
Нарушение созревания приводит к увеличению в костном мозге и периферической крови количества незрелых клеток — бластов и промиелоцитов, бластный криз — характеризуется преобладанием клона с блоком дифференцировки над клоном клеток bcr/abl.
Костный мозг представлен большим количеством бластных клеток (эти клетки могут нести на своей цитоплазматической мембране маркеры, указывающие на их принадлежность как к миелоидному, так и к лимфоидному ростку).
Клиническая картина.
Хроническая (развернутая) стадия ХМЛ (длительность в среднем 3—5 лет).
Начало заболевания протекает бессимптомно у 30—50% пациентов, диагноз выявляется случайно при плановом обследовании.
Жалобы на слабость, потливость, субфебрильную температуру, боли в левом подреберье появляются лишь при развернутой картине заболевания. При высоком содержании лейкоцитов в периферической крови (несколько сотен тысяч в одном микролитре) могут развиваться лейкоцитарные стазы, проявляющиеся нарушением кровообращения, в первую очередь в головном мозге.
Повышенный распад клеток может приводить к увеличению содержания мочевой кислоты и появлению раздражения кожи и кожного зуда.
Гемограмма: лейкоцитоз за счет появления в периферической крови наряду с сегменто-ядерными лейкоцитами незрелых нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов, единичных промиелоцитов и бластных клеток).
Часто отмечается одновременное увеличение количества базофилов и эозинофилов — «базофильно-эозинофильная ассоциация».
Количество эритроцитов и НЬ в большинстве случаев находится в пределах нормы или несколько выше нее.
Количество тромбоцитов нормальное или повышенное. Все клетки крови имеют Ph-хромосому и ген bcr/abl.
Фаза акселерации (6—8 мес): появляются признаки прогрессирования лейкоза: лихорадка, боли в костях, нарастающая спленомегалия, у 25% больных — увеличение лимфатических узлов.
Гемограмма: лейкоцитоз (50—500)х10*9/л. Количество бластных клеток в периферической крови или костном мозге от 10 до 19% (по данным некоторых авторов — до 29%), количество бластов и промиелоцитов более 30%, характерны базофилия более 20%, нормохромная или гиперхромная анемия, персистирующий тромбоцитоз или тромбоцитопения. не связанная с терапией.
Появляются дополнительные хромосомные мутации (дополнительная Ph-хромосома, трисомия 8, изохромосома 17 и др.).
Бластный криз (средняя продолжительность фазы 3-6 мес): анемия, тромбоцитопения, признаки экстрамедулярных очагов кроветворения. Нарастают проявления геморрагического диатеза петехиально-пятнистого типа, связанного с тромбоцитопенией.
Характерны лихорадка, упорные боли в костях, быстропрогрессирующее истощение, быстрое увеличение селезенки и печени.
Гемограмма и миелограмма: количество бластов в костном мозге и периферической крови более 30%.
Диагностика. Морфологическое исследование крови и костного мозга подтверждает наличие миелопролиферативного процесса.
Диагноз ХМЛ подтверждается цитогенетическим исследованием, выявляющим наличие филадельфийской хромосомы и гена bcr/abl.
Разрешающая способность стандартного цитогенетического исследования — 5%, метода флюоресцентной гибридизации in situ (FISH) — 1 лейкемическая клетка на 200-500 нормальных.
Полимеразная цепная реакция используется как для диагностики, так и для мониторинга остаточной минимальной болезни.
Дифференциальная диагностика.
1. С лейкемоидными реакциями по нейтрофильному типу (нейтрофилы более 7,5×10*9/л — острые и хронические инфекции, неинфекционные хронические заболевания, ацидозы различной природы, на фоне терапии кортикостероидами, хронические гемолитические анемии).
2. Другие ХМПЗ и МПЗ/МДЗ.
3. С острыми лейкозами (в стадии бластного криза).
Критерием диагностики является наличие или отсутствие специфического для ХМЛ маркера Ph-хромосомы и bcr/abl.
Лечение. Несмотря на появление новых эффективных препаратов, таких как иматиниб, дазатиниб и нилотиниб, аллогенная трансплантация ГСК у детей и молодых больных (моложе 50 лет) по-прежнему является терапией выбора и позволяет излечить определенную группу больных.
Показатель выздоровления в группе больных с родственной аллогенной трансплантацией составляет 60%, с неродственной трансплантацией — около 50%.
При наличии у пациента потенциальных доноров необходимо решить вопрос о возможности аллогенной трансплантации, определяя уровень риска от трансплантации.
Наилучшие результаты показаны при ТГСК в хронической фазе, в первые 2 года после постановки диагноза.
Учитывая значительное снижение летальности при лечении гливеком (иматинибом), он может быть рекомендован всем больным в качестве первой линии терапии.
В хронической фазе доза гливека — 400 мг/день ежедневно, в фазе акселерации и бластного криза — 600—800 мг/день.
Гливек — ингибитор тирозинкиназы, механизм его действия заключается в блокировании активности белка р-210-bcr/abl-тирозинкиназы, играющей ключевую роль в патогенезе ХМЛ.
При назначении гливека в качестве первой линии терапии частота полных цитогенетических ответов через 12 мес лечения составляет 75—95%, в фазе акселерации — 24—17%, в фазе бластного криза — 16-7%.
Гидроксимочевина (гидреа, литалир) может назначаться в качестве первой линии терапии практически у всех больных для уменьшения массы опухоли на период обследования и решения вопроса о дальнейшей тактике лечения.
Доза гидреа определяется с учетом количества лейкоцитов и веса больного. При лейкоцитозе более 100х10*9/л — 50 мг/кг/день, в дальнейшем при снижении количества лейкоцитов дозу уменьшают: при лейкоцитозе (40-100)х10*9/л — 40 мг/кг/день, (20-40)х10*9/л — 30 мг/кг/день, (5-20)х10*9/л — 20 мг/кг/день.
Реаферон-а (Интрон А, Роферон А, Реаферон).
Применение реаферона позволяет увеличить сроки выживаемости по сравнению с химиотерапией (гидреа, бусульфан).
Оптимальная доза 5 млн/м2/день.
Для группы низкого риска 10-летняя выживаемость больных с полным цитогенетическим ответом составляет 100%, с большим цитогенетическим ответом — 76—78%, для остальных — 45—48%.
Бусульфан — в связи с появлением более эффективных для терапии ХМЛ препаратов, применение бусульфана в настоящее время ограничено. Необходимо отметить, что применение бусульфана в качестве первой линии терапии значительно ухудшает результаты трансплантации костного мозга.
Для терапии резистентных к гливеку пациентов в настоящее время используются и проходят стадию клинических исследований антитирозинкиназные препараты нового поколения дазатиниб и нилотиниб, по своей эффективности превышающие гливек.
Критерии гематологической ремиссии (оценивается по количеству лейкоцитов в периферической крови и выраженности спленомегалии): полная — лейкоциты <9х10*9/л, нормализация формулы, отсутствие спленомегалии; частичная — лейкоциты <20х10*9/л, спленомегалия персистирует; отсутствие (ремиссии) — лейкоциты >20х10*9/л, стойкая спленомегалия.
Критерии цитогенетического ответа (определяется по проценту выявляемых Ph-позитивных клеток в костном мозге): полный — Ph-позитивные клетки отсутствуют; большой — Ph—позитивные клетки <35%; малый — Ph-позитивные клетки 35-95%; отсутствие — Ph-позитивные клетки >95%.
Прогноз.
Средняя продолжительность жизни пациентов в хронической фазе на фоне стандартной терапии составляет 5—7 лет и зависит от чувствительности к реаферону.
Трансплантация костного мозга позволяет излечить 50—60% больных, эффективность транслантации зависит от фазы заболевания.
Отдаленных результатов на терапии гливеком пока нет.
Профилактика. Эффективной профилактики ХМЛ, как и других неопластических состояний, не существует.

Миелолейкоз

Миелолейкоз – заболевание, имеющее прямое отношение к онкологии, заключается в поражении клеток крови. Миелоидный лейкоз действует на стволовые клетки костного мозга. Код по МКБ-10 у болезни C92. Патология распространяется стремительно, поэтому уже через некоторое время поражённые элементы прекращают выполнять функции. Способен продолжительное время протекать, не показывая симптомов. По статистике выявляется чаще у людей от 30 лет.

Причины

Как все онкологические заболевания, атипичный лейкоз не изучен. Сейчас исследователи, медики предполагают о возможных причинах возникновения патологии:

  • распространённой теорией считается воздействие химических препаратов на человека;
  • бактериальные заболевания;
  • длительное воздействие веществ аренов;
  • побочные действия от лечения опухолей;
  • результат иного онкологического заболевания.

Учёные активно раскрывают возможные пути появления болезни, чтобы впоследствии изучить и искоренить нарушение.

Факторы риска

Ряд обстоятельств способен ощутимо повлиять на возникновение онкологии, а именно:

  • воздействие радиации;
  • пол;
  • возраст.

Две трети факторов невозможно изменить, но постараться избежать первого – вполне осуществимо.

Виды

Работники медицины различают две видовые группы миелолейкоза.

Клетки крови при миелолейкозе

Острый

При обостренной форме онкологии происходит заражение клеток, не поддающееся контролю. В короткий срок здоровая клетка заменяется поражённой. Своевременное лечение поможет продлить жизнь человека. Его отсутствие ограничивает существование человека сроком до 2 месяцев.

Первый симптом острого миелолейкоза может не вызвать тревожности, но полагается обратиться к врачу за вердиктом. Онкологические симптомы миелолейкоза проявляются одновременно либо нарастают постепенно.

Острый миелобластный синдром и симптомы:

  • боли в костях и суставах;
  • носовые кровоизлияния;
  • повышенное выделение пота во время сна;
  • сбои в кровотечении, что является причиной бледности кожи;
  • частые заражения;
  • воспаление дёсен;
  • появление гематом по площади тела;
  • проблемы с дыханием даже при низком уровне физической активности.

Проявление двух и более симптомов свидетельствует о серьёзных сбоях в организме, рекомендуется посетить поликлинику. Назначение своевременного лечения поможет сохранить жизнь.

Острый миелолейкоз обнаруживает классификацию, включающую массу факторов и причин, обособленных в группы:

  • примитивные изменения в генах;
  • изменения на почве нарушения развития тканей, органов;
  • следствие иных заболеваний;
  • синдром Дауна;
  • миелоидная саркома;
  • лечение, диагностика, симптомы и признаки могут различаться.

Хронический лимфоцитарный лейкоз

В этом случае учёными установлена связь, определяющая причину возникновения болезни и нарушения в генетической составляющей человека. Лимфолейкоз действует только на стволовые клетки, способные неограниченно делиться. Мутации происходят в новых клетках, так как за счёт незакончившегося формирования в них легче проникнуть. Здоровая кровяная клетка постепенно преобразовываются в лейкоцит. После скапливаются в костном мозге и уже оттуда циркулируют по телу, медленно заражая органы человека. Хронический миелолейкоз (ХМЛ) способен перейти в острый лимфобластный лейкоз.

Этапы хронического миелолейкоза:

Первый этап. Болезнь нарастает постепенно. Характеризуется увеличением селезёнки, вторичными признаками миелолейкоза: увеличивается уровень зернистых лейкоцитов, а также безъядерных элементов в периферической крови. Симптомы первого этапа хронического миелолейкоза можно сопоставить с симптомами при остром миелолейкозе: появляется одышка, тяжесть в желудке, потливость. Серьёзные ощущения, свидетельствующие об усилении онкологии:

  • боль под рёбрами, перетекающая в боль спины;
  • истощение организма.

На фоне этого может развиться инфаркт селезёнки, а после появятся проблемы с печенью.

Второй этап хронической онкологии характеризуется ускоренным развитием живой злокачественной опухоли. Начальная стадия болезни не показывается либо выражается в крайне малой степени. Для такого состояния характерны:

  • повышение температуры тела;
  • анемия;
  • быстрая утомляемость;
  • также продолжает увеличиваться количество белых кровяных клеток;
  • помимо лейкоцитов увеличиваются и другие кровяные клетки.

Прогностические результаты и оперативное прохождение нужных процедур приводят к тому, что в крови обнаруживаются компоненты, которых не должно быть при нормальном развитии организма. Повышается степень несозревших лейкоцитов. Это влияет на периодический зуд кожного покрова.

Третья (заключительная) стадия характеризуется патофункциональными изменениями, при которых происходит кислородное голодание каждой части человеческой ткани, а также нарушение внутреннего обмена веществ. Больше кислородным голоданием страдают клетки мозга. Наиболее серьезные проявления терминальной стадии:

  • суставные боли;
  • усталость;
  • повышение температуры до 40 градусов;
  • резко снижается масса больного;
  • инфаркт селезенки;
  • позитивный pH.

Среди дополнительных симптомов отмечают проблемы с нервными окончаниями, изменения внутренней составляющей крови. Продолжительность жизни при данной стадии болезни зависит от используемых препаратов и терапии.

Диагностика

Современные методы преуспевают в вычислении онкологических заболеваний. Распространенные, стандартные процессы, которые позволяют выявить у человека злокачественный элемент клетки крови:

  • Проводится ОАК. Благодаря этой процедуре устанавливается степень общего количества клеток. Что это дает? У пациентов, страдающих миелолейкозом, увеличивается количество незрелых клеток, а также зафиксировано снижение количества эритроцитов и тромбоцитов.
  • Биохимический анализ крови позволяет выявить перебои в функционировании печени и селезенки. Такие неполадки спровоцированы проникновением в органы лейкозных клеток.
  • Забор тканей и клеток, а также проникновение инородных тел в костный мозг. Эти две процедуры проводятся в одно время. Прототипы мозга берутся из бедренной кости.
  • Метод исследования генетики и развития человека посредством исследования хромосом. В структуре генов человека при болезни онкологией содержатся лейкозные клетки, именно они позволяют обнаружить острый миелоидный лейкоз.
  • Смешение разных орбиталей атома молекулы. Таким методом изучают хромосомы, при болезни онкологией находится аномальная.
  • Миелограмма показывает статистику костного мозга в виде таблицы.
  • Гемограмма позволяет обследовать пациента и точно установить диагноз. Для нее характерно быстрое распределение компонентов, развернутый метод установление локализации.

Применяются и стандартные методы диагностики: МРТ, УЗИ и т.д. Они не могут обещать больному выявления точного диагноза или стадии.

Лечение

Так как есть отличия между симптомами хронического и острого заболевания, следовательно, и лечение предусмотрено разное.

Лечение хронического миелолейкоза

Фазы разделяют степени поражения организма человека, поэтому лечение предусматривается в зависимости от этапа болезни. При хроническом или неактивном этапе рекомендуется соблюдать общие нормы лечения, вести здоровый образ жизни, питание должно быть насыщено витаминами. Отдых на этом этапе сопоставляется труду, количество витаминов также прописывается.

Если уровень лейкоцитов продолжает увеличиваться, замечаются осложнения, больным прописывают цитостатические медикаменты. После прохождения курса лечения лекарственным препаратом поддерживается терапия, которая направлена на восстановление правильного функционирования селезёнки. Радиотерапия используется, когда селезёнка не приняла первоначальный облик. После чего курс лечения прерывается сроком на 31 день, затем повторяется, проводя восстанавливающую терапию.

Фаза кислородного голодания чаще всего практикует один, реже два химических препарата. Чаще ими являются специализированные препараты, в которых заложены некоторые группы витаминов, способствующие поддержанию здоровья и жизни в человеке. Принцип применения такой же, как и в неактивной фазе: сначала проводится эффективная терапия, а затем поддерживающее применение. Курсы внутривенного введения химических препаратов проводятся от трех раз в год. Если методика не срабатывает, проводится процедура разделения крови на плазму и иные составляющие. При симптомах ХМЛ применяются переливания донорской крови, в состав которой входят непосредственно клетки, плазма, а также примеси эритроцитов и тромбоцитов. Радиотерапию вводят при значительных величинах злокачественной опухоли.

Гарантию на выздоровление 70% страдающих миелолейкозом получили при пересадке костного мозга. Данная процедура проводится на начальном этапе недомоганий. И может быть следствием удаления селезенки. Этот орган может быть «убран» двумя путями: незапланированный заключается в разрыве селезенки, а основной зависит от ряда факторов. Костный мозг для пересадки должен быть идентичен мозгу больного.

Лечение острого миелолейкоза

Химиотерапию принято считать фундаментом лечения при миелолейкозе. Процесс разделяется на две части: до ремиссии и после неё. Следует помнить о мерах безопасности. После химиотерапии может наступить рецидив либо инвалидность.

Какие клинические рекомендации прослеживаются? На индукционной ступени лечения проводится комплекс мероприятий, направленных на устранение причин и симптомов заболевания, удаление ненужных лейкозных клеток. Консолидационные мероприятия устраняют возможности рецидива, поддерживают нормальное состояние человека. Классификация влияет на принцип лечения ОМЛ, возраст, пол, индивидуальную переносимость и возможности.

Распространение получила методика внутривенного введения цитостатического препарата. Процесс продолжается в течение недели. Первые три дня сочетаются с иным медикаментом группы антибиотиков.

Когда присутствует риск развития телесных заболеваний либо инфекционных, применяется менее интенсивная процедура, суть которой состоит в создании комплекса мероприятий для больного. Сюда входит хирургическое вмешательство, психотерапевтическая помощь больному и т. д.

Индукционные мероприятия дают положительные результат более чем у 50% больных. Отсутствие второй степени консолидации приводит к рецидиву, поэтому считается необходимым мероприятием. При возможности возвращения рака после стандартно-прописанных 3-5 процедур поддерживающей химиотерапии проводится пересадка костного мозга. Кроветворение способствует восстановлению организма. Для анализа требуется периферическая кровь. В Израиле показатели выздоровления от лимфолейкоза высоки за счет того, что неблагоприятные условия для человека ликвидируются сразу, опухолевый процесс спадает. Метод обнаружения бласт в периферической крови также используется и там.

Бластный криз – злокачественный процесс, считается заключающим. На данной стадии синдромы невозможно излечить, лишь поддерживать процессы жизнедеятельности, так как этиология и патогенез фазы до конца не изучены. Негативный опыт говорит о том, что лейкоциты превышают нужный объём.

Прогноз острого миелолейкоза

Онкологи дают разную оценку выживаемости при ОМЛ, так как обуславливается некоторым количеством факторов, например, возраст, пол и другие. Стабильная оценка классификаций ОМЛ показала, что средняя выживаемость разнится от 15 до 65%. Прогноз возвращения болезни от 30 до 80%.

Наличие телесных, инфекционных расстройств становится причиной худшего прогноза для людей пожилого возраста. Наличие параллельных недугов делает недоступной химиотерапию, так необходимую для лечения миелолейкоза. При гематологических заболеваниях картина выглядит гораздо неутешительнее, чем при возникновении злокачественной опухоли как результата сопутствующей болезни. Острый миелобластный лейкоз редко наблюдается у детей, чаще у взрослых.

Прогноз хронического миелолейкоза

Определяющей причиной положительного результата является момент начала лечения. От продолжительности и вероятности вылечить рак зависят последующие факторы: величина расширения печени, селезёнки, количество безъядерных элементов крови, белых кровяных клеток, незрелых клеток костного мозга.

Возможность летального исхода растёт вместе с количеством признаков, определяющих развитие онкологии. Частой причиной смерти становятся сопутствующие инфекции или подкожные кровоизлияния частей тела. Средняя продолжительность жизни – два года. Оперативное определение и лечение болезни способно умножить этот срок в десяток раз.

Хронический миелолейкоз — диагностика, осложнения, лечение.

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) — это медленно растущая опухоль кроветворной ткани (костного мозга). Нормальный костный мозг производит красные кровяные клетки (эритроциты), которые переносят кислород, белые клетки крови (лейкоциты), которые защищают организм от инфекции, и тромбоциты, которые участвуют в свертывании крови. При хроническом миелолейкозе, костный мозг производит слишком много белых кровяных клеток. В начале заболевания эти клетки функционируют относительно нормально. Однако, по мере прогрессирования состояния, незрелые лейкоциты, называемые миелобластами (или бластами), накапливаются в крови и костном мозге. Разрастание миелобластов ухудшает развитие других клеток крови, приводя к дефициту эритроцитов (анемия) и тромбоцитов (тромбоцитопения).

Хронический миелолейкоз обычно возникает после 60 лет. Однако в молодом возрасте до 40 лет количество пациентов с ХМЛ составляет до 30%. Общие признаки включают усталость, повышение температуры и потерю веса. У многих пораженных людей развивается увеличенная селезенка (спленомегалия), которая может вызывать ощущение сытости в животе и потерю аппетита. Около половины людей с хроническим миелолейкозом изначально не имеют каких-либо признаков и симптомов, и им ставят диагноз, когда общий анализ крови проводится по другой причине.

Заболевание состоит из трех фаз: хроническая фаза, фаза акселерации и бластный криз. В хронической фазе число зрелых лейкоцитов увеличивается, и миелобласты составляют менее 10 процентов клеток крови. Признаки и симптомы состояния во время этой фазы, как правило, слабо выражены или отсутствуют и ухудшаются медленно. Хроническая фаза может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. В ускоренной фазе количество миелобластов несколько выше, составляя от 10 до 29 процентов клеток крови. Признаки и симптомы продолжают ухудшаться. Фаза акселерации обычно длится от 4 до 6 месяцев, хотя у некоторых пациентов она сразу переходит в следующую. При бластном кризе 30% и более клеток крови или костного мозга являются миелобластами. Признаки и симптомы являются наиболее серьезными в этой фазе, включая сильно увеличенную селезенку, боль в костях, и потеря веса. Серьезные инфекции и неконтролируемое кровотечение могут быть опасными для жизни.

Какова вероятность заболеть?

Хронический миелолейкоз встречается примерно у 1-2 из 100 тыс. человек. На его долю приходится около 10 процентов всех случаев рака крови (лейкозов).

Причины

Хронический миелолейкоз вызывается перестройкой генетического материала между хромосомой 9 и 22. Эта транслокация, записанная как t (9; 22). Аномальную хромосому 22, содержащую фрагмент хромосомы 9 и гибридный ген BCR-ABL, часто называют филадельфийской хромосомой. Этот тип генетического изменения, называется соматической мутацией, и не наследуется.

Диагностика

Подозрение на миелолейкоз может вызвать повышение количества лейкоцитов (лейкоцитоз) в общем анализе крови (ОАК) и наличие в лейкоцитарной формуле – миелоцитов и метамиелоцитов (рис. 1).

Микроскопия крови. Миелоциты — незрелые гранулоциты.

Также часто в крови обнаруживают базофильно-эозинофильную ассоциацию. Количество тромбоцитов повышается либо снижается в зависимости от фазы заболевания.

Для подтверждения диагноза необходимо сдать анализ на наличие химерного гена BCR/ABL — t(9;22).

Осложнения

  • Усталость. Если больные лейкоциты вытесняют здоровые эритроциты, это может привести к анемии. Анемия может вызвать у вас усталость. Лечение ХМЛ также может вызвать падение эритроцитов.

  • Чрезмерное кровотечение. Клетки крови, называемые тромбоцитами, помогают контролировать кровотечение, закупоривая небольшие утечки в кровеносных сосудах и помогая вашей крови свернуться. Нехватка тромбоцитов крови (тромбоцитопения) может привести к легкому кровотечению и кровоподтекам, включая частые или сильные кровотечения из носа, кровотечение из десен или крошечные красные точки, вызванные кровотечением в кожу (петехии).

  • Боль. ХМЛ может вызывать боль в костях или суставах, так как костный мозг расширяется, когда накапливаются избыточные лейкоциты.

  • Инфекции. Белые кровяные клетки — лейкоциты помогают организму бороться с инфекцией. Хотя люди с ХМЛ имеют слишком много лейкоцитов, эти клетки часто болеют и не функционируют должным образом. В результате они не могут бороться с инфекцией, как здоровые белые клетки. Кроме того, лечение может привести к слишком низкому количеству лейкоцитов (нейтропении), что также делает вас уязвимым для инфекции.

Лечение:

Изобретение ингибиторов тирозинкиназ (ИТК) коренным образом повлияло на судьбу пациентов с хроническим миелолейкозом. В несколько раз улучшились показатели общей выживаемости, и стало возможным полное выздоровление (стойкая ремиссия). В Российской Федерации для лечения ХМЛ в настоящее время зарегистрированы следующие лекарственные препараты из группы ИТК: иматиниб, нилотиниб, дазатиниб, бозутиниб.

Список источников

  1. Туркина А. Г. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению хронического миелолейкоза //Клиническая онкогематология. Фундаментальные исследования и клиническая практика. – 2017. – Т. 10. – №. 3.

  2. Chereda B, Melo JV. Natural course and biology of CML. Ann Hematol. 2015

  3. Deininger MW. Diagnosing and managing advanced chronic myeloid leukemia. Am Soc Clin Oncol Educ Book. 2015

Если Вы не нашли здесь информацию, которая могла бы быть полезной, можете обратиться за бесплатной консультацией на сайте.

1. Эпидемиология гемобластозов

  1. Эпидемиология неинфекционных болезней — задачи, методы
  2. Регистрация больных гемобластозами — регистры пациентов
  3. Эпидемиология гемобластозов — динамика заболеваемости
  4. Эпидемиология гемобластозов — география заболеваемости
  5. Эпидемиология гемобластозов — частота заболеваемости
  6. Эпидемиология гемобластозов — влияние пола, места жительства на заболеваемость
  7. Эпидемиология гемобластозов — влияние возраста на заболеваемость
  8. Частота лейкозов и лимфом у детей — эпидемиология гемобластозов
  9. Методы аналитической оценки в эпидемиологии. Выявление причинной связи
  10. Радиация как причина лейкозов. Ионизирующее излучение как фактор риска
  11. Частота лейкозов у жителей территорий радиоактивного загрязнения — последствия аварии на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС)
  12. Очаги радиационных лейкозов. Опасно ли жить рядом с АЭС?
  13. Облучение на рабочем месте как причина лейкоза. Профессиональные гемобластозы
  14. Облучение населения малыми дозами радиации как причина лейкозов. Опасность рентгена
  15. Значение дозы радиационного облучения в развитии лейкоза и других опухолей
  16. Значение радиационного фона в развитии лейкозов
  17. Значение электромагнитных полей, линий электропередач (ЛЭП) в развитии лейкозов
  18. Классификация химических причин развития лейкозов
  19. Ятрогенные (лекарственные) лейкозы. Вредные для крови лекарства
  20. Промышленные причины лейкозов. Профессиональные болезни крови
  21. Пестициды как причина лейкозов. Болезни крови у сельскохозяйственных работников
  22. Вредность места жительства как причина лейкозов — коммунальные факторы
  23. Бытовые причины лейкозов. Особенности родителей детей больных лейкозами
  24. Курение как причина лейкозов. Вред курения для крови
  25. Значение алкоголя в развитии лейкозов. Вино в профилактике рака крови
  26. Инфекционные причины лейкозов — лимфома Беркитта, иммунобластная лимфома, Т-клеточный лейкоз взрослых (ТКЛВ)
  27. Причин острого лейкоза у детей — факторы риска
  28. Механизмы развития острого лимфобластного лейкоза у детей — патогенез
  29. Непрямое влияние инфекций на развитие гемобластозов. Вторичные неходжкиновские лимфомы (НХЛ)
  30. Опасность вирусов животных для человека и их значение в развитии болезней крови
  31. Врожденные факторы риска болезней крови — лейкозов, лимфом
  32. Сопутствующие болезни как причины болезней крови — лейкозов, лимфом
  33. Семейная предрасположенность к болезням крови — лейкозам, лимфомам
  34. Этническая предраспроложенность к болезням крови — лейкозам, лимфомам
  35. Динамика заболеваемости лейкозами — гемобластозами

2. Хронический миелолейкоз

  1. Эпидемиология хронического миелолейкоза. История изучения ХМЛ
  2. Диагностика хронического миелолейкоза. Критерии ХМЛ
  3. Патогенез хронического миелолейкоза — механизмы развития
  4. Хроническая стадия хронического миелолейкоза — клиника
  5. Стадия акселерации хронического миелолейкоза (ХМЛ) — клиника, анализы
  6. Терминальная стадия хронического миелолейкоза (ХМЛ) — клиника, анализы
  7. Прогноз хронического миелолейкоза (ХМЛ) — расчет прогностического индекса
  1. Хронический миелолейкоз — причины, механизмы развития
  2. Диагностика хронического миелолейкоза — анализы
  3. Дифференциальная диагностика хронического миелолейкоза — критерии
  4. Прогноз хронического миелолейкоза — эффективность лечения
    • Хроническая миелоидная лейкемия — клиника, диагностика
    • Лечение хронической миелоидной лейкемии и ее прогноз

    а) Хромосомные аномалии при хроническом миелоидном лейкозе (ХМЛ)

    1. Хромосомные аномалии при хроническом миелолейкозе (ХМЛ) — прогноз
    2. Цитогенетика бластного криза хронического миелоидного лейкоза — изменения кариотипа
    3. Дифференциальная диагностика хронического миелолейкоза
    4. Молекулярно-генетические методы оценки эффективности лечения хронического миелолейкоза
    5. Хромосомные аномалии при эритремии — прогноз
    6. Хромосомные аномалии при идиопатическом миелофиброзе — прогноз
    7. Хромосомные аномалии при множественной миеломе — прогноз
    8. Хромосомные аномалии при хроническом лимфолейкозе — прогноз

    б) Лечение хронического миелолейкоза (ХМЛ)

    1. История лечения хронического миелолейкоза (ХМЛ) — этапы
    2. Миелосан в лечении хронического миелолейкоза (ХМЛ) — схема терапии
    3. Побочные эффекты миелосана. Бисульфановое легкое
    4. Гидроксимочевина в лечении хронического миелолейкоза (ХМЛ) — эффективность
    5. Интерферон (ИФН-а) в лечении хронического миелолейкоза (ХМЛ) — схема терапии, эффективность
    6. Комбинация цитозин-арабинозида (Ara-C) и интерферона в лечении хронического миелолейкоза (ХМЛ) — схема терапии, эффективность
    7. Гливек (Glivec, Gleevec) в лечении хронического миелолейкоза (ХМЛ) — схема терапии, эффективность
    8. Побочные эффекты и осложнения лечения гливеком (Glivec, Gleevec)
    9. Нечувствительность к гливеку хронического миелолейкоза. Причины резистентности
    10. Комбинированная терапия гливеком хронического миелолейкоза (ХМЛ) — схемы, эффективность
    11. Лечение хронического миелолейкоза (ХМЛ) в стадиях акселерации и терминальной — препараты, схемы
    12. Новые лекарства для лечения хронического миелолейкоза (ХМЛ): гомохаррингтонин, децитабин, топотекан, GM-CSF
    13. Ингибиторы BCR-ABL-тирозинкиназы в лечении хронического миелолейкоза — BMS-354825 (Dasatinib, дазатиниб), AMN 107 (Nilotinib, нилотиниб)
    14. Лечение хронического миелолейкоза — трансплантация костного мозга, химиотерапия
    15. Трансплантация стволовых кроветворных клеток при хроническом миелоидном лейкозе — показания, эффективность
    16. Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) при хроническом миелолейкозе (ХМЛ) — показания, эффективность

    3. Истинная полицитемия (ИП)

    1. Истинная полицитемия (ИП, эритремия, болезнь Вакеза) — эпидемиология, распространенность
    2. Патогенез истинной полицитемии — механизмы развития
    3. Полицитемия — эритремия
    4. Влияние полицитемии на кровообращение
    5. Диагностика истинной полицитемии — критерии
    6. Дифференциальная диагностика истинной полицитемии
    7. Патологическая анатомия истинной полицитемии — морфология, гистология
    8. Клиника истинной полицитемии — стадии, осложнения
    9. Течение истинной полицитемии — гематологические исходы
    10. Лечение истинной полицитемии — кровопускания
    11. Радиоактивный фосфор (32P) в лечении истинной полицитемии — эффективность
    12. Гидроксимочевина при истинной полицитемии — эффективность
    13. Интерферон (ИФН-а) в лечении истинной полицитемии — эффективность
    14. Анагрелид (гвиназолин) в лечении истинной полицитемии — эффективность
    15. Гливек (иматиниб мезилат) в лечении истинной полицитемии — эффективность
    16. Профилактика и лечение осложнений истинной полицитемии — симптоматическая терапия
    17. Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при истинной полицитемии и эссенциальной тромбоцитемии — показания, эффективность
    18. Лечение при постполицитемическом миелофиброзе с миелоидной метаплазией (МММ) — эффективность

    4. Хронический идиопатический миелофиброз (ХИМФ)

    1. Хронический идиопатический миелофиброз (ХИМФ) — определение, эпидемиология, патогенез
    2. Патоморфология хронического идиопатического миелофиброза (ХИМФ) — гистология
    3. Гемопоэз при хроническом идиопатическом миелофиброзе (ХИМФ) — особенности
    4. Диагностика хронического идиопатического миелофиброза (ХИМФ) — дифференциация
    5. Клиника хронического идиопатического миелофиброза (ХИМФ) — спленомегалия, портальная гипертензия, анемия, асцит
    6. Течение хронического идиопатического миелофиброза (ХИМФ) — прогноз
    7. Лечение хронического идиопатического миелофиброза (ХИМФ) — принципы
    8. Лекарства для лечения хронического идиопатического миелофиброза (ХИМФ) — цитостатики
    9. Спленэктомия при хроническом идиопатическом миелофиброзе (ХИМФ) — показания, эффективность
    10. Современная терапия хронического идиопатического миелофиброза (ХИМФ) — лучевая, новые препараты
    11. Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при хроническом идиопатическом миелофиброзе (ХИМФ) — показания, эффективность

    5. Хронический лимфолейкоз

    1. Хронический лимфолейкоз — причины, механизмы развития
    2. Клиника хронического лимфолейкоза — проявления
    3. Лабораторная диагностика хронического лимфолейкоза — анализы
    4. Классификация хронического лимфолейкоза К. Rai и J. Binet
    5. Современное лечение хронического лимфолейкоза — химиотерапия
    6. Прогноз хронического лимфолейкоза — эффективность лечения
    7. Пролимфоцитарный лейкоз — клиника, диагностика, лечение
    8. Хронические Т-клеточные лейкозы — Т-клеточная лейкемия, лимфома кожи, синдром Сезари
    1. Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) — эпидемиология, история изучения
    2. Диагностика хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) — иммунофенотип клеток
    3. Патогенез хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) — экспрессия антигенов
    4. Влияние мутации IgVH и BCL-6 на течение и прогноз хронического лимфолейкоза (ХЛЛ)
    5. Влияние экспрессии Zap-70 и CD38 на течение и прогноз хронического лимфолейкоза (ХЛЛ)
    6. Влияние хромосомных мутаций (кариотипа) на течение и прогноз хронического лимфолейкоза (ХЛЛ)
    7. Хромосомные аномалии при хроническом лимфолейкозе — прогноз
    8. Влияние мутации гена ТР53 на течение и прогноз хронического лимфолейкоза (ХЛЛ)
    9. Нарушение апоптоза клеток при хроническом лимфолейкозе (ХЛЛ)
    10. Влияние экспрессии гена BCL-2 и белка p27 на течение и прогноз хронического лимфолейкоза (ХЛЛ)
    11. Влияние b2-микроглобулина (b2М) на течение и прогноз хронического лимфолейкоза (ХЛЛ)
    12. Влияние антигена CD23 на течение и прогноз хронического лимфолейкоза (ХЛЛ)
    13. Влияние тимидинкиназы и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) на течение и прогноз хронического лимфолейкоза (ХЛЛ)
    14. Сипмтомы хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) — анализы
    15. Аутоиммунные осложнения при хроническом лимфолейкозе — аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА)
    16. Инфекционные осложнения при хроническом лимфолейкозе — причины
    17. Опухоли при хроническом лимфолейкозе — частота, причины
    18. В-клеточный пролимфоцитарный лимфолейкоз (В-ПЛЛ) — диагностика, лечение
    19. Трансплантация стволовых гемопоэтических клеток (СГК) при хроническом лимфолейкозе — показания, эффективность
    20. Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз (Т-ПЛЛ) — диагностика, лечение
    21. Пролимфоцитарная лейкемия — диагностика, лечение
    22. Лейкоз из больших гранулярных лимфоцитов (БГЛ) — диагностика, лечение
    • Хроническая лимфатическая лейкемия (хронический лимфолейкоз) — факторы риска
    • Клиника хронической лимфатической лейкемии — признаки
    • Лабораторная диагностика хронической лимфатической лейкемии — анализы
    • Патофизиология хронической лимфатической лейкемии — поражение органов
    • Течение хронической лимфатической лейкемии. Стадии Rai
    • Дифференциальная диагностика хронического лимфолейкоза (хронической лимфатической лейкемии)
    • Осложнения хронического лимфолейкоза (хронической лимфатической лейкемии)
    • Хлорамбуцил для химиотерапии хронического лимфолейкоза — эффективность
    • Циклофосфамид для химиотерапии хронического лимфолейкоза — результаты
    • Глюкокортикоиды для лечения хронического лимфолейкоза — показания, эффективность
    • Лучевая терапия хронического лимфолейкоза — результаты
    • Спленэктомия, лейкаферез при хроническом лимфолейкозе — результаты
    • Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при хроническом лимфолейкозе (ХЛЛ) — показания, эффективность
    • Хроническая лимфоцитарная лейкемия — клиника, стадии
    • Лечение хронической лимфоцитарной лейкемии и ее прогноз
    • Хроническая Т-клеточная лимфоцитарная лейкемия — диагностика

    а) Синдром Рихтера

    1. Синдром Рихтера — история изучения
    2. Причины и диагностика синдрома Рихтера
    3. Лечение синдрома Рихтера — схемы химиотерапии

    б) Волосатоклеточный лейкоз

    1. Волосатоклеточный лейкоз — клиника, диагностика, лечение
    2. Волосатоклеточный лейкоз (ВКЛ) — история изучения, эпидемиология
    3. Диагностика волосатоклеточного лейкоза — анализы
    4. Волосатоклеточный лейкоз — диагностика
    5. Антигены волосатоклеточного лейкоза — иммунодиагностика
    6. Варианты волосатоклеточного лейкоза — классический, вариантный (лейкемический), Т-клеточный
    7. Патогенез волосатоклеточного лейкоза — механизмы развития
    8. Клиника волосатоклеточного лейкоза — течение
    9. Спленэктомия в лечении волосатоклеточного лейкоза — эффективность
    10. Цитостатики, лучевая терапия в лечении волосатоклеточного лейкоза — эффективность
    11. Интерферон (ИФН-а) в лечении волосатоклеточного лейкоза — эффективность
    12. Побочные эффекты лечения интерфероном (ИФН-а) волосатоклеточного лейкоза
    13. Флударабин, пентостатин, кладрибин в лечении волосатоклеточного лейкоза — эффективность
    14. Побочные эффекты лечения флударабином, пентостатином, кладрибином волосатоклеточного лейкоза
    • Ворсинчатоклеточная лейкемия — диагностика, лечение

    5. Антибактериальная терапия в гематологии

    1. Антибактериальная терапия у онкологических больных с нейтропенией — схемы
    2. Профилактика грибковой инфекции у онкологических больных с нейтропенией — препараты
    3. Возбудители инфекций при нейтропении — бактерии, вирусы, грибы
    4. Течение инфекций при нейтропении — особенности диагностики
    5. Лечение воспалений среднего уха, синуситов при нейтропении — рекомендации
    6. Лечение воспаления легких (пневмоний) при нейтропении — рекомендации
    7. Лечение стоматитов полости рта при нейтропении — рекомендации
    8. Лечение эзофагитов при нейтропении — рекомендации
    9. Абдоминальные инфекции (боли в животе) при нейтропении — диагностика, лечение
    10. Параректальные целлюлиты (парапроктиты) при нейтропении — диагностика, лечение
    11. Инфекции кожи, костно-мышечной системы при иммунодефиците — диагностика, лечение
    12. Инфекции мочевыводящих путей при иммунодефиците — диагностика, лечение
    13. Менингиты при иммунодефиците — диагностика, лечение
    14. Энцефалиты при иммунодефиците — диагностика, лечение
    15. Деменция (лейкоэнцефалопатия) при иммунодефиците — диагностика, лечение
    16. Инфекции сердечно-сосудистой системы при иммунодефиците — диагностика, лечение

    а) Сепсис, септической шок в гематологии

    1. Септический шок — эпидемиология, смертность
    2. Причины сепсиса и септического шока — возбудители
    3. Диагностика септического шока — критерии
    4. Антибактериальная терапия септического шока — выбор эффективного антибиотика
    5. Санация очагов инфекции при сепсисе и септическом шоке — рекомендации
    6. Патогенетическая терапия септического шока — коррекция гемодинамики
    7. Допамин, норадреналин, адреналин при септическом шоке
    8. Инотропная терапия септического шока — добутамин, препараты кальция
    9. Кортикостероиды при септическом шоке — эффективность преднизолона и аналогов
    10. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) при септическом шоке — эффективность
    11. Акцепторы атомарного кислорода при септическом шоке — N-ацетилцистеин, селен
    12. Антикоагулянтная терапия септического шока — дротрекогин-а
    13. Иммунозаместительная терапия сепсиса — эффективность иммуноглобулина
    14. Профилактика тромбоза глубоких вен при сепсисе — методы
    15. Питание больных сепсисом — современные рекомендации
    16. Профилактика стрессовых язв желудка и кишечника — показания
    17. Респираторная поддержка при сепсисе — показания к ИВЛ

    б) Микозы в гематологии

    1. Кандидоз у больных лейкозом — частота, причины, механизмы развития
    2. Орофарингеальный кандидоз — кандидоз полости рта при лейкозе — диагностика, лечение
    3. Кандидозный эзофагит — диагностика, лечение
    4. Хронический диссеминированный кандидоз (гепатолиенальный кандидоз) — диагностика, лечение
    5. Аспергиллеоз при лейкозе — факторы риска, клиника
    6. Диагностика микозов — методы исследования, критерии
    7. Криптококкоз — диагностика, лечение
    8. Зигомикоз (мукормикоз) — диагностика, лечение
    9. Фузариоз — диагностика, лечение
    10. Сцедоспориоз и феогифомикоз — диагностика, лечение
    11. Споротрихоз — диагностика, лечение
    12. Пневмоцистные инфекции — причины, патогенез
    13. Клиника и диагностика пневмоцистной инфекции у гематологических больных
    14. Лечение пневмоцистной инфекции. Профилактика

    — Лечение микозов

    1. Амфотерицин В — эффективность, токсичность
    2. Флуканазол (дифлюкан) — эффективность, токсичность
    3. Итраконазол (орунгал) — эффективность, токсичность
    4. Вориконазол (вифенд) — эффективность, токсичность
    5. Лечение аспергиллеза — препараты, дозировки
    6. Эмпирическая терапия микозов — препараты, эффективность

    в) Вирусные инфекции в гематологии

    1. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) у гематологических больных
    2. Клиника цитомегаловирусной инфекции — поражения органов
    3. Диагностика цитомегаловирусной инфекции — анализы
    4. Лечение цитомегаловирусной инфекции — препараты
    5. Поражения вирусом простого герпеса (ВПГ) гематологических больных — эпидемиология, частота
    6. Клиника и диагностика поражений вирусом простого герпеса при иммунодефиците
    7. Лечение поражений вирусом простого герпеса. Профилактика реактивации вируса
    8. Поражения вирусом ветряной оспы у гематологических больных (VZV-инфекции) — диагностика, лечение
    9. Поражения вирусом Эпштейна-Барр гематологических больных — диагностика, лечение
    10. Поражения вирусом герпеса типа 6 гематологических больных — диагностика, лечение

    г) Вирусные гепатиты у гематологических больных

    1. Распространенность гепатита В и С у гематологических больных — эпидемиология
    2. Диагностика гепатитов В и С у гематологических больных — анализы, особенности
    3. Клиника гепатитов В и С у гематологических больных — динамика анализов
    4. Течение гепатитов В и С у гематологических больных — критерии оценки
    5. Лечение гепатитов В и С у гематологических больных — схемы ИФН-терапии
    6. Ламивудин (зеффикс) в лечении гепатитов В и С у гематологических больных — эффективность
    7. Рибавирин и ремантадин в лечении гепатитов В и С у гематологических больных — эффективность
    8. Гептрал в лечении гепатитов В и С у гематологических больных — эффективность
    9. Профилактика гепатитов В и С у гематологических больных

    д) Неотложные состояния в гематологии

    1. Шок у гематологических больных — диагностика, лечение
    2. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) у гематологических больных — диагностика, лечение
    3. Поражения сердечно-сосудистой системы у гематологических больных — диагностика, лечение
    4. Острая кровопотеря у гематологических больных — классификация, неотложная помощь
    5. Перикардит и тампонада сердца у гематологических больных — диагностика, лечение
    6. Синдром быстрого лизиса опухоли у гематологических больных — диагностика, лечение
    7. Надпочечниковая недостаточность у онкологических больных — диагностика, лечение
    8. Гипонатриемия у онкологических больных — диагностика, лечение
    9. Гипернатриемия у онкологических больных — диагностика, лечение
    10. Гиперкалиемия у онкологических больных — диагностика, лечение
    11. Гипокалиемия у онкологических больных — диагностика, лечение
    12. Гипомагниемия у онкологических больных — диагностика, лечение
    13. Гиперкальциемия у онкологических больных — диагностика, лечение
    14. Тромбоцитопения у гематологических больных — показания к коррекции
    15. Реакция трансплантат против хозяина ассоциированная с трансфузиями компонентов крови (РТПХ-АТ) — диагностика, лечение

    6. Организация лечения гематологических больных

    1. Системы асептической изоляции гематологических больных — задачи, принципы
    2. Показания для переливания цельной крови
    3. Показания для переливания эритроцитарной массы — способы получения
    4. Показания для переливания гранулоцитов (лейкоцитов) — способы получения
    5. Показания для переливания лимфоцитов
    6. Показания для переливания тромбоцитов — способы получения
    7. Показания для пересадки костного мозга — техника
    8. Статьи по переливанию крови — трансфузиологии
    9. Статьи по трансплантации стволовых клеток — костного мозга
  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *