Гипофункция и гиперфункция

Этиология возникновения гипофункции у надпочечников, способы диагностики и лечения

Значение гормонов, которые вырабатываются надпочечниками, сложно переоценить: они принимают участие во многих жизненно важных процессах, протекающих в человеческом организме, влияя на обмен веществ, рост и половое созревание.

Поэтому неудивительно, что любые отклонения от нормы в работе этих органов негативно сказываются на здоровье в целом, вызывая сбой в функционировании практически всех систем.

Попробуем разобраться, в каких же случаях речь идет о снижении активности надпочечников и как проявляется эта патология и насколько серьезные последствия у нее могут быть?

Основная информация

Под влиянием определенных факторов количество гормонов, вырабатываемых надпочечниками, может существенно снижаться, причиняя серьезный вред здоровью человека.

Патология способна затрагивать сразу все гормоны или только одно конкретное вещество. Различают две формы гипофункции надпочечников:

  1. Острая (аддисонический кризис). Характеризуется резким прекращением продуцирования гормонов, например, под воздействием тяжелых инфекций.
  2. Хроническая (болезнь Аддисона). Способна длиться годами, обостряясь после перенесенных болезней, длительных стрессов или травм.

Также в зависимости от локализации первопричины патологии его принято разделять на:

  1. Первичный (встречается в 90% всех случаев). Развивается в результате поражения самих надпочечников.
  2. Вторичный. Сбой в работе возникает как следствие проблем с гипофизом, под влиянием которых резко падает уровень АКТГ, или адренокортикотропного гормона, отвечающего за стимуляцию деятельности надпочечников.
  3. Третичный. В основе патологии лежат нарушения в функционировании гипоталамуса, который перестает подавать гипофизу сигналы, необходимые для регуляции работы надпочечников.

В отдельную форму принято также выделять медикаментозную, или ятрогенную, недостаточность, развивающуюся после резкой отмены длительной гормональной терапии, но встречается она довольно редко, всего в 4-11 случаях на 100 тысяч пациентов.

Гормоны надпочечников и их функции

Ткань, образующая этот парный орган, состоит из двух веществ — коркового и мозгового. Каждое из них отвечает за выработку определенной группы гормонов. Корковый слой продуцирует стероидные вещества, которые можно разделить на три группы:

  • глюкокортикоиды (кортизол, кортизон, кортикостерон), поддерживающие белковый и углеводно-жировой обмен в организме, а также отвечающие за адаптацию к стрессам и происходящим в жизни изменениям;
  • минералокортикоиды (альдостерон и дезоксикортикостерон), предназначенные для регуляции водного и солевого обмена;
  • половые гормоны (андрогены), отвечающие за белковый обмен, накопление мышечной массы, рост волос на теле и лице, либидо и т. д.

Мозговое вещество обеспечивает синтез катехоламинов (дофамина, адреналина и норадреналина), часто называемых гормонами стресса, которые отвечают за реакции защиты и нападения.

Если под влиянием тех или иных факторов активность надпочечников снижается или полностью прекращается, уровень необходимых для нормальной жизнедеятельности гормонов резко падает, а естественное течение процессов, за регуляцию которых они отвечают, нарушается.

При этом человека начинает беспокоить целый ряд типичных симптомов, указывающих на необходимость незамедлительной врачебной консультации и правильно подобранной терапии.

Этиология заболевания

Практически в 98% случаев снижение активности надпочечников является следствием аутоиммунных заболеваний, при которых антитела атакуют ткани органов.

Гораздо реже встречаются другие причины первичного гипокортицизма:

  • инфекционные поражения надпочечников, в первую очередь, туберкулез;
  • врожденные патологии;
  • злокачественные новообразования и метастазы;
  • осложнения после оперативного вмешательства;
  • необратимые повреждения тканей при ВИЧ-инфекции и т. д.

Развитие вторичной или третичной гипофункции могут спровоцировать:

  • нарушения в работе эндокринной системы;
  • кровоизлияния в надпочечники в результате полученных травм;
  • опухоли головного мозга;
  • врожденные аномалии гипофиза и гипоталамуса.

Кроме этого, в основе аддисонических кризисов могут лежать тяжелые инфекционные заболевания, например, герпес или дифтерия, тромбозы, раковые опухоли надпочечников и даже синдром резкой отмены лекарств. А у детей младше 3 лет снизить активность надпочечников может и банальная простуда или сильный стресс.

Клиническая картина

Среди типичных внешних проявлений гипокортицизма в первую очередь можно выделить изменение цвета кожных покровов: на слизистой и открытых участках тела (лице, руках, шее) становятся отчетливо заметны темно-коричневые пятна разного размера.

Особенно ярко эта пигментация проявляется при первичной форме патологии. При этом если гипокортицизм был вызван аутоиммунным заболеванием, может иметь место депигментация отдельных участков кожи, то есть появление белых или молочных пятен.

Также гипофункция надпочечников сопровождается:

  • постоянной усталостью и мышечной слабостью даже без видимых физических нагрузок;
  • резкой потерей веса;
  • ухудшением аппетита;
  • тошнотой;
  • головокружением;
  • болями в животе;
  • проблемами со стулом;
  • снижением артериального давления;
  • повышенной нервозностью, депрессией.

При острой форме гипофункции надпочечников, к этим симптомам чаще всего присоединяются судороги, рвота, боли в мышцах и нарушения сознания.

Методы диагностики

Для постановки правильного диагноза пациентам с подозрением на гипофункцию надпочечников назначается целый ряд анализов и обследований, среди которых наиболее показательным является определение уровня кортизола и альдостерона в крови.
Помимо этого проводится общий анализ крови для выявления нарушений метаболизма, диагностика уровня АКТГ в крови и анализ мочи на количество метаболитов кортизола.
Кроме этого, важной частью диагностики является УЗИ надпочечников, а также КТ и МРТ головного мозга.

Такой подход позволяет узнать истинную причину гипофункции и подобрать лечение, направленное на ее устранение.

Кроме этого, у пациентов берутся иммунологические пробы для выявления возможных аутоиммунных заболеваний, оценивается вероятность туберкулеза и назначается ЭКГ сердца, чтобы определить, отразились ли проблемы с надпочечниками на его работе.

Способы лечебной терапии

Стабилизация состояния больного при хроническом вялотекущем гипокортицизме в первую очередь предполагает назначение заместительной терапии, которая за счет приема синтетических препаратов позволяет приблизить количество вырабатываемых надпочечниками гормонов к необходимому уровню.

Схема лечения всегда подбирается индивидуально, в зависимости от степени развития гипофункции в надпочечниках и общего самочувствия пациента.

Так, на начальной стадии болезни может быть достаточно приема одного только кортизона, но при существенном снижении активности надпочечников необходимо использовать уже целый комплекс гормональных препаратов.

Параллельно уделяется внимание и тем патологическим факторам, которые спровоцировали развитие гипофункции, например, проводится лечение инфекционных заболеваний или хирургическое удаление новообразований.

При острой форме болезни пациенту требуется немедленная госпитализация с дальнейшим интенсивным лечением — внутривенным введением гормонов и противошоковой терапией.

Кроме этого, больным с гипофункцией надпочечников рекомендуется на протяжении всей жизни придерживаться диеты, уделяя особое внимание продуктам с повышенным содержанием белков и жирных кислот, избегать стрессов, чрезмерных физических нагрузок, контролировать вес и артериальное давление, поддерживая его на необходимом уровне.

Прогноз

Если патология была вовремя выявлена, поставлен правильный диагноз и грамотно подобрана заместительная терапия, пациенты с гипофункцией имеют довольно высокие шансы на благоприятное течение болезни, без серьезных осложнений.

Самое главное в этом плане — избегать ее обострения, то есть аддисонических кризисов, представляющих большую опасность для жизни больного. Поэтому при наличии факторов, способных ухудшить его состояние (травм, хирургических операций, инфекций и т. д.), необходимо оперативно увеличивать дозы принимаемых лекарств, поддерживая количество гормонов на должном уровне.

Таким образом, учитывая всю серьезность заболевания, любые симптомы, указывающие на нарушения в работе надпочечников, должны стать серьезным поводом для посещения врача, который сможет вовремя выявить патологию и подобрать оптимальный вариант лечения, предупредив развитие тяжелых осложнений.

Гипофункция коры надпочечников

Термин «гипофункция коры надпочечников» объединяет все состояния, при которых секреция стероидных гормонов надпочечников оказывается ниже потребностей организ­ма в ней. Надпочечниковую недостаточность можно разделить на две большие категории:

1) связанную с первичной неспособностью надпочечников вырабатывать достаточные количества гормонов и 2) связанную с вторичной недостаточностью, обусловленной ма­лой продукцией АКТГ (табл. 325-9).

Первичная недостаточность коры надпочечников (аддисонова болезнь). Описанные Аддисоном симптомы — «общее недомогание и упадок сил, выраженная слабость сердеч­ной деятельности, раздражение желудка и своеобразное изменение цвета кожи» суммиру­ют основные клинические проявления заболевания. В далеко зашедших случаях диагноз

Таблица 325-9. Классификация недостаточности надпочечников

I. Первичная недостаточность надпочечников

Анатомическая деструкция желез (хроническая или острая) «Идиопатическая» атрофия (аутоиммунная) Хирургическое удаление Инфекции (туберкулез, грибковые) Кровоизлияние Метастазы из других тканей Метаболические нарушения в продукции гормонов Врожденная гиперплазия надпочечников Введение ингибиторов ферментов (метопирон) Действие цитотоксических агентов (хлодитан)

II. Вторичная недостаточность надпочечников

Гипопитуитаризм вследствие гипоталамо-гипофизарной патологии Подавление гипоталамо-гипофизарной оси Введение экзогенных стероидов Избыток эндогенных стероидов, продуцируемых опухолью обычно установить легко, но распознавание болезни на ее ранних стадиях может пред­ставлять реальные трудности.

Распространенность. Первичная недостаточность коры надпочечников встре­чается сравнительно редко. Она может возникать в любом возрасте и с равной частотой поражает представителей обоего пола. Из-за все увеличивающегося применения экзоген­ных стероидов в лечебных целях вторичная надпочечниковая недостаточность развивает­ся относительно часто.

Этиология и патогенез. Аддисонова болезнь обусловливается прогрессиру­ющей деструкцией коры надпочечников, которая может захватывать более 90% ткани же­лезы, прежде чем появятся признаки надпочечниковой недостаточности. В надпочечни­ках часто локализуются хронические гранулематозные процессы, особенно туберкулез, а также гистиоплазмоз, кокцидиоидоз и криптококкоз. В предыдущие годы при посмерт­ном исследовании в 70—90% случаев находили туберкулез. Однако в настоящее время чаще всего обнаруживается идиопатическая атрофия, в основе которой лежит, вероят­но, аутоиммунный механизм. Реже встречаются другие повреждения, такие как двусто­ронние опухолевые метастазы, амилоидоз или саркоидоз.

Возможность аутоиммунной природы первичной недостаточности надпочечников подтверждается данными о том, что у половины больных в крови присутствуют антитела к ткани надпочечников. У некоторых больных в крови имеются и антитела к ткани щито­видной, околощитовидных желез и/или гонад (см. также гл. 334). При идиопатической недостаточности надпочечников нарушается и клеточный иммунитет. Например, у боль­ных с недавно начавшейся аддисоновой болезнью описана экспрессия 1а (связанного с иммунной реакцией) — антигена на Т-лимфоцитах, что отражает, вероятно, активацию иммунной системы. Среди больных с идиопатической недостаточностью надпочечников чаще, чем в общей популяции, встречаются хронический лимфоцитарный тиреоидит (бо­лезнь Хашимото), преждевременная недостаточность яичников, сахарный диабет I типа, болезнь Грейвса и первичный гипопаратиреоз. Сочетание двух или более из этих аутоиммунных эндокринных заболеваний у одного и того же человека формирует полигландулярный эндокринный синдром II типа. Кроме того, у таких больных встречаются перни­циозная анемия, витилиго, алопеция, спру (нетропического типа) и злокачественная миас­тения. Многие поколения в пределах одной семьи страдают одним или несколькими из перечисленных заболеваний. Наследование заболеваний, формирующих полигландулярный синдром II типа, ассоциируется с аллелями HLA B8 и DR3.

Сочетание недостаточности околощитовидных желез и надпочечников с хроническим кандидозом слизистых оболочек и кожи формирует другой семейный синдром (полиглан-дулярный эндокринный синдром I типа). Среди таких больных в большей степени рас­пространены также и другие аутоиммунные заболевания (например, пернициозная ане­мия, хронический активный гепатит, тиреоидная патология, алопеция и преждевременная недостаточность половых желез). Ассоциация с антигенами HLA отсутствует; этот синд­ром наследуется как аутосомно-рецессивный признак, часто проявляясь у многих сиблингов одной семьи. Синдром I типа проявляется обычно в детстве, тогда как максимальная частота экспрессии синдрома II типа приходится на возраст 20—60 лет. Механизмы взаи­модействия генетической предрасположенности и/или аутоимунности в патогенезе этого патологического состояния неизвестны.

Клинические признаки и симптомы. Недостаточность коры надпочеч­ников характеризуется незаметным началом и медленным нарастанием утомляемости, мышечной слабостью, анорексией, тошнотой и рвотой, снижением массы тела, пигмента­цией кожи и слизистых оболочек, гипотензией и иногда гипогликемией (табл. 325-10). Однако в зависимости от продолжительности и выраженности гипофункции надпочечни­ков спектр симптомов может варьировать от жалоб на легкую хроническую утомляемость до явного шока, связанного с острой массивной деструкцией надпочечных желез, как при синдроме, описанном Уотерхаусом и Фридериксеном.

Кардинальным симптомом является астения. Вначале она может быть споради­ческой, проявляющейся в основном в периоды стрессов, но по мере дальнейшего наруше­ния функции надпочечников слабость нарастает, пока больной не оказывается инвали­дом, вынужденным постоянно оставаться в постели.

Очень ярким признаком может быть гиперпигментация, но ее отсутствие не исключает диагноза аддисоновой болезни. Она часто принимает вид диффузного коричневого, ры­жего или бронзового потемнения как открытых, так и закрытых частей тела, таких как локти или кожные складки на руках, а также и в норме пигментированных участков, таких как ареолы вокруг сосков. На слизистых оболочках могут появляться синевато-черные

Таблица 325-10. Частота симптомов и признаков при аддисоновой болезни,%

Слабость Боли в животе
Пигментация кожи Потребность в соли
Пигментация слизистых оболочек Понос
Снижение массы тела Запоры
Анорексия, тошнота и рвота Обмороки
Гипотензия (менее 110/70 мм рт.ст.) Витилиго

пятна. У некоторых больных появляются темные веснушки, а иногда образуются парадок­сальные неправильной формы пятна витилиго. В качестве раннего признака больные мо­гут отмечать необычную сохранность загара после пребывания на солнце.

Часто встречается артериальная гипотензия, ав тяжелых случаях артери­альное давление может падать до 80/50 мм рт. ст. и ниже. При переходе больного в верти­кальное положение гипотензия обычно усиливается.

Больные нередко предъявляют жалобы на нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Симптомы могут варьировать от легкой анорексии с поху­данием до изнуряющей тошноты, рвоты, поноса и разлитых болей в области живота, кото­рые иногда достигают такой силы, что могут быть приняты за симптом острого живота. Кроме того, у больных с недостаточностью надпочечников часто отмечаются выражен­ные изменения личности, обычно в форме повышенной раздражимости и беспокойства. Нередко обостряются чувства вкуса, обоняния и слуха, нормализующиеся при лечении. У женщин из-за выпадения продукции надпочечниковых андрогенов часто уменьшается оволосение подмышечных впадин и лобка.

Лабораторные данные. При сравнительно легких формах заболевания даже лабораторные показатели могут находиться в пределах нормы; результаты определения уровней стероидов в плазме и моче, хотя и несколько снижены, но не выходят за пределы нормальных колебаний. Однако при оценке реакции надпочечников на стимуляцию АКТГ даже на этой стадии заболевания обнаруживаются нарушения. В более далеко зашедших случаях снижается содержание в сыворотке натрия, хлорида и бикарбоната, тогда как уро­вень калия возрастает. Гипонатриемия обусловливается как потерей натрия с мочой (из-за дефицита альдостерона), так и его перемещением во внутриклеточное пространство. Такие потери натрия из внесосудистого пространства уменьшают объем последнего и усиливают гипотензию. В развитии гипонатриемии может играть роль повышение уровней вазопрес­сина и ангиотензина II в плазме, что нарушает клиренс свободной воды. К гиперкалиемии приводит сочетание ряда факторов, включая дефицит альдостерона, нарушение фильтра­ции в клубочках и ацидоз. У 10—20% больных развивается легкая или умеренная гипер­кальциемия. Причина этого остается неясной. На электрограмме могут выявляться неспе­цифические изменения, а при электроэнцефалографии — генерализованное снижение и замедление волновой активности. Развиваются нормоцитарная анемия, относительный лимфоцитоз и обычно умеренная эозинофилия.

Диагностика. Диагноз недостаточности надпочечников следует устанавливать только с помощью стимуляционного теста с АКТГ, позволяющего оценить резервную спо­собность коры надпочечников продуцировать стероиды (детали теста с АКТГ— см. выше). При тяжелой недостаточности надпочечников скорость секреции кор­тизола резко снижена, о чем косвенно свидетельствует низкое содержание или полное от­сутствие кортизола, 17-гидроксикортикоидов и 17-кетостероидов в суточной моче. При легкой и умеренной недостаточности надпочечников экскреция стероидов с мочой может находиться в пределах нормы. Поэтому диагноз надпочечнико­вой недостаточности нельзя исключать только на основании нормального уровня стерои­дов в моче в базальных условиях. Содержание кортизола в плазме колеблется от нуля до нижней границы нормы. Секреция альдостерона обычно снижена, что приводит к потере соли и вторичному повышению уровня ренина в плазме. При первичной недостаточности надпочечников концентрация АКТГ и родственных пептидов в плазме возрастает, так как

Рис. 325-11. Диагностическая схема, применяемая при обследовании больных с подозре­нием на недостаточность надпочечников.

При вторичной недостаточности надпочечников уровень АКТГ в плазме крови снижен. При недоста­точности надпочечников, обусловленной опухолями гипофиза или идиопатическим пангипопитуита­ризмом, отмечается дефицит и других гипофизарных гормонов. С другой стороны, недостаточность АКТГ может быть изолированной, как это имеет место после длительного применения экзогенных глю­кокортикоидов.

Поскольку результаты отдельных определений уровней гормонов в ходе этих скрининг-тестов могут оказаться сомнительными, диагноз всегда следует подтверждать результатами непрерывной инфузии АКТГ в течение 24 ч. Здоровых лиц и больных с вторичной недостаточностью надпочечников можно различить по результатам теста толерантности к инсулину или теста с метопироном. исчезает обычная петля обратной связи в системе кортизол — гипоталамус — гипофиз. При вторичной же недостаточности уровни АКТГ в плазме снижены или «неадекватно» нормальны (рис. 325-11).

Дифференциальная диагностика. В силу распространенности таких жа­лоб, как слабость и утомляемость, клиническая диагностика ранних стадий недостаточ­ности надпочечников часто затруднена. Однако легкие нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта с уменьшением массы тела, анорексией и подозрением на усиленную пигментацию оправдывают проведение стимуляционного теста с АКТГ для исключения недостаточности надпочечников, особенно до начала стероидной терапии. Снижение мас­сы тела помогает оценить значение слабости и недомогания. Увеличение массы тела в со­четании с утомляемостью более характерно для депрессивных синдромов. Трудности мо­гут возникать в связи с расовыми особенностями пигментации у многих больных, но па­циенты с аддисоновой болезнью отмечают, что пигментация у них появилась недавно и интенсивность ее нарастает. Гиперпигментацией сопровождаются и другие заболе­вания, но аддисонова болезнь характеризуется своеобразным цветом и распределением пигмента. В сомнительных случаях определяют уровень АКТГ и проводят оценку надпо­чечниковых резервов.

Лечение. Все больные с аддисоновой болезнью должны получать специфическую заместительную терапию гормонами. Подобно больным диабетом, эти лица нуждаются в тщательном и постоянном обучении по вопросам своего заболевания. Поскольку надпо­чечные железы вырабатывают гормоны трех основных классов, два из которых — глюко­кортикоиды и минералокортикоиды — имеют особое клиническое значение, заместитель­ная терапия должна предусматривать коррекцию обоих дефицитов. Краеугольным кам­нем лечения служит кортизон (или кортизол). Дозы кортизона варьируют от 12,5 до 50 мг в день, причем большинство больных получают 25—37,5 мг в дробных дозах. Применяют также кортизол (30 мг в день) или преднизолон (7,5 мг в день) в дробных дозах. Учитывая действие стероидов на слизистую оболочку желудка, больным следует рекомендовать при­ем кортизона с твердой пищей или, если это трудно, с молоком и антацидными препарата­ми. Кроме того, большую часть суточной дозы (например, 25 мг кортизона) следует при­нимать по утрам, а остальную — вечером, чтобы имитировать нормальный суточный ритм секреции надпочечников. У некоторых больных в начале лечения возникают бессонница, раздражительность и психическое возбуждение; дозы гормонов в таких случаях следует уменьшить. Другими показаниями к снижению доз глюкокортикоидов являются гипер­тензия, диабет или острый туберкулез.

Поскольку такие низкие количества кортизона или кортизола не могут заместить де­фицит секреции минералокортикоидов, необходимо назначать дополнительные препара­ты. Для этой цели используют пероральный прием 0,05—0,1 мг фторкортизона в сутки. Если имеются показания к парентеральному введению, можно ежедневно вводить внутри­мышечно 2—5 мг дезоксикортикостерона в масле.

Осложнения глюкокортикоидной терапии, за исключением гастрита, при дозах, ис­пользуемых для лечения по поводу аддисоновой болезни, возникают редко. Осложне­ния минералокортикоидной терапии встречаются чаще; к ним относятся гипокалиемия, отеки, повышение артериального давления, увеличение размеров сердца и даже застойная сердечная недостаточность, связанная с задержкой натрия. В процессе лечения больных с аддисоновой болезнью следует периодически регистрировать массу тела, уровень калия в сыворотке крови и артериальное давление.

Все больные с недостаточностью надпочечников, включая и перенесших двусторон­нюю адреналэктомию, должны всегда иметь при себе медицинскую карту; их нужно обу­чать способу парентерального самовведения стероидов и ставить на учета национальной системе скорой помощи.

Специальные проблемы лечения. В периоды интеркуррентных заболеваний дозу кор­тизона или кортизола следует повысить до 75—150 мг в сутки. Если пероральный прием препарата невозможен, нужно использовать парентеральные пути введения. Подобно это­му, дополнительное количество глюкокортикоидов следует вводить перед хирургической операцией или удалением зубов. Больные должны также знать о необходимости увеличи­вать дозу фторкортизона и добавлять к нормальной диете излишек соли в периоды тяже­лой физической нагрузки, сопровождающейся потоотделением, при очень жаркой погоде, а также в случае желудочно-кишечных расстройств. Примерная схема стероидной терапии больных с недостаточностью надпочечников, направляемых на крупную хирургическую операцию, приведена в табл. 325-11. Эта схема предусматривает в день оперативного вме­шательства имитацию секреции кортизола у здоровых лиц, подвергающихся длительному тяжелому стрессу (10 мг/ч, 250—300 мг/24 ч). Затем, при нормальном течении послеопера-

Таблица 325-11. Схема стероидной терапии у больных с аддисоновой болезнью, подвер­гающихся крупному хирургическому вмешательству1

Сроки Кортизона ацетат (внутримышечно) Непре­рывная инфузия кортизо­ла, мг/ч Кортизона ацетат (перорально) Фторкортизон (перо­рально) 8 ч утра
7 ч утра 7 ч вечера 8 ч утра 4 ч дня
Обычное лечение 12,5 0,1
День перед операцией 12,5 0,1
День операции
После операции
1-й » 5—7,5
2-й » 2,5—5
3-й »
4-й » 0,1
5-й » 37,5 0,1
6-й » 0,1
7-й » 12,5 0,1

1 Дозы всех стероидов даны в миллиграммах. ционного периода и отсутствии субфебрилитета, дозы кортизола снижают на 20—30% в сутки. При дозах кортизола выше 100 мг в сутки в парентеральном введении минерало­кортикоидов нет необходимости, поскольку и сам кортизол в столь большой дозировке вызывает минералокортикоидные эффекты.

Вторичная недостаточность коры надпочечников. Недостаточность гипофизарного АКТГ вызывает вторичную недостаточность коры надпочечников. Дефицит АКТГ может быть избирательным, как это наблюдается после длительного введения избытка глю­кокортикоидов, или сочетаться с множественной недостаточностью тропных гормонов гипофиза (пангипопитуитаризм) (см. гл. 321). У больных с вторичной гипофункцией коры надпочечников отмечают большинство тех же признаков и симптомов, что и у больных с аддисоновой болезнью, но для них характерно отсутствие гиперпигмен­тации, так как уровни АКТГ и родственных пептидов снижены. Действительно, боль­ные с первичной и вторичной недостаточностью надпочечников различаются по уровню АКТГ в плазме: он повышен у первых и снижен (или вообще отсутствует) у вторых. У боль­ных с полной недостаточностью гипофиза имеются также признаки и симптомы, харак­терные для дефицита многих гормонов. Дополнительным признаком, позволяющим отли­чить первичную недостаточность коры надпочечников от вторичной, является близкий к норме уровень секреции альдостерона, наблюдающийся при гипофи­зарной недостаточности или изолированном дефиците АКТГ (см. рис. 325-11). У больных с гипофизарной недостаточностью может иметь место гипонатриемия, обусловленная раз­ведением крови или меньшим, чем в норме, приростом секреции альдостерона в ответ на резкое ограничение приема натрия. Однако данные о тяжелой дегидратации, гипо­натриемии и гиперкалиемии характерны для выраженного дефицита ми­нералокортикоидов и наводят на мысль о первичной недостаточности коры надпочеч­ников.

У больных, длительно получающих стероидную терапию, несмотря на внешние при­знаки синдрома Кушинга, развивается недостаточность надпочечников в силу продолжи­тельного подавления гипоталамо-гипофизарной оси и атрофии надпочечников, обуслов­ленной отсутствием эндогенного АКТГ. Таким образом, у этих больных имеется два дефи­цита: потеря реактивности надпочечников по отношению к АКТГ и отсутствие секреции гипофизарного АКТГ. Для таких больных характерны низкие уровни кортизола и АКТГ в крови, низкая фоновая экскреция стероидов и нарушение реакций на АКТГ и метопирон. У большинства больных с вызванной стероидами недостаточностью надпочечников в конце концов восстанавливается нормальная реактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочеч­никовой системы, но сроки такого восстановления колеблются в отдельных случаях от дней до месяцев. Восстановление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систе­мы удобно оценивать с помощью быстрого теста с АКТГ. Так как концентрации кортизо­ла в плазме после введения косинтропина и в ходе инсулиновой гипогликемии тесно кор­релируют, быстрый тест с АКТГ позволяет получить интегральную оценку гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой функции. Дополнительную оценку гипофизарного резер­ва эндогенного АКТГ проводят с помощью стандартных метопиронового и инсулиното­лерантного тестов.

Заместительная глюкокортикоидная терапия у больных с вторичной недостаточностью коры надпочечников не отличается от таковой у больных с аддисоновой болезнью. В за­местительной минералокортикоидной терапии обычно нет нужды, поскольку секреция альдостерона сохраняется. Во всем остальном лечение больных с вторичной недостаточ­ностью коры надпочечников базируется на тех же принципах.

Острая недостаточность коры надпочечников. В основе острой недостаточности коры надпочечников лежат несколько процессов. Один из них — адреналовый криз, пред­ставляет собой быстрое и резкое нарастание симптомов хронической надпочечниковой недостаточности, вызываемое обычно сепсисом или хирургическим стрессом. Другой за­ключается в острой геморрагической деструкции обоих надпочечников, связанной обыч­но с тяжелой септицемией (синдром Уотерхауса—Фридериксена). Описано также крово­излияние в надпочечники на фоне повышенной активности их коркового слоя при антико­агулянтной терапии в ближайшие сроки после инфаркта миокарда. Кровоизлияние в над­почечники вследствие родовой травмы иногда встречается у новорожденных. Оно наблю­далось также во время беременности, при идиопатическом тромбозе надпочечниковых вен и в качестве осложнения венографии (например, инфаркт аденомы). Третья и, вероятно, наиболее частая причина острой недостаточности надпочечников — быстрая отмена сте­роидной терапии у больных с атрофией надпочечников на почве хронического введения стероидов. У больных с врожденной гиперплазией надпочечников и у лиц, получающих фармакологические средства, способные подавлять синтез стероидов (такие как ми готан), тяжелый стресс также может вызвать острую недостаточность надпочечников

Адреналовый криз. Прогноз у больных с аддисоновой болезнью зависит в ос­новном от профилактики и лечения адреналовых кризов. Поэтому в случае инфекции, трав­мы (включая хирургические операции), желудочно-кишечных расстройств или других ви­дов стресса необходимо немедленно увеличить дозы принимаемого гормона. У нелеченых больных обостряются предсуществующие симптомы, усиливаются тошнота, рвота и боли в животе, возможна тяжелая лихорадка. Сонливость переходит в ступор, а артериальное давление и пульс падают до уровня, характерного для тяжелого гиповолемического сосу­дистого шока. В отличие от этого у больных, ранее находившихся на хронической глюко­кортикоидной терапии, до самого конца может и не возникать резкого обезвоживания или гипотензии, так как секреция минералокортикоидов обычно сохраняется. Во всех случаях криза необходимо искать его причину. Часто ею служит интеркуррентная инфекция, когда забывают или не могут увеличить дозу поддерживающего препарата.

Лечение должно быть направлено прежде всего на быстрое повышение уровня глю­кокортикоидов в крови и восполнение дефицита натрия и воды. Поэтому следует немед­ленно начать внутривенную инфузию 5% раствора глюкозы в обычном физиологическом растворе с разовым внутривенным введением 100 мг кортизола и последующей непрерыв­ной его инфузией со скоростью 10 мг/ч. В случае закупорки системы или неожиданного прекращения инфузии подругой причине следует внутримышечно ввести 50 мг кортизона ацетата. Гипотензию корригируют интенсивным восполнением дефицита натрия и воды. Если кризу предшествовали длительная тошнота, рвота или дегидратация, может потре­боваться вливание нескольких литров солевого раствора уже за первые часы. В качестве дополнения к мерам коррекции объема жидкости в крайних ситуациях иногда возникает необходимость в сосудосуживающих средствах. При введении больших доз стероидов, например 100—200 мг кортизола, достигается максимальный минералокортикоидный эф­фект и дополнительное введение минералокортикоидов оказывается излишним. После улуч­шения состояния больной должен получать питье, а дозы стероидов постепенно снижают в течение нескольких следующих дней до поддерживающего уровня с возобновлением при необходимости заместительной минералокортикоидной терапии (см. табл. 325-11).

Гипоальдостеронизм

Изолированный дефицит альдостерона при нормальной продукции кортизола встречается в связи с гипоренинизмом как наследственный дефект биосинтеза, после хи­рургического удаления альдостеронпродуцирующих аденом, при длительном введении гепарина или сходных веществ, заболеваниях нервной системы и тяжелой постуральной гипотензии.

Общим признаком у всех больных с гипоальдостеронизмом является отсутствие адек­ватного повышения секреции альдостерона при ограничении потребления соли. У боль­шинства больных обнаруживается необъяснимая гиперкалиемия, часто усиливающаяся при ограничении приема натрия с пищей. В тяжелых случаях потеря натрия с мочой происхо­дит на фоне нормального потребления соли, тогда как при более легких формах заболева­ния избыточные потери натрия с мочой проявляются только в условиях ограниченного потребления соли.

Изолированный гипоальдостеронизм в большинстве случаев встречается у больных с недостаточной продукцией ренина (так называемый гипоренинемический гипоальдосте­ронизм). Этот синдром чаще всего развивается у взрослых лиц с легкой почечной недоста­точностью и сахарным диабетом в сочетании с гиперкалиемией и метаболическим ацидо­зом, не соответствующим степени нарушения функции почек. После ограничения потреб­ления соли и изменения позы уровень ренина в плазме не повышается. Патогенез синдро­ма остается неясным. Возможно, в его развитии играют роль патология почек (что наибо­лее вероятно), автономная нейропатия, увеличение внеклеточного объема жидкости и на­рушение превращения гипотетических предшественников ренина в активный ренин. Уро­вень альдостерона также не возрастает после ограничения соли и уменьшения объема пот­ребляемой жидкости. Это. по-видимому, связано с гипоренинизмом, так как в большинст­ве случаев биохимические дефекты в секреции альдостерона выявить не удается. Секреция альдостерона после стимуляции АКТГ у таких больных быстро увеличивается, хотя имеет ли эта реакция нормальную величину, неизвестно. С другой стороны, уровень альдостеро­на по отношению к степени гиперкалиемии оказывается сниженным.

Гипоальдостеронизм может иметь место и при высоком уровне ренина. Во многих подобных случаях обнаружено нарушение биосинтеза, заключающееся в отсутствии пре­вращения С-18-метильной группы кортикостерона в С-18-альдегидную группу альдосте­рона из-за недостаточности фермента 18-гидроксистероид-дегидрогеназы. У таких боль­ных отмечают не только снижение или полное отсутствие секреции альдостерона и повы­шение уровня ренина в плазме, но и возрастание содержания интермедиатов биосинтеза альдостерона (кортикостерона и 18-гидроксикортикостерона).

Прежде чем диагностировать у больного с гиперкалиемией изолированный гипоаль­достеронизм, следует определить уровень калия в плазме и исключить «псевдогиперкалие­мию» (например, гемолиз, тромбоцитоз). Затем нужно убедиться в том, что реакция кор­тизола на стимуляцию АКТГ не нарушена. Далее оценивают стимулированные (ортостазом, ограничением натрия) уровни ренина и альдостерона. Если снижены и тот, и другой, устанавливают диагноз гипоренинемического гипоальдостеронизма. Высокий уровень ренина и низкое содержание альдостерона говорят о нарушении биосинтеза альдостеро­на или об избирательной нечувствительности клубочковой зоны к ангиотензину II. На­конец, повышенные уровни и ренина, и альдостерона позволяют предполагать первич­ную нечувствительность почек к альдостерону, так называемый псевдогипоальдостеро­низм.

Лечение больных с изолированным гипоальдостеронизмом должно быть направлено на возмещение дефицита минералокортикоидов. С практической точки зрения, для вос­становления баланса электролитов было бы достаточно назначить внутрь фторкортизол в суточной дозе 0,1—0,2 мг. Тем не менее больным с гипоренинемическим гипоальдостеро­низмом для нормализации калиемии требуются обычно более высокие дозы минералокор­тикоидов. Однако в связи с тем, что подобные больные часто страдают гипертензией и легкой почечной недостаточностью, это может быть опасным. Поэтому в качестве альтер­нативного метода предлагают вводить фуросемид, который смягчает ацидоз и гиперкали­емию. Иногда эффективным оказывается сочетание обоих методов.

Эндокринные болезни. 1 часть

Классические заболевания эндокринной сис­темы обычно связаны с избыточной или недоста­точной секрецией гормонов, хотя важное место занимает и резистентность к гормонам. В прак­тике эндокринологов встречаются также опухо­ли желез внутренней секреции и ятрогенные синдромы.

Причины гипо- и гиперфункции желез внутренней секреции

Гипофункция желез внутренней секреции

Деструкция желез

Деструкция железы, ведущая к ее гипофункции, может иметь разные причины. Наиболее частой причиной сахарного диабета 1 типа, гипоти­реоза надпочечниковой недостаточности и недос­таточности половых желез являются аутоиммун­ные процессы. Синдром полигландулярной недостаточности (синдром Шмидта) обусловлен аутоиммунной деструкцией сразу нескольких эн­докринных желез у одного и того же больного. Аутоиммунные повреждения лежат в осно­ве и других заболеваний, включая пернициозную анемию и витилиго. Деструкция гипофиза обычно связана с опухолью, кровоизлиянием или ин- фильтративными процессами в этом органе. Новообразования, инфекции или кровоизлияния могут быть причиной гипофункции любой эндок­ринной железы.

Нарушения вне эндокринных желез

К гипофункции эндокринной системы могут приводить нарушения, локализующиеся вне клас­сических желез внутренней секреции. В некоторых случаях дефекты локализуются в тканях, продуци­рующих гормоны или превращающих предшест­венники гормонов в активные формы. Так, при за­болеваниях почек нарушается превращение 25-ОН-холекальциферола в 1,25-(ОН)2-холекаль- циферол, что сопровождается нарушениями фос­форно-кальциевого обмена. Болезни почек способ­ствуют также развитию гипоренинемического ги- поальдостеронизма и анемии, обусловленных повреждением соответственно юкстагломеруляр- ных клеток, продуцирующих ренин, и клеток, вы­рабатывающих эритропоэтин.

При ограниченных резервах эндокринной же­лезы гормональная недостаточность может быть связана с факторами, влияющими на распад гор­монов или чувствительность к ним. Например, введение глюкокортикоидов с лечебной целью снижает чувствительность тканей к инсулину, увеличивает потребность организма в этом гормо­не и может провоцировать латентный сахарный диабет или обострять течение явного диабета. Тиреоидные гормоны ускоряют распад кортизола, и лечение гипотиреоза этими гормона­ми может демаскировать скрытую надпочечнико­вую недостаточность. Противосудорожное сред­ство фенитоин ускоряет распад глюкокортикои­дов и витамина D, увеличивая потребность в этих гормонах.

Нарушения биосинтеза гормонов

Нарушения синтеза гормонов, обусловливаю­щие гипофункцию той или иной эндокринной же­лезы, могут быть следствием дефектов генов, кото­рые кодируют гормоны, регулируют их продукцию, а также кодируют ферменты их синтеза или мета­болизма. Одним из наиболее распространенных ге­нетических синдромов является недостаточность 21-гидроксилазы, приводящая к нарушению про­дукции кортизола. Другие нарушения надпочечни­ков включают синдромы недостаточности 1 ip-гид- роксилазы, 17-гидроксилазы и 18-гидроксилазы. При дефиците йода в диете, который испытывают миллионы людей в мире, нарушается биосинтез ти­реоидных гормонов. Мутации генов, кодирующих полипептидные гормоны, могут приводить к сни­жению их продукции или синтезу аномальных гор­монов. Задержка роста бывает связана с мутациями или делециями генов, кодирующих не только сам ГР, но и другие продукты, участвующие в его синте­зе или проведении его сигнала в клетках. Редкую форму сахарного диабета обусловливает мутация гена инсулина, в результате чего выраба­тывается аномальный гормон.

Гиперфункция желез внутренней секреции

К гиперфункции эндокринных желез обычно приводят их опухоли, гиперплазия или стимуля­ция аутоантителами. Примером опухолей, проду­цирующих избыточные количества гормонов, слу­жат опухоли гипофиза, при которых может иметь место гиперпродукция АКТГ, ГР, ПРЛ, ТТГ или ЛГ и ФСГ (гл. 5). Это сопровождается стимуляцией других желез, например, избыточной секрецией кортизола при АКТГ-продуцирующих опухолях гипофиза или гипертиреозом при редких ТТГ-про- дуцирующих опухолях. Другие примеры включают опухоли околощитовидных желез (секретирующие ПТГ), парафолликулярные (секретирующие кальцитонин), и фолликулярные (секретирующие тиреоглобулин или тиреоидные гормоны) опухоли щитовидной железы, опухоли островков поджелу­дочной железы (секретирующие инсулин или глюкагон), надпочечников (секретирующие кор­тизол, альдостерон, дезоксикортикостерон, андро­гены и другие стероиды), а также почек, секретирующие ренин или эритропоэтин. Сущест­вуют и синдромы множественной эндокринной не- оплазии (МЭН), характеризующиеся развитием опухолей нескольких желез внутренней секреции. С другой стороны, большинство опухолей щито­видной железы не продуцирует избыточное коли­чество тиреоидных гормонов; опухоли яичников или яичек редко секретируют чрезмерное количество стероидов, а опухоли задней доли гипофиза не сопровождаются гиперпродукцией окситоцина или вазопрессина.

Возможна также эктопическая продукция гор­монов опухолями. Обычно в таких случаях проду­цируются полипептидные гормоны — АКТГ, АДГ и кальцитонин. Эктопическая продукция других полипептидных гормонов, например, инсулина, практически не встречается.

Гиперплазия большинства эндокринных же­лез также может сопровождаться избыточной продукцией гормонов. При почечной недостаточ­ности развивается гиперплазия околощитовидных желез, поскольку они стимулируются низким уровнем кальция и 1,25-(ОН)2-холекальциферола в сыворотке. Часто встречающаяся гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников с избыточ­ной секрецией альдостерона является главной при­чиной синдрома первичного альдостеронизма. Ги­перплазия пучковой и сетчатой зон коры надпочеч­ников, сопровождающаяся избыточной секрецией кортизола и синдромом Кушинга, почти всегда обу­словлена АКТГ-продуцирующей опухолью гипо­физа. Причина гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников неизвестна, и поэтому ее на­зывают идиопатической гиперплазией или идиопа- тическим альдостеронизмом. Гиперплазия щито­видной железы встречается часто и может быть следствием аутоиммунной стимуляции, йодной недостаточности с нарушением синтеза Т4 и гиперсекрецией ТТГ, а также генетических ано­малий биосинтеза тиреоидных гормонов, ведущих к формированию узлового зоба. Очень часто на­блюдается гиперплазия яичников, сопровождаю­щаяся синдромом поликистозных яичников с на­рушением продукции яичниковых стероидов и ин- сулинорезистентностью. Причины этого синдрома остаются неясными.

Гиперфункция, обусловленная аутоиммунной стимуляцией, особенно характерна для щитовид­ной железы. В этом случае образуются антитела, которые связываются рецепторами ТТГ на мембра­нах тиреоцитов и активируют эти рецепторы, при­водя к гипертиреозу. На ранних стадиях развития сахарного диабета 1 типа может иметь место тран- зиторный гиперинсулинизм, обусловленный ауто­иммунной агрессией против р-клеток поджелудоч­ной железы. Гиперфункция других желез, связанная с их аутоиммунной стимуляцией, на­блюдается редко.

Поделитесь ссылкой:

Понятие об эндокринных железах. Гормоны. Механизм их действия. Понятие о гипо- и гиперфункций желез внутренней секреции.

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 15

Взаимосвязь нервной и гуморальной регуляции (гипоталамо-гипофизарная система).

Эндокринные железы (железы внутренней секреции) — железы и параганглии, синтезирующие гормоны, которые выделяются в кровеносные (венозные) или лимфатические капилляры. Эндокринные железы не имеют выводных протоков (в отличие от экзокринных желез).

К железам внутренней секреции относятся:

· Щитовидная железа

· Паращитовидные железы

· Вилочковая железа (тимус)

· Надпочечники

· Параганглии

· Инкреторная часть поджелудочной железы.

· Гипоталамо-гипофизарная система (гипоталамус, гипофиз).

· Эпифиз

Гормоны — биологически активные вещества органической природы, вырабатывающиеся в специализированных клетках желёз внутренней секреции, поступающие в кровь, связывающиеся с рецепторами клеток-мишеней и оказывающие регулирующее влияние на обмен веществ ифизиологические функции. Гормоны служат гуморальными (переносимыми с кровью) регуляторами определённых процессов в различных органах и системах.

Механизм действия

Когда гормон, находящийся в крови, достигает клетки-мишени, он вступает во взаимодействие со специфическими рецепторами; рецепторы «считывают послание» организма, и в клетке начинают происходить определенные перемены. Каждому конкретному гормону соответствуют исключительно «свои» рецепторы, находящиеся в конкретных органах и тканях — только при взаимодействии гормона с ними образуется гормон-рецепторный комплекс.

Механизмы действия гормонов могут быть разными. Одну из групп составляют гормоны, которые соединяются с рецепторами, находящимися внутри клеток — как правило, в цитоплазме. К ним относятся гормоны с липофильными свойствами — например, стероидные гормоны (половые, глюко- и минералокортикоиды), а также гормоны щитовидной железы. Будучи жирорастворимыми, эти гормоны легко проникают через клеточную мембрану и начинают взаимодействовать с рецепторами в цитоплазме или ядре. Они слаборастворимы в воде, при транспорте по крови связываются с белками-носителями.


Считается, что в этой группе гормонов гормон-рецепторный комплекс выполняет роль своеобразного внутриклеточного реле — образовавшись в клетке, он начинает взаимодействовать с хроматином, который находится в клеточных ядрах и состоит из ДНК и белка, и тем самым ускоряет или замедляет работу тех или иных генов. Избирательно влияя на конкретный ген, гормон изменяет концентрацию соответствующей РНК и белка, и вместе с тем корректирует процессы метаболизма.

Биологический результат действия каждого гормона весьма специфичен. Хотя в клетке-мишени гормоны изменяют обычно менее 1 % белков и РНК, этого оказывается вполне достаточно для получения соответствующего физиологического эффекта.

Большинство других гормонов характеризуются тремя особенностями:

· они растворяются в воде;

· не связываются с белками-носителями;

· начинают гормональный процесс, как только соединяются с рецептором, который может находиться в ядре клетки, ее цитоплазме или располагаться на поверхности плазматической мембраны.

В механизме действия гормон-рецепторного комплекса таких гормонов обязательно участвуют посредники, которые индуцируют ответ клетки. Наиболее важные из таких посредников — цАМФ (циклический аденозинмонофосфат), инозитолтрифосфат, ионы кальция.

Так, в среде, лишенной ионов кальция, или в клетках с недостаточным их количеством действие многих гормонов ослабляется; при применении веществ, увеличивающих внутриклеточную концентрацию кальция, возникают эффекты, идентичные воздействию некоторых гормонов.

Участие ионов кальция как посредника обеспечивает воздействие на клетки таких гормонов, как вазопрессин и катехоламины.

Выполнив свою задачу, гормоны либо расщепляются в клетках-мишенях или в крови, либо транспортируются в печень, где расщепляются, либо, наконец, удаляются из организма в основном с мочой (например, адреналин).

Свойства гормонов: высокая биологическая активность; специфичность действия; дистантность действия. Для поддержания роста, жизнедеятельности и развития организма требуется определенный уровень гормонов в крови. При недостатке того или иного гормона говорят о гипофункции данной железы. Если гормон вырабатывается в избытке, то это считают гиперфункцией. Нарушение функции одной из желез внутренней секреции вызывает нарушение эндокринного баланса всего организма. При гипо- или гиперфункции желез возникают эндокринные заболевания.

Взаимосвязь нервной и гуморальной регуляции

Механизмы регуляции физиологических функций традиционно подразделяют на нервные и гуморальные, хотя в действительности они образуют единую регуляторную систему, обеспечивающую поддержание гомеостаза и приспособительную деятельность организма. Эти механизмы имеют многочисленные связи как на уровне функционирования нервных центров, так и при передаче сигнальной информации эффекторным структурам. Достаточно сказать, что при осуществлении простейшего рефлекса как элементарного механизма нервных регуляций передача сигнализации с одной клетки на другую осуществляется посредством гуморальных факторов — нейромедиаторов. Чувствительность сенсорных рецепторов к действию раздражителей и функциональное состояние нейронов изменяется под действием гормонов, нейромедиаторов, ряда других биологически активных веществ, а также простейших метаболитов и минеральных ионов (К+, Na+, Ca-+, С1~). В свою очередь, нервная система может запускать или выполнять коррекцию гуморальных регуляций. Гуморальные регуляции в организме находятся под контролем нервной системы. Гуморальные механизмы филогенетически более древние, они имеются даже у одноклеточных животных и приобретают большое разнообразие у многоклеточных и особенно у человека. Нервные механизмы регуляций образовались филогенетически и формируются постепенно в онтогенезе человека. Такие регуляции возможны лишь в многоклеточных структурах, имеющих нервные клетки, объединяющиеся в нервные цепи и составляющие рефлекторные дуги. Гуморальные регуляции осуществляются путем распространения сигнальных молекул в жидкостях организма по принципу «всем, всем, всем», или принципу «радиосвязи». Нервные регуляции осуществляются по принципу «письмо с адресом», или «телеграфной связи». Сигнализация передается от нервных центров к строго определенным структурам, например к точно определенным мышечным волокнам или их группам в конкретной мышце. Только в этом случае возможны целенаправленные, координированные движения человека. Гуморальные регуляции, как правило, осуществляются медленнее, чем нервные. Скорость проведения сигнала (потенциала действия) в быстрых нервных волокнах достигает 120 м/с, в то время как скорость транспорта сигнальной молекулы с током крови в артериях приблизительно в 200 раз, а в капиллярах — в тысячи раз меньше. Приход нервного импульса к органу-эффектору практически мгновенно вызывает физиологический эффект (например, сокращение скелетной мышцы). Реакция на многие гормональные сигналы более медленная. Например, проявление ответной реакции на действие гормонов щитовидной железы и коры надпочечников происходит через десятки минут и даже часы. Гуморальные механизмы имеют преимущественное значение в регуляции процессов обмена веществ, скорости деления клеток, роста и специализации тканей, полового созревания, адаптации к изменению условий внешней среды. Нервная система в здоровом организме оказывает влияние на все гуморальные регуляции, осуществляет их коррекцию. Вместе с тем у нервной системы имеются свои специфические функции. Она регулирует жизненные процессы, требующие быстрых реакций, обеспечивает восприятие сигналов, приходящих от сенсорных рецепторов органов чувств, кожи и внутренних органов. Регулирует тонус и сокращения скелетных мышц, которые обеспечивают поддержание позы и перемещение тела в пространстве. Нервная система обеспечивает проявление таких психических функций, как ощущение, эмоции, мотивации, память, мышление, сознание, регулирует поведенческие реакции, направленные на достижение полезного приспособительного результата.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Гипофункция и гиперфункция надпочечников

Гипофункция и гиперфункция надпочечников — довольно серьезное заболевание, влекущее за собой опасные последствия, ведь жизнедеятельность организма человека регулируется гормонами, а они вырабатываются эндокринной системой. Надпочечники состоят из мозгового вещества и покрывающего его коркового слоя.

Этот орган парный, находится в задней части брюшной полости. Различные обстоятельства могут привести к нарушению его функций.

Гормоны и их функции

Корковый слой надпочечников вырабатывает стероидные гормоны — это вещества, производные холестерина.

Минералокортикоидные гормоны, которые отвечают за регуляцию артериального давления и количества крови, циркулирующей в сосудах, вырабатываются в пучковом (наружном) слое коры надпочечника.

Клубочковый слой коры выделяет глюкокортикостероиды. Это вещество регулирует уровень белка, жиров и углеводов в теле человека. Также этот гормон отвечает за работу иммунной системы человека.

Но главная его задача — помогать организму адаптироваться к стрессовым ситуациям. Внутри мозгового вещества вырабатывается гормон, отвечающий за мышечную массу, волосяной покров и сексуальное влечение человека. Во внутренней же части железы вырабатываются катехоламины — вещества, которые отвечают за быстроту реакции в стрессовой ситуации (адреналин, норадреналин).

Гиперфункция надпочечников

Сама приставка гипер в названии гиперфункция говорит о том, что железа вырабатывает излишнее количество гормонов. К этому приводит несколько причин:

  1. Опухолевое образование на органе.
  2. Значительное увеличение верхнего слоя железы.
  3. Нарушены функции организма из-за избыточного веса или сахарного диабета.
  4. Хроническое состояние стресса.
  5. Беременность.

Гиперфункция делится на несколько отклонений, каждый из которых имеет свои симптомы:

  1. Избыточное количество такого гормона, как глюкокортикоид, отвечающего за исправную работу иммунитета и стабильное давление крови в артериях, приводит к возникновению гиперкортицизма. К причинам такой патологии относят болезнь Иценко-Кушинга, когда поражаются одновременно надпочечник и гипофиз, или опухоли в легких. Симптомы данного заболевания: избыточный вес, понижение мышечного тонуса, повышенное давление, кожные заболевания. Сила проявления симптомов зависит от масштаба поражения. Данная патология называется гиперфункция коры надпочечников.
  2. Переизбыток минералокортикоидов, отвечающих за контроль количества электролита в плазме. Характеризуется такими симптомами, как гипертония и скачки давления, которые фиксируются у достаточно молодых людей. Причиной данной патологии может быть аденома, карцинома или гиперплазия коры надпочечника.
  3. Нарушение функции коры надпочечника, например, как опухоль, может привести к гиперандрогении. Симптомами такой патологии может быть ранее половое созревание, недостаток роста, сбой в менструальном цикле. У женщин наблюдается повышенный рост волос на лице, груди, руках и ногах, мышечная масса значительно увеличивается, наступает бесплодие.
  4. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников заключается в избытке катехоламинов. Они выбрасываются в кровь в больших количествах из-за опухоли, которая могла вырасти во внутренних слоях органа. Проявляется данная патология скачками давления, вегетососудистой дистонией. Руки больного дрожат, человек стремительно теряет вес.

Гипофункция надпочечников

Гипофункция надпочечников, то есть снижение активности железы, вызывается 2 основными причинами. Первая — деструктивные повреждения коры, вторая — нарушение выработки адренокортикотропного гормона гипоталамусом, который стимулирует работу коры надпочечников.

Причин возникновения такого сбоя несколько:

  1. Ткани надпочечника разрушаются иммунной системой человека в результате сбоев в ее работе.
  2. Туберкулезное заболевание надпочечников.
  3. Сосудистая патология.
  4. Возникновение опухоли.
  5. Острая недостаточность надпочечника.

Выделяют несколько проявлений гипофункции надпочечников:

  1. Потемнение кожи всего тела.
  2. Потеря мышечного тонуса, хроническая усталость.
  3. Снижается масса тела.
  4. Снижается артериальное давление.
  5. Потеря аппетита.
  6. Возникает нарушение пищеварительной системы. Больного постоянно тошнит и рвет.
  7. Возникает боль в животе.
  8. Беспричинная раздражительность. Общая апатия.
  9. Ухудшается память. Рассеивается внимание.

При обнаружении одного или нескольких симптомов гипофункции или гиперфункции надпочечников, следует немедленно обратиться к врачу. Чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов на благополучный исход.

Диагностика заболевания

Проблемой надпочечников занимается эндокринолог. После сбора анамнеза специалист направляет пациента на ряд процедур, которые помогут диагностировать заболевание и дать полную картину процессов, происходящих в надпочечниках:

  1. Анализ крови на гемоглобин.
  2. Кровь на сахар и количество электролитов.
  3. Кровь на наличие и уровень кортизола и других гормонов.
  4. Для исключения туберкулеза.
  5. Для изучения коры и мозгового вещества надпочечников проводится ультразвуковое исследование органа.

Если позволяет техническое состояние клиники, проводится МРТ надпочечников. Этот метод позволяет увидеть полную картину имеющихся патологий, и заглянуть в каждый слой железы.

Лечение заболевания

Гиперфункция лечится инъекциями кортикостероидов. При стабилизации больного и улучшении его самочувствия инъекции заменяются на таблетки.

Как правило, такой пациент вынужден принимать лекарства пожизненно. Больной до конца жизни остается под наблюдением врача, который при улучшении состояния прописывает ему вместо кортикостероидов глюкокортикоиды или минералокортикоиды.

Гипофункция надпочечников также лечится медикаментозно. Но дозировка принимаемых препаратов не меняется на протяжении всей жизни пациента, так как это может привести к ухудшению состояния.

Такой больной должен соблюдать постоянную диету, исключающая алкоголь и соленые продукты. Она должна быть калорийной, содержать витамины, микроэлементы. Больному рекомендуется избегать стрессовых ситуаций.

Профилактика заболевания

Так как главной причиной, вызывающей дисфункцию надпочечников, является постоянное состояние стресса, то для профилактики заболевания следует беречь нервную систему, избегать конфликтов и причин для нервных срывов.

Правильное питание не даст повод для развития патологии, поэтому из рациона следует исключить жареное, жирное, соленое, слишком сладкое, кофе, газированные напитки. Пища должна быть богата витаминами и минеральными веществами.

Немаловажный фактор в предупреждении заболеваний — укрепление иммунной системы организма. Для этого надо регулярно заниматься спортом, например, плаванием. Следует закаливать свой организм холодными обтираниями, а затем и обливаниями.

К профилактическим мерам можно отнести и средства лечения народной медициной, например, употребление отваров лечебных трав.

Полезен настой хвоща, герани или подснежника. Очень хорошо укрепляет организм настойка из медуницы или шелковицы.

Лечебные травы завариваются как чай, но с небольшой разницей: настойка должна отстояться примерно час. Употреблять средства можно каждый день. Рекомендуется при первых же симптомах гипофункции или гиперфункции надпочечников обратиться к врачу. Самостоятельно такое заболевание не пройдет.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *