Герпетическое поражение головного мозга

Что представляет собой герпетический энцефалит: как проявляется и лечится

Герпетический энцефалит является частым осложнением рецидива вирусной инфекции ВПГ-1, в неврологии патология выделяется как тяжелая. В большинстве случаев требует госпитализации, которая позволит избавиться от острой симптоматики и предотвратить смерть.

Герпес головного мозга чаще встречается от 2 до 30 лет и у лиц старше 50 лет.

Что такое

Герпес головного мозга чаще встречается от 2 до 30 лет и у лиц старше 50 лет. Патология имеет сходство с острым энцефалитом. Болезнь провоцируется вирусом простого герпеса и поражает головной мозг.

Патоген проникает из слизистой оболочки носа по обонятельным нейронам. При внедрении инфекции мозг воспаляется, возникает характерный отек.

Острая стадия

Некоторое время герпетический вид поражения головного мозга никак себя не проявляет. Вирус концентрируется в нервной ткани и активируется при сильном снижении защитных сил организма.

Острая стадия проявляется в тяжелом течении, которое может привести к коме.

В редких случаях происходит некроз тканей головного мозга, что провоцирует необратимые последствия.

Вялотекущее течение болезни

Герпетический энцефалит может протекать вяло, без ярких проявлений. При этом многие люди не подозревают у себя наличие опасной патологии, а просто ссылаются на временное недомогание. Такой тип течения заболевания характерен для людей, чья иммунная система вырабатывает достаточное количество антител для борьбы с инфекцией.

Симптомы

Первые признаки герпетической формы поражения головного мозга:

  • повышение температуры тела до +39…+40°C;
  • нарушение движений, ощущение онемения в конечностях;
  • спутанность сознания;
  • галлюцинации;
  • нарушение восприятия вкуса и запаха;
  • потеря памяти;
  • изменения поведения, в том числе психоз;
  • судорожные припадки.

Атипичные формы поражения имеют часто стертую симптоматику, при этом возникают острые психические нарушения, которые отсутствовали ранее.

Герпетический энцефалит поражает серое вещество головного мозга, что приводит к тяжелым последствиям.

Дополнительные признаки:

  • появление пузырьков на коже и слизистых оболочках;
  • сильная головная боль, которая является следствием отека;
  • потеря слуха;
  • тахикардия;
  • повышение артериального давления;
  • ухудшение речи.

При герпетическом поражении мозга резко возрастает СОЭ в крови.

Причины возникновения

Заболевание передается легко, ВПГ-1 попадает в организм через слизистые оболочки или кровь. В течение длительного времени вирусная инфекция никак не проявляет себя. Спровоцировать обострение может переохлаждение и тяжелые болезни, поражающие иммунитет.

Заболевание передается легко, ВПГ-1 попадает в организм через слизистые оболочки или кровь.

Отек головного мозга, вызванный вирусом простого герпеса, возникает только у лиц с ослабленными защитными силами организма. Высок риск развития такого опасного осложнения у ВИЧ-инфицированных людей. Дополнительные причины:

  • грипп, протекающий в тяжелой форме;
  • сильные стрессы и эмоциональные перегрузки;
  • присутствие в организме очагов хронических инфекций;
  • прием иммуносупрессоров;
  • постоперационный период;
  • тяжелые физические нагрузки;
  • неполноценное питание и сон;
  • наличие цитомегаловируса;
  • травмы черепа.

При герпетическом поражении мозга резко возрастает СОЭ в крови.

У наркоманов и лиц, злоупотребляющих алкоголем, риск развития герпетического поражения мозговых оболочек возрастает в несколько раз.

Лечение герпетического энцефалита

Методы лечения предусматривают срочную госпитализацию больного. Терапия не проводится в домашних условиях. В большинстве случаев человеку требуется реанимация. Традиционным способом лечения является введение противовирусного препарата в больших дозах. Ацикловир сначала вводится инъекционно, затем применяется перорально.

Терапию, направленную против герпетического поражения мозга, дополняют глюкокортикоидами, которые уменьшают выраженность отека и болевого синдрома.

Часто становится необходима срочная вентиляция легких и применение диуретиков.

Важно дифференцировать этот вид энцефалита от схожих по течению, так как симптоматика является идентичной. Методы диагностики, позволяющие распознать герпетическое поражение головного мозга:

  1. ПЦР-исследования спинномозговой жидкости. При этом определяется ДНК вируса, только этот способ позволяет поставить точный диагноз.
  2. Электроэнцефалография. Данный метод предусматривает применение специальной аппаратуры, которая позволяет регистрировать биоэлектрическую активность мозга.
  3. Магнитно-резонансная томография. Является самым достоверным способом исследования, хотя и не помогает дифференцировать герпетическое поражение от других видов энцефалита. Однако позволяет выявить тяжесть течения заболевания.

Заболевание опасно для новорожденных и может закончиться смертью.

Дополнительно проводят общий анализ крови, который показывает степень поражения. Выводы о характере течения патологического процесса можно делать, исходя из показателей СОЭ и уровня лейкоцитов.

Препараты

Для лечения герпетического энцефалита применяют препараты из группы противовирусных: Ацикловир, Зовиракс, Виролекс и др.

После стабилизации состояния больного линейку средств пациент принимает перорально. Дозу постепенно снижают.

Профилактика

Профилактика рецидивов важна, т.к. она направлена на укрепление иммунитета. Для этих целей в течение длительного времени человек принимает противовирусные препараты, а также витамины. Дополнительно для профилактики герпетического энцефалита показана диета, которая включает достаточное количество полезных микро- и макроэлементов.

ЛФК чередуется с контрастными обливаниями, которые закаливают организм и повышают защитные силы.

Традиционным способом лечения является введение противовирусного препарата в больших дозах. Ацикловир сначала вводится инъекционно, затем применяется перорально.

Осложнения и последствия

Самые распространенные последствия болезни:

  1. Судороги джексоновского типа чаще всего носят односторонний характер. Судороги начинаются с пальца руки, постепенно охватывая всю конечность, переходя на ногу и лицо. Происходит нарушение сознания. Впоследствии симптоматика прогрессирует, повтор приступов происходит через разные промежутки времени.
  2. Поражение височной доли. Возникают длительные головокружения и эпилептические припадки. У человека могут наблюдаться галлюцинации. Герпетический менингоэнцефалит может провоцировать в дальнейшем периодические провалы в памяти, больной перестает узнавать своих родных и близких.
  3. Нарушения работы нервной системы проявляются в виде потери координации движений, патологических изменений в органах слуха, зрения и обоняния.
  4. Некроз ткани головного мозга может приводить к частичной парализации, это зависит от локализации участка омертвения клеток.
  5. Тяжелые психические расстройства сопровождаются как депрессией, так и неврозом. Могут присутствовать необратимые расстройства личности.
  6. Умственная отсталость. Человек теряет способность ясно мыслить и анализировать. Такое состояние нередко сопровождается снижением запоминания.

    Даже своевременное лечение не дает 100% гарантии на отсутствие тяжелых последствий, поражающих ЦНС.

Заболевание может закончиться летальным исходом.

Герпесный энцефалит вылечить сложно. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный. Даже своевременное лечение не дает 100% гарантии на отсутствие тяжелых последствий, поражающих ЦНС.

Высока вероятность летальности при герпетическом энцефалите даже при введении больших доз противовирусных препаратов.

Это обусловлено сдавливанием вследствие отека тканей дыхательного центра, а также зоны, контролирующей деятельность сердца.

У взрослых

У взрослых герпетическое поражение головного мозга протекает в тяжелой форме и часто провоцирует развитие судорог и сильных болевых ощущений.

Для профилактики герпетического энцефалита показана диета, которая включает достаточное количество полезных микро- и макроэлементов, прием витаминов.

Герпетический энцефалит у детей

Заболевание опасно для новорожденных и может закончиться смертью.

При первых признаках патологии у ребенка необходима срочная госпитализация.

При нормальной работе иммунной системы часто симптомы герпетического энцефалита стерты, определить болезнь можно по нарушениям восприятия, слуха и зрения.

Что такое герпес головного мозга

Герпес головного мозга – это крайне опасная патология, характеризующаяся воспалением серого и белого веществ в результате поражения тканей вирусом простого герпеса 1 и 2 типов. Это заболевание протекает остро и сопровождается нарушениями, которые в дальнейшем крайне тяжело поддаются коррекции.

Герпес головного мозга – это крайне опасная патология, характеризующаяся воспалением серого и белого веществ в результате поражения тканей вирусом простого герпеса 1 и 2 типов.

В особую группу риска развития этого патологического состояния входят новорожденные дети и пожилые люди. Кроме того, нередко поражение герпесом головного мозга наблюдается у тех, кто страдает от иммунодефицита.

Что такое герпес головного мозга, как проявляется и лечится

Герпес головного мозга — это опасная патология вирусного характера, приводящая к появлению менингита.

Герпес головного мозга — это опасная патология вирусного характера, приводящая к появлению менингита.

Чаще всего заболевание встречается в молодом и детском возрасте, протекая в тяжелой форме, требующей безотлагательных мер по лечению. Воспаление мозговых оболочек сопровождается яркой симптоматикой.

Герпес в мозгу может спровоцировать опасные последствия вплоть до летального исхода. Прогноз при своевременном подходе к лечению благоприятный. Осложнения, которые встречаются чаще всего:

  • постоянная головная боль;
  • нарушения слуха и зрительного восприятия;
  • слабость в мышцах;
  • частичная парализация;
  • нарушения речи;
  • ухудшение умственных способностей;
  • психические расстройства.

Поражение вирусом простого герпеса головного мозга у новорожденных провоцирует появление кистозных образований.

Может развиться некроз тканей в височной и лобной долях.

В запущенных формах такой вид заболевания приводит к поражению не только ЦНС, но и печени и надпочечников, что чревато появлением опасных патологий данных органов.

Почему возникает и чем опасен герпес головного мозга

Герпесом называется хроническая вирусная инфекция, при которой поражаются кожные покровы, слизистые, нервная система и в тяжелых случаях внутренние органы. У ослабленных людей и при неправильном лечении заболевания может пострадать головной мозг. Развиваются энцефалит (воспаление вещества мозга), энцефаломиелит (сочетанное поражение головного и спинного мозга) или серозный менингит (воспаление оболочек). При отсутствии должной помощи высок риск летального исхода.

У ослабленных людей и при неправильном лечении герпеса может пострадать головной мозг.

Вирус герпеса разрушает мозг?

Для большего понимания причин развития болезней, связанных с деградацией мозга, ученые не прекращают изучать ткани мозга людей, имевших болезнь Альцгеймера или иной вид деменции при жизни. И это, конечно, логично.

Недавно американские ученые из нью-йоркского института медицины при исследовании образцов ткани головного мозга тысячи человек обнаружили два вида штаммов герпеса в огромном количестве у пациентов на ранней стадии болезни Альцгеймера по сравнению с теми, кто не имел этого заболевания при жизни (контрольная группа). Автор исследования, профессор неврологии Сэм Гэнди, отмечает, что примерно в 30% образцов ткани головного мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера обнаружились вирусные геномы, а в контрольной группе нет. Чтобы преодолеть свой научный скептицизм относительно результатов исследования, Сэм Гэнди изучил образцы тканей головного мозга из другого хранилища ткани головного мозга, позаимствовав 622 образца пациентов с болезнью Альцгеймера и 322 без оной. Результаты оказались идентичными предыдущим.

Самой очевидной разницей между двумя видами тканей головного мозга двух исследуемых групп оказалась генная активность двух видов герпеса – HHV6A и HHV7. Ученые разделились относительно толкования полученных результатов. Одни утверждают, что вирус герпеса действительно может стать запустить развитие болезни Альцгеймера, другие предполагают, что люди с болезнью Альцгеймера становятся мишенью для инфекций.

Несмотря на то, что ученые пока не могут объяснить, как вирус герпеса способствует развитию деменции, они предположили вероятный механизм воздействия вируса на организм человека: некоторые гены вируса усиливают активность известных науке генов болезни Альцгеймера. Однако другие скептически замечают, что в семьях с мутациями в особых генах всегда есть кто-нибудь, кого поражает болезнь Альцгеймера, но это крайне сложно соотнести с вирусной этиологией.

Сэм Гэнди осторожен в своих выводах: «Результаты исследования открывают новые перспективы для лечения заболевания, однако они ничего не добавляют нового относительно наших знаний о риске развития и склонности к развитию болезни Альцгеймера».

Также стоит отметить, что указанные штаммы вируса герпеса не имеют ничего общего с герпесом, высыпающим на губах, хотя и являются довольно распространенными видами герпеса.

Комментарий специалиста

У большинства людей при слове «герпес» возникают вполне определенные ассоциации. Что касается нейродегенеративных заболеваний, то в 2016 году в свет вышли статьи о спорной связи между наличием вирусов и бактерий в организме человека и развитием болезни Альцгеймера. Исследователи, поддерживающие эту идею, полагают, что микробные инфекции могут запустить иммунную реакцию, которая и дает объяснения, почему нейроны разрушаются при болезни Альцгеймера. Зерно истины присутствует в связи между нейродегенеративными заболеваниями и аутоиммунным ответом организма, но эта связь вовсе не очевидна в случае с болезнью Альцгеймера.

И вот, два года спустя, все также нет доказательств связи между болезнью Альцгеймера и микробами, однако данное исследование предлагает доказательства в поддержку идеи, что все-таки есть какие-то нити между болезнью Альцгеймера и вирусными и бактериальными инфекциями. Ученые из нью-йоркского института медицины обнаружили, что ряд генов, модифицирующиеся в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, известны своей антивирусной и антимикробной активностью. Не останавливаясь на достигнутом, ученые пошли дальше в поисках генов из любых вирусов, и наибольшее количество генов оказалось из вирусов HHV6A и HHV7. Оба они распространены и близкородственны вирусам герпеса, вызывающим у детей сыпь и лихорадку. Что касается HHV-7, то практически каждый из нас является его носителем, а вот HHV6A менее изучен в плане распространенности из-за схожести с близкородственными вирусами. В тканях головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера было найдено огромное количество других вирусных ДНК, и количество HHV хоть и превышало количество других вирусов, но не значительно. Кстати ДНК HSV-1 и HSV-2, передаваемых половым путем, также присутствовала в довольно больших количествах, однако меньше, чем других штаммов вируса герпеса.

Как бы там ни было, считают эксперты, даже если вы будете принимать терапию против вируса герпеса, это не изменит предрасположенности к развитию болезни Альцгеймера. Хотя результаты исследования обнадеживают, поскольку они представили новые доказательства о роли иммунитета в развитии болезни Альцгеймера, что может помочь исследователям найти способ обнаружить ее на ранней стадии и подобрать соответствующую терапию.

Вкратце, можно сказать, что данное исследование поддерживает давно отрицаемую идею о роли вируса герпеса в развитии болезни Альцгеймера. Не исключено, что так и есть. Но какую роль?

По материалам научной публикации:

Герпетические поражения нервной системы

Герпетическая инфекция широко распространена среди населения. Первичный контакт с вирусами герпеса происходит обычно в раннем детстве. Уже в 3 года у 70–90 % детей имеются антитела к вирусу простого герпеса.

Классификация. По локализации поражения выделяют:

  1. поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингит, миелит);
  2. поражение периферической нервной системы (ганглионеврит);
  3. сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы;
  4. сочетанное поражение нервной системы и других органов.

Герпетический энцефалит. Относится к одной из наиболее тяжелых и частых форм вирусных энцефалитов. Встречается равномерно в течение всего года. В большинстве случаев заболевание вызывается вирусом простого герпеса 1-го типа. Вирус герпеса 2-го типа является возбудителем энцефалита у новорожденных, при этом заражение происходит от матерей с активной формой генитального герпеса. Он чаще вызывает генерализованные формы инфекции, когда кроме поражения мозга имеются симптомы поражения печени, легких, перикарда. Возможно развитие заболевания вследствие поражения вирусом опоясывающего герпеса (вирус герпеса 3-го типа). Вирус герпеса является дермато– и нейротропным. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки. В месте внедрения происходит размножение вируса, возникает воспаление, очаговые изменения клеток шиповатого слоя кожи. В дальнейшем наступает вирусемия, благодаря которой происходит распространение возбудителя в различные органы и ткани, преимущественно в печень и центральную нервную систему. Кроме того, вирус по нервным окончаниям попадает в нервные ганглии, где персистирует долгие годы. Морфологически энцефалит представляет собой острый некротический процесс с преимущественной локализацией поражения в медиальной части височных долей. Вокруг зон некроза наблюдаются очаги воспалительной реакции.

Заболевание развивается остро, с резким повышением температуры тела, лихорадкой, головной болью. Менингеальный синдром выражен умеренно. Характерно наличие на ранней стадии заболевания фокальных или генерализованных повторных судорожных припадков. Быстро развивается нарушение сознания, сомноленция переходит в сопор и кому. Возникает очаговая неврологическая симптоматика, указывающая на поражение височных и лобных долей. Наблюдаются обонятельные и вкусовые галлюцинации, аносмия, поведенческие нарушения, расстройства памяти, афазия, гемипарезы. Возможно развитие внутричерепной гипертензии. Без лечения летальный исход наступает в 50–70 % случаев. Если причиной энцефалита служит вирус опоясывающего герпеса, то его течение более благоприятно. Редко развивается коматозное состояние. Клинически энцефалит проявляется общеинфекционными, общемозговыми и очаговыми симптомами. Достаточно часто обнаруживаются стволовые, мозжечковые синдромы. В ликворе определяются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (50—100 в 1 мм3), повышается содержание белка. На электроэнцефалограмме на фоне дизритмии возникают медленноволновая активность, а также периодические высокоамплитудные быстрые волны.

Герпетический менингит, вызванный вирусом простого герпеса, может не сопровождаться поражением слизистых оболочек и кожи. Редко сочетается с выраженными признаками респираторного заболевания. Температура тела обычно не превышает 37,5 °С. Склонен к затяжному течению. Часто имеется диссоциация оболочечного синдрома, когда преобладает ригидность затылочных мышц при незначительно выраженном симптоме Кернига. Менингиты, вызванные вирусом опоясывающего герпеса, часто протекают с более выраженной симптоматикой. Часто сопутствует поражение кожи, возникающее на 4—5-й день после развития опоясывающего лишая. Отмечается повышение температуры тела до 38–39 °С, резкие головные боли, возможна рвота. Выражены оболочечные симптомы, достаточно часто регистрируется очаговая неврологическая симптоматика. При люмбальной пункции ликвор бесцветный, прозрачный, давление повышено до 250–300 мм вод. ст. Лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка, глюкозы нормальное.

Ганглионеврит при поражении вирусом опоясывающего герпеса начинается как общеинфекционное заболевание – с повышения температуры тела, общей слабости, недомогания. Через несколько дней возникают интенсивные боли, парестезии в области одного или нескольких сегментов. Поражаются в основном 1–2 смежных спинномозговых ганглия. Чаще страдают грудные сегменты, за ними следуют первая ветвь тройничного нерва и шейные сегменты. Поражения другой локализации встречаются крайне редко. Спустя несколько дней после появления болевого синдрома на коже и слизистых оболочках на фоне эритемы возникают папулы, а затем везикулы, заполненные серозной жидкостью. Высыпания продолжаются в течение нескольких часов. Они располагаются по ходу одного или нескольких кожных сегментов. При вовлечении I ветви тройничного нерва возможен переход патологического процесса на роговицу, что может привести к стойкому нарушению зрения. Высыпания носят характер «пояса» на туловище или продольных полос на конечностях. Возможно поражение коленчатого узла (синдром Рамзая Ханта), для которого характерны поражение VII и VIII пар черепных нервов, высыпания в области наружного слухового прохода и ушной раковины. Постепенно пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые в течение нескольких недель отходят, а на их месте остается пигментация. Нередко невралгические боли по ликвидации высыпаний не исчезают, а даже усиливаются. Характеризуются как нестерпимые жгучие, усиливающиеся при прикосновении к пораженным участкам кожи.

Диагностика. Наряду с данными анамнеза, жалобами больного и объективной клинической картиной заболевания используется комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования. При подозрении на менингоэнцефалит обязательно проведение люмбальной пункции, при которой можно выявить симптомы воспалительного процесса. Информативными методами диагностики являются компьютерная диагностика и магнитно-резонансная томография, которые еще на ранней стадии заболевания позволяют выявить воспалительные изменения, отек, очаги мелких кровоизлияний в височных и лобных областях. Обнаружение участков пониженной плотности позволяет сделать вывод о некротическом характере процесса. В случае поражения периферической нервной системы обязательно проведение электронейромиографического исследования, которое позволяет выявить потенциалы фасцикуляций, снижение скорости проведения по двигательным и чувствительным волокнам. Обязательны лабораторные исследования проб крови и ликвора. Предпочтительно использовать методы амплификации нуклеиновых кислот – МАНК ( полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ПЦР в реальном времени) . Чтобы выявить специфические антигены, используются реакция прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Также с помощью ИФА определяют специфические антитела YgM и YgG и индекс авидности YgG.

Лечение. Лечение должно быть комплексным. Препаратом выбора при проведении этиотропной терапии является противовирусный препарат ацикловир (зовиракс). Препарат избирательно действует на ДНК вируса, подавляя ее синтез. В легких случаях препарат назначают внутрь по 200 мг 5 раз в сутки 5 дней или внутрь 400 мг 3 раза в день 5–7 дней. Возможно использовать фамцикловир внутрь по 250 мг 3 раза в день 5–7 дней или валацикловир внутрь по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5—10 дней. При тяжелом течении заболевания назначают ацикловир внутривенно капельно каждые 8 ч. в суточной дозировке 30–45 мг/кг. Продолжительность лечения составляет 10–14 дней. Еще одним высокоэффективным препаратом, рекомендованным для лечения герпетических менингоэнцефалитов, является видарабин. Иногда применяется комбинированная схема лечения обоими препаратами: ацикловир вводится по 35 мг/кг 3 раза в сутки через день, видарабин – по 15 мг/кг 2 раза в сутки через день. Возможно применение комбинации ацикловира с интерфероном или индукторами интерферонов. Кроме того, важное значение придается патогенетической и симптоматической терапии, направленной на профилактику и устранение отека мозга, поддержание водно-солевого баланса организма, устранение эпилептического синдрома, купирование боли.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *