Герпес головного мозга симптомы и лечение

Как выявить герпес головного мозга

Герпес головного мозга – это инфекционное воспаление мозгового вещества вирусного происхождения. В медицинской нозологии заболевание носит название герпетический энцефалит. Болезнь проявляется общемозговой симптоматикой и специфическими признаками, которые характеры для вируса простого герпеса. Инфекция поражает не только головной мозг, но и другие отделы нервной системы.

Вирусному поражению мозга чаще всего поддаются люди с 5-30 лет и после 50. Сезонность не свойственна.

Заболевание протекает в двух формах:

  1. Бессимптомное носительство вируса. Герпес не проявляет себя в силу сдерживания его иммунной системой. Больной все же остается потенциальным источником заражения при контакте с другими людьми (пути передачи – через слизистые оболочки и кожу). Симптомов при латентном вирусоносительстве нет.
  2. Манифестная форма вируса. Характера типовая клиническая картина для герпетического воспаления головного мозга.

Для герпетического энцефалита характерна высокая летальность и тяжелое течение. Возможные исходы заболевания:

  • деменция – раннее слабоумие;
  • смерть;
  • апаллический синдром – коматозное состояние, при котором человек находится в «сознании», но не учавствует в окружающем мире и теряет все познавательные функции.

При своевременной диагностике и лечении последствия избегаются и больной возвращается к прежнему образу жизни.

Причины и патогенез

Герпетический энцефалит возбуждает вирус герпеса 1 или 2 типа. Сам же вирус, попав во внутрь нервной клетки, не убивает его. Наоборот, нейрон угнетает вирус и не дает ему размножаться. Герпес проявляет себя тогда, когда иммунная система человека, в результате понижающих защитные функции факторов, ослабляется. К таким факторам относится:

  • стресс;
  • плохая пища;
  • недосыпание;
  • вредные привычки и зависимости;
  • пассивный образ жизни.

Герпес вирус проникает в мозг по нервным путям. Например, инфекция передалась по слизистой оболочке рта и транспортировался оттуда в слизистую носу. Попав в благоприятные условия (тепло, влага, питательная среда), герпес по обонятельным нервам транспонируется во второй нейрон – обонятельную луковицу, по которой вирус достигает лобных и височных долей головного мозга. Такой вариант характерен для взрослых людей.

Второй путь – гематогенный, кровяной. Этот тип заражения характерен для генерализированной инфекции новорожденных, когда мать являлась носителем вируса.

Симптомы и диагностика

Симптоматика герпетического энцефалита обыкновенно имеет типовое начало и динамику. Болезнь начинается с гриппоподобного состояния и проявляется первыми симптомами:

  1. острое повышение температуры тела до 39-40С;
  2. сильные головные боли;
  3. тошнота и рвота;
  4. астенический синдром: усталость, апатия, раздражительность.

В некоторых случаях болезнь начинается с кашля, чихания и насморка.

На 2-3 день присоединяются характерные признаки воспаления головного мозга:

  • Нарушение сознания. «Качели»: состояние возбуждения, длящееся до нескольких часов, сменяется заторможенностью, сонливостью и апатией. По ходу развития недуга явления нарушения сознания усиливаются: больной может впасть в кому.
  • Парезы. Ослабление мышечной силы в конечностях наступает внезапно.
  • Эпилептоидные состояния и малые судорожные припадки.
  • Транзиторные психические нарушения. Возникают кратковременные нарушения памяти: больные с трудом запоминают происходящее и не в состоянии воспроизвести события во время болезни. В клинической картине наблюдаются специфические для отделов мозга симптомы:
    • акалькулия – нарушение арифметического счета;
    • агнозия – нарушение восприятия разной модальности (слуховой, обонятельной, вкусовой, зрительной);
    • апраксия – состояние временной утраты высших навыков (работа с отверткой, швейные навыки);
    • афазия – нарушение формирования и восприятия речи;
    • психотические нарушения: симптомы помрачения сознания;
    • Корсаковский синдром: невозможность запомнить текущие события, дезориентация во времени, воспроизведение вымышленных (из книг, фильмов) событий;
    • инфекционный делирий: зрительные настоящие галлюцинации, страх, тревога; больной выкрикивает отдельные слова, не связанные между собой; неадекватное поведение; жалуется на то, то видит фантастических зверей, которые пытаются его убить;

Диагностируется заболевание на основании клинической картины, лабораторной диагностики и инструментальных методов. К последним относится магнитно-резонансная и компьютерная томография. Они помогают исключить другие заболевания мозга (опухоль, например).

Золотым стандартом считается ПЦР и люмбальная пункция. Первый способ находит ДНК вируса в ликворе, второй – качественные изменения цереброспинальной жидкости (повышение белка, лимфоцитов, лейкоцитов, скорости сворачивания эритроцитов и удельного веса ликвора).

Лечение

Терапия герпеса головного мозга проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии:

  1. Этиотропное лечение (устранение причины): назначается противовирусный препарат – ацикловир.
  2. Снятие отека мозга с помощью сильных мочегонных (фуросемид).
  3. Купирование эпилептических припадков: раствор сибазона.
  4. Коррекция водно-электролитного баланса: натрия гидрокарбонат, раствор Рингера, натрия хлорид.
  5. Предупреждение бактериальных осложнений: назначаются средства, повышающие иммунитет (интерферон).

Прогноз

Прогноз заболевания неблагоприятный по нескольких причинам:

  • Больные, у которых развилась кома, умирают в 70-80%.
  • Развивается синдром акинетического мутизма – состояние, при котором пациент не может говорить и двигаться, хотя физическая возможность для речи и движений сохраняется.
  • Длительный восстановительный этап: от двух лет и более пациенты возвращают психические функции.
  • Грубые расстройства познания. Например, Синдром Клювера-Бьюси. Характеризуется ослаблением эмоций, нарушением пищевого поведения, гиперсексуальностью и зрительной агнозией (потеря способности узнавать предметы через зрительный канал информации).

Врачи

Любой тип герпеса вредит организму человека. А вот герпес внутренних органов, симптомы которого зачастую скрыты, может нанести сильный урон больному. Вирус герпеса знаком почти каждому, ведь по статистике он живет у девяноста процентов населения. Очень часто заболевание диагностируется людей старше сорока лет и детей от трех до четырех лет. Все знают, что первыми симптомами герпеса выступают неприятные и болезненные ощущения в области губ или носа, легкое покалывание в пораженном месте, а через несколько суток проявляются высыпания.

Что такое внутренний герпес

Герпес относится вирусным инфекциям. Зачастую болезнь поражает слизистые оболочки или кожный покров. Но в нынешнее время наблюдаются и серьезные случаи поражения внутренних органов. Этот недуг встречается гораздо, чем герпес на половых органах или губах. Очень часто внутренний герпес приводит к возникновению цитомегаловирус, который вызывается герпесом пятого типа.

Герпес внутренних органов развивается вследствие вирусемии. Симптомы и лечение болезни очень разнообразны, все зависит от того, какой орган поражен.
В медицине выделяют три основных формы недуга.

  1. Герпетический гепатит.
  2. Герпетическая пневмония.
  3. Герпетический эзофагит.

Признаки герпеса внутренних органов обуславливается проявлением герпетических образований в области гортани, мочевого пузыря, трахеи, уретры и влагалищных стенок. За пораженность внутренних органов отвечают вирус первого и второго типа. А вот гепатит и пневмонию герпетического характера вызывают вирусы пятого типа.

Симптомы внутреннего герпеса в пищеводе


Эзофагит герпетического характера относится к воспалительным процессам и возникает в слизистой пищевода. Заболевания проявляется из-за распространения вируса в области глотки, откуда и попадает в пищевод. Также болезнь может выступать в виде осложнения других герпетических поражений, которые возникли в области губ или носа и расположились рядом с нервными окончаниями.

К основным симптомам внутреннего герпеса в пищеводе принято относить:

  • болезненные ощущения в области груди;
  • болевое чувство во время глотания;
  • нарушение процесса заглатывания еды;
  • резкое понижение веса.

При эндоскопическом обследовании специалист сможет обнаружить на слизистой оболочке большое количество язвочек, которые будут покрыты пленочкой. Если лечение не будет начато своевременно, то может произойти разрыхление слизистых пищевода.

В основном заболевание поражает верхние области пищевода. Но в тяжелых случаях герпес может задеть кишечник, поджелудочную железу или желудок.
Эндоскопия и рентгенография не дают возможности с точностью отличить эзофагит от кандидоза, химического ожога или термического травмирования. Но в этом помогут цитологический и вирусологический анализ, взятый со слизистой оболочки пищевода.

Симптомы внутреннего герпеса в легких

Пневмония герпетического характера встречается крайне редко. Зачастую болезнь возникает у людей с сильно сниженной иммунной функцией.
К основным симптомам принято относить следующие.

  1. Возникновение кашля.
  2. Повышение температуры тела.
  3. Одышку.
  4. Болезненное чувство в области груди.
  5. Возникновение общей слабости.

В основном симптомы проявляются не так четко. Все дело в том, что болезнь протекает на фоне инфекционных поражений дыхательных путей бактериальной, грибковой или протозойной формы. Пневмония герпетического характера возникает в результате перехода от трахеобронхита к паренхиме легких.

Если у пациентов проявляется генитальный герпес на лицевой или ротовой полости, то есть вероятность появления двусторонней герпетической пневмонии. У больных с ослабленной иммунной функцией без своевременного лечения противовирусными препаратами заканчивается все смертельным исходом.

Симптомы герпеса заднего прохода

Герпес заднего прохода проявляется в результате проникания вируса первого или второго типа, который способен поразить периферическую нервную ткань. Проявлять заболевание может себя по-разному. У некоторых больных основным симптомом герпеса является нестерпимый зуд в области заднего отверстия, у других возникают сильные болезненные ощущения и появляются мелкие пузырьки.

Также принято выделять другие признаки герпеса в виде:

  • Проявления болей в голове.
  • Бессонницы.
  • Повышенной раздражительности.
  • Недомогания.
  • Повышения температуры тела.
  • Увеличения лимфатических узлов.

Спустя десять дней прыщики постепенно лопаются и начинают покрываться корочкой. Такой процесс говорит о заживлении и регенерации тканей. Если в появившуюся ранку проникает инфекция, то после выздоровления останется рубец.

Данное заболевание может перейти в герпес в кишечнике. Такое явление может привести к возникновению язв на слизистой оболочке пищеварительного тракта, а в дальнейшей возникнет эрозия.

Если вовремя не распознать герпес прямой кишки, симптомы начнут проявляться сильнее. В результате этого у пациента появится проктит, который характеризуется наличием гноя и крови в стенках прямой кишки. Также больного могут сопровождать признаки в виде сильных болезненных ощущений в области анального отверстия, запоров и кровянистых выделений в кале.

Другие виды поражения герпесом

Герпес внутри организма может поражать и другие органы, в результате чего развиваются болезни в виде моноартрита, гломерулонефрита, тромбоцитопенической пурпуры и некроза надпочечников.

Герпес внутренних органов редко встречается у людей с хорошей иммунной защитой.

Если заболевание было обнаружено в период вынашивания, то все может закончиться плачевно вплоть до смертельного исхода. Но что радует, такое явление встречается изредка.

Внутренний герпес встречается и у новорожденных. Если заболевание вызвано вирусом герпеса пятого типа, то может возникнуть поражение внутренних органов или центральной нервной системы. В шестидесяти процентов случаев герпес внутренних органов у младенцев ведет к смерти. Десять процентов малышей растут и развиваются нормально.

Процесс лечения внутреннего герпеса

Что делать, если поражающий герпес продолжает дальше распространять? Чем и как лечить данный недуг? Первым делом, стоит обратиться за помощью к врачу. Не стоит ничего предпринимать самостоятельно.

Зачастую лечение внутреннего герпеса проводится в стационаре под наблюдением специалистов. Лечебный процесс заключается в применении противовирусных и иммуностимулирующих средств. Если у больного наблюдается поднятие температуры, то назначают жаропонижающие средства. Также лечение включает прием обезболивающих и противовоспалительных лекарств.

В обязательном порядке рекомендуют использовать Ацикловир или Вацакловир в таблетках. Такой метод дает большую эффективность излечения. В качестве иммуностимулирующих средств назначают свечи Виферон, которые разрешены к применению у детей разных возрастов, беременных, кормящих и взрослых. Также назначаются антибиотики в виде Амоксициллина или Амоксиклава.

Также врач советует соблюдать несколько рекомендаций.

  1. При поражении герпесом пищеварительной системы нужно следить за питанием. Оно должно быть сбалансированным и здоровым. Стоит обязательно отказаться от вредных привычек.
  2. При воспалении легких рекомендуют лечить заболевание медикаментами, которые препятствуют рост и размножение бактерий. Также необходимо принимать препараты, которые способствуют отхождению мокроты из легких и бронхов. Сюда относят АЦЦ, Бромгескин, Гербион.
  3. Если герпес проявляется в ушах или носа, то следует использовать местные препараты в виде мазей Виферон и Зовиракс.
  4. Чтобы в дальнейшем не случалось рецидивов, нужно принимать витаминные комплексы и повышать иммунные силы.
  5. Чтобы вылечить герпес внутренних органов нужно каждый день пить свежие фруктовые соки. Прекрасный эффект могут оказать напитки из моркови, свеклы, петрушки и яблок.

Лечить герпес внутренних органов необходимо, особенно тем, кто относится к группе риска.

  • Беременные женщины.
  • Наличие сильно ослабленного иммунитета.
  • Переливание крови.
  • Больные СПИДом или ВИЧ.
  • Люди, страдающие онкологией.
  • Больные сахарным диабетом.

Полностью устранить вирус герпеса из организма не получится. Но можно сделать все, чтобы он активировался и проявлялся меньше.

Герпесом называется хроническая вирусная инфекция, при которой поражаются кожные покровы, слизистые, нервная система и в тяжелых случаях внутренние органы. У ослабленных людей и при неправильном лечении заболевания может пострадать головной мозг. Развиваются энцефалит (воспаление вещества мозга), энцефаломиелит (сочетанное поражение головного и спинного мозга) или серозный менингит (воспаление оболочек). При отсутствии должной помощи высок риск летального исхода.

У ослабленных людей и при неправильном лечении герпеса может пострадать головной мозг.

Симптомы

При герпетическом поражении мозга наблюдаются следующие симптомы:

  • Повышение температуры тела до 39-40ºC и выше. Указывает на воспалительный процесс и вирусемию (проникновение вируса простого герпеса в кровь). Лихорадка может быть первым симптомом заболевания. Нередко она возникает волнообразно.
  • Сильная головная боль. Усиливается при движениях головой, резком шуме и ярком свете. Постоянная и чаще всего локализуется в области лба и глазниц.
  • Боль в мышцах и суставах.
  • Разбитость.
  • Слабость.
  • Тошнота.
  • Рвота. Может быть многократной. Не имеет связи с приемом пищи.
  • Повышение кожной чувствительности.
  • Усиленная реакция на внешние раздражители (свет, прикосновения).
  • Катаральные явления в виде насморка и кашля. Наблюдаются не у каждого больного.
  • Зрительные расстройства в виде косоглазия, двоения предметов и опущения верхнего века. Свидетельствуют о поражении черепных нервов.
  • Поза «легавой собаки» (лежа на боку с запрокинутой головой и прижатыми ногами).
  • Ригидность (чрезмерная напряженность) мышц в области затылка.
  • Дисфагия (затруднение глотания).
  • Нарушение сознания в виде сонливости и оглушенности. Кома и сопор возможны при воспалении вещества головного мозга.
  • Нарушение речи (афазия). Указывает на тяжелое течение герпетического энцефалита. Таким людям сложно говорить.
  • Атаксия (нарушение координации движений и моторики).
  • Психомоторное возбуждение (указывает на развитие вирусного энцефалита).
  • Двигательные расстройства в виде параличей и парезов.

В случае нарушения функций мозжечка у больных наблюдаются размашистость движений, шаткость походки, снижение тонуса мышц и тремор. У новорожденных детей признаки герпеса включают судороги, подгибание ножек, выбухание родничков и плаксивость. У детей младшего возраста при тяжелом герпесе возможна задержка умственного развития.

Причины появления

Герпес головного мозга вызывается ВПГ (вирусном простого герпеса). Инфицирование происходит воздушно-капельным, контактно-бытовым или трансплацентарным (через плаценту от больной матери) путями.

Попадая в организм человека, вирус приводит к поражению нервных стволов головного мозга.

Эта опасная патология бывает результатом первичного контакта с вирусом или же процесса реактивации возбудителя из-за снижения иммунитета или стресса. Заболевание может развиться на фоне простого герпеса губ при несоблюдении рекомендаций по лечению.

Заболевание головного мозга может развиться на фоне простого герпеса губ при несоблюдении рекомендаций по лечению.

Диагностика и лечение

При подозрении на церебральную (мозговую) форму герпетической инфекции понадобятся:

  • опрос пациента или его родных;
  • физикальный осмотр;
  • внешний осмотр кожи и слизистых;
  • определение менингеальных симптомов (ригидности мышц затылка, Кернига, Брудзинского);
  • КТ или МРТ головного мозга;
  • анализ цереброспинальной жидкости (при энцефалите увеличивается количество лимфоцитов);
  • общие клинические анализы крови и мочи;
  • анализ крови на антитела к вирусу герпеса;
  • неврологический осмотр;
  • полимеразная цепная реакция;
  • электроэнцефалография.

При подозрении на церебральную форму герпетической инфекции понадобится опрос пациента.

При поражении головного мозга на фоне герпеса применяются следующие препараты:

  • противогерпетические средства системного действия в виде раствора для внутривенных инфузий (Ацикловир, Зовиракс);
  • системные кортикостероиды (Дексаметазон-Ферейн);
  • иммуностимуляторы (интерфероны, Полиоксидоний);
  • иммуноглобулин (вводится людям со слабым иммунитетом);
  • жаропонижающие (Ибупрофен, Парацетамол МС, Панадол);
  • диуретики (Лазикс, Фуросемид);
  • нейропротекторы (Глицин, Пирацетам);
  • витамины (Комбилипен, Мильгамма);
  • антиконвульсанты (применяются при судорожном синдроме).

При необходимости проводится инфузионная терапия.

Осложнения и реабилитация

При неправильном лечении герпеса в мозгу возможны следующие последствия:

  • речевые расстройства;
  • поражение нервов;
  • гидроцефалия (скопление спинномозговой жидкости в головном мозге);
  • стойкое ограничение движений в конечностях;
  • нарушение зрения.

При неправильном лечении герпеса в мозгу возможно нарушение зрения.

При должном лечении прогноз относительно благоприятный.

При его отсутствии риск летального исхода составляет 70-75%.

Даже при устранении симптомов герпеса часто требуется длительная реабилитация.

Наиболее опасно поражение вирусом вещества головного мозга. Это чревато отеком, смещением структур и их сдавливанием. Энцефалит герпетической природы может привести к эпилептическим приступам, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, повышению внутричерепного давления, психическим нарушениям, снижению слуха и коме.

Энцефалит — это…

По-быстрому о лекарствах. Ацикловир

Дексаметазон | инструкция по применению (таблетки)

Профилактика герпетического энцефалита и менингита включает в себя повышение иммунитета, применение вакцины (для людей из группы риска), прием витаминов, исключение стресса, полноценное питание и соблюдение назначений врача.

Почему возникает и чем опасен герпес головного мозга Ссылка на основную публикацию

Герпес головного мозга (герпетический энцефалит) – это тяжелое и опасное заболевание, проявляющееся в виде воспаления со стремительным течением, которое приводит к изменениям в головном мозге. Вызвать данный недуг способны определенные штаммы простого герпеса – а именно ВПГ-1 и ВПГ-2.

Вирус герпеса содержит цепи ДНК, имеет величину 150 нанометров и покрывную оболочку, состоящую из липидов. При заражении человеческого организма, он проникает внутрь клеток, где и происходит его деление, но никакого вреда не причиняет – стадия латентного течения (не активная). Как только организм поддается влияния определенных факторов, возбудитель переходит в стадию реактивности. В большинстве случаев патология возникает у людей 5-30 лет, после 50, она чаще всего выступает осложнением.

Герпетический вид, является самой распространенной формой среди всех известных энцефалитов. У многих больных, которые переносят в своем организме возбудителя вируса герпеса, данная инфекция засела в головном мозге и активируется в случае любой травмы органа. Такое может случаться на фоне приема некоторых препаратов, длительного пребывания в условиях низкой или высокой температуры. У остальных, заражение происходит от экзогенных причин. Исследования выявили, что пик возрастания случаев инфицирования припадает на весенний период.

Этиология

Возбудитель болезни является представителем семейства герпесов (Herpes viridae), сюда же можно отнести вирус ветрянки, герпес зостер, цитомегаловирус и т.д. Он имеет ДНК, активно размножается внутри клеток организма, образуя внутриядерные включения. Когда поражаются определенные виды клеток (к примеру, нейроны) процесс репликации возбудителя и гибели клетки отсутствует. Вместо этого, клетка совершает специфическое угнетающее воздействие на вирус, провоцируя его перейти в стадию латентности. Порой, можно выявить процесс реактивации, который выводит вирус со спящего состояния в манифестный.

По выделенной структуре антигенов к герпесу, ВПГ разделяется на 2 вида. Геномы у 1 и 2 штаммов гомологичные на 50%. ВПГ-1 зачастую поражает органы дыхательной системы. ВПГ-2 это типичный возбудитель таких патологий как – половой герпес и генерализированный герпес у новорожденных.

Инфекция способна передаваться контактным или капельным путем.

Процесс развития недуга

В юном организме, принять вид энцефалитного герпеса способен первичный герпес вирус. В данной ситуации, возбудители попадают в отделы ЦНС человека со слизистой оболочки полости носа, двигаясь по неравным волокнам, которые отвечают за обоняние. Но, многие взрослые люди, страдающие на энцефалитный герпес, уже имеют эпизоды болезни в прошлом, либо они активные вирусоносители ВПГ-1.

Каждый 4 пациент с герпесом мозга показывает наличие различных разновидностей вируса во время лабораторного анализа материалов из слизистой оболочки ротоглотки. В подобных случаях, воспаление мозга можно объяснить повторным инфицированием ВПГ-1 с последующим внедрением его в ЦНС.

Для того, чтобы детально описать причины развития воспалительного процесса ГМ, а именно тех случаев, когда на слизистой оболочке ротоглотки и в тканях ГМ найдены штаммы одного и того же вида, было вынесено 2 гипотезы:

  1. Первая гласит – рецидивирующее проявление вируса герпетического энцефалита в тройничных или вегетативных ганглиях, с распространением в отделы ЦНС по нервным волокнам.
  2. Вторая гипотеза – герпес очень долго пребывает в скрытом состоянии сразу же в ЦНС, где и происходит его повторная активация.

Энцефалитный герпес любит поражать височную и лобную доли ГМ, в которых чаще всего происходит некротизация и геморрагического поражения.

Основные симптомы могут проявляться себя по-разному, в зависимости от тяжести и локализации пораженного участка головного мозга. Специалисты выделили специфическую триаду симптомов, которая характерна именно для герпетического воспаления:

  1. Острая лихорадка – резкая гипертермия тела (до 39 градусов). Такую температуру сложно сбить, даже приняв жаропонижающие препараты.
  2. Судороги по Джексоновскому типу – они способны охватить все тело или определенные его участки.
  3. Расстройство сознания – начиная от кратковременного забытия до глубокой комы (данное расстройство практически всегда неутешительно, так как в 90% случаев, люди, погруженные в кому не выживают).

Данные признаки обязательно проявят себя у всех инфицированных, но есть среди них и такие, которые являются сугубо индивидуальными для каждого конкретного случая. К таковым относят:

  • Дисфункция глазодвигательного нерва – у больных может наблюдаться косоглазие и чувство двоения.
  • Галлюцинации с быстрым течением (частое явление, которое сопровождает другие патологии ЦНС, и требует немедленного лечения).
  • Повышение потливости.
  • Кратковременная потеря памяти.
  • Шаткость при ходьбе.
  • Монопарезы или расстройство двигательной функциональности с одной стороны тела (результат поражения височной доли мозга).
  • Возбужденное состояние.
  • Расстройство речи.

Помимо этого, поражение ГМ герпетического характера можно предположить по таким признакам, как повышение содержания белка в ликворе, высокий уровень СОЭ и лимфопения. У грудничков может развиваться декортикация ГМ или водянка (гидроцефалия).

Диагностировать энцефалит вызванный герпесом, отличив его от иных видов воспаления и очагов поражения ЦНС различного характера сложно. Самым информативным способ ранней диагностики, который не требует инвазивных вмешательств в ГМ и обладает высокой точностью – это выявление ДНК вируса простого герпеса в ликворе спинного мозга, методом ПЦР.

Количество антител к ВПГ, которое было получено из исследуемых жидкостей организма (ликвор или сыворотка) при герпетическом энцефалите зачастую увеличивается, и это случается на протяжение первых 10 суток заболевания.

Учитывая данные нюансы, серологические методы исследования годятся только для ретроспективного диагностирования. Проведение биопсии дает отличную возможность, обнаружить следи антигенов и ДНК вируса герпеса, который локализирован в мозговых тканях, и провести последующее выделение вида вируса в культуре клеток. Метод, обладающий очень высокой чувствительностью, которая к тому же, имеет низкую частоту возникновения осложнений. Помимо этого, биопсия позволяет диагностировать и другие виды возможно присутствующих воспалений головного мозга.

Больного человека изолируют и помещают в отделение интенсивной терапии ли реанимации. Основным препаратом, который оказывает подавляющее воздействие на вирус и способен избавить от всех симптомов, это Ацикловир. Большинству людей он известен благодаря средствам на его основе, которые предназначены для наружного применения, но для лечения поражения мозга нужно применять инъекционные и пероральные формы.

Первые дни лечебного курса начинаются с высоких доз препаратов, для введения его в организм. Данная схема лечения позволяет сократить уровень смертности с 70% до 5% и к тому же, значительно снизит риски появления осложнений в виде инвалидности.

Многие врачи считают за необходимость назначение интерферонов во время лечения (Циклоферон, Виферон и т.д.), но специалисты с западных клиник, которые проводили испытания, не подтвердили их высокой эффективности в борьбе с вирусом простого герпеса.

В условиях стационара, больному назначается обязательная детоксикация организма и дегидратация (восстановление водно-солевого баланса). Чтобы снять отек с головного мозга, применяются глюкокортикостероиды, интубация трахеи, вентиляция легких.

Для профилактики рекомендовано проводить комплексные мероприятия аналогичные с предотвращением острых респираторных заболеваний.

  • Проветривание помещений.
  • Внимательное мытье рук с мылом после посещения улицы и перед употреблением пищи.
  • Соблюдение основных правил личной гигиены.
  • При вспышках инфекции рекомендовано избегать мест сильного столпотворения людей.
  • Огромное внимание нужно уделить профилактике новорожденных.
  • Важно начинать своевременное лечение обострения герпеса на губах и гениталиях.

Диагностика герпетического энцефалита по КТ, МРТ

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса (D)
2. Определение:
• Инфекционное поражение паренхимы головного мозга, вызванное вирусом простого герпеса 1 типа (ВПГ1)
• Обычно развивается при реактивации вируса у иммунокомпетентных пациентов

б) Визуализация:

1. Общие характеристики герпетического энцефалита:
• Лучший диагностический критерий:
о Изменение сигнальных характеристик коры медиальных отделов височных и нижних отделов лобных долей в сочетании с ограничением диффузии на ДВИ
о Высокая вероятность вовлечения поясной извилины и контрлатеральной височной доли
• Локализация:
о Лимбическая система: обычно височные, островковые доли, обсубфронтальная область, поясные извилины
о Возможно поражение конвекситальной поверхности полушарий головного мозга, коры задних отделов затылочных долей
о Обычно двустороннее, но асимметричное поражение
о Обычно наблюдается «щажение» базальных ганглиев
о У младенцев и детей наблюдаются атипичные паттерны патологических изменений (могут быть вызваны ВПГ1 или ВПГ2):
— Изначально может наблюдаться поражение больших полушарий головного мозга
о Поражение среднего мозга и моста (мезенромбэнцефалит) встречается редко

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента 45 лет с лихорадкой и изменениями психического состояния в медиальном отделе правой височной доли определяется подозрительный участок слабого изменения плотности мозговой ткани.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у того же пациента в медиальном отделе правой височной доли определяются изменения интенсивности сигнала. При исследовании СМЖ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) был выявлен ВПГ1. На ранних этапах течения герпетического энцефалита может сохраняться нормальная КТ-картина.

2. КТ признаки герпетического энцефалита:
• Бесконтрастная КТ:
о На ранних этапах заболевания изменения при КТ отсутствуют:
— Снижение плотности, легкий масс-эффект в медиальных отделах височных долей, островка
— Кровоизлияния обычно встречаются на поздних этапах заболевания
о Преимущественное поражение лимбической системы; «щажение» базальных ганглиев
о Наиболее ранние КТ-признаки появляются на третий день после появления симптомов
• КТ с контрастированием:
о Фрагментарный или гиральный характер контрастирования височных долей (признак поздней острой/подострой стадии)

3. МРТ признаки герпетического энцефалита:
• Т1-ВИ:
о Отек коры в сочетании с исчезновением границы между серым и белым веществом, масс-эффект
о Может наблюдаться подострое кровоизлияние в виде повышения интенсивности сигнала от отечной ткани головного мозга
о В поздней подострой/хронической стадии наблюдается атрофия, энцефаломаляция
• Т2-ВИ:
о Зоны гиперинтенсивного сигнала кортикальной, субкортикальной локализации с относительным «щажением» белого вещества
о Может наблюдаться подострое кровоизлияние в виде повышения интенсивности сигнала от отечной ткани головного мозга
• FLAIR:
о Зоны гиперинтенсивного сигнала кортикальной, субкортикальной локализации с относительным «щажением» белого вещества
о Часто изменения обнаруживаются раньше, чем на Т2-ВИ
• T2*GRE:
о При кровоизлияниях в отечной мозговой ткани определяются гипоинтенсивные участки «выцветания» изображения
• ДВИ:
о Ограничение диффузии в структурах лимбической системы
о Выполните поиск двустороннего поражения
о Изменения на ДВИ могут предшествовать появлению изменений на Т2-ВИ/FLAIR
• Постконтрастное Т1-ВИ:
о В раннем периоде заболевания может наблюдаться фрагментарный характер слабоинтенсивного накопления контрастного вещества
о Гиральный характер накопления контраста обычно наблюдается спустя неделю с момента проявления симптомов
о В некоторых случаях наблюдается контрастирование мозговых оболочек
о Наблюдается контрастирование височных долей, островковой коры, субфронтальной области, поясной извилины
• МР-спектроскопия:
о ↓ пика NAA, выраженный пик липидов-лактата

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ (изменения появляются на 24-48 часов раньше, чем на КТ)
• Советы по протоколу исследования:
о Мультипланарная МРТ с получением корональных Т2-ВИ и/или FLAIR-изображений, ДВИ, Т2* GRE, постконтрастных T1-ВИ томограмм

(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: в подострой стадии герпетического энцефалита в островковых областях определяются двусторонние, но асимметричные зоны снижения интенсивности сигнала. Отмечается контрастирование мягкой мозговой оболочки в левой островковой области. Имеются сообщения о пиальном, лептоменингеальном, диффузном и кольцевом характере контрастного усиления при герпетическом энцефалите.
(б) МРТ, SWI, аксиальный срез: у того же пациента в левой островковой области определяются участки кровоизлияний. После острой стадии (> 1 недели) МРТ обладает преимуществами перед КТ в выявлении кровоизлияний.

в) Дифференциальная диагностика герпетического энцефалита:

1. Острый инсульт головного мозга:
• Характерно соответствие бассейнам кровоснабжения (СМА, ПМА, ЗМА)
• Острейшее развитие симптоматики в отличие от 2-3 дневного анамнеза гриппоподобного состояния при герпетическом энцефалите (ГЭ)
• Снижение коэффициента диффузии при остром инсульте
• Инсульт в бассейне кровоснабжения ПМА может имитировать картину при герпетическом энцефалите (ГЭ)

2. Эпилептический статус:
• При активных судорогах возможно нарушение гематоэнцефалического барьера, что обусловливает изменения сигнальных характеристик и накопление контрастного вещества
• Гиперперфузия при височной эпилепсии может имитировать герпетический энцефалит (ГЭ)
• При эпилептическом статусе кровоизлияния отсутствуют

3. Лимбический энцефалит:
• Редкий паранеопластический синдром, связанный с первичной опухолью, часто локализованной в легких
• Предрасположенность к поражению лимбической системы, часто двустороннего характера
• Нет кровоизлияний
• Картина при нейровизуализации может быть неотличима от ГЭ
• Симптомы развиваются на протяжении недель и месяцев (в отличие от острого течения ГЭ)
• Новообразование с инфильтрирующим типом роста
• При глиомах низкой степени злокачественности возможно поражение медиальных отделов височной доли, что обусловливает развитие эпилепсии
• При глиоматозе головного мозга возможно поражение лобных и височных долей, также возможен двусторонний характер поражения
• Появление симптомов обычно вялотекущее

4. Другие энцефалиты:
• Лимбическая система обычно не поражается
• При нейросифилисе возможно поражение медиальных отделов височных долей, что может имитировать герпетический энцефалит (ГЭ):
о Возможно вовлечение мозговых оболочек, кровеносных сосудов (облитерирующий эндартериит)
• Лихорадка Западного Нила может имитировать клиническую картину при герпетическом энцефалите (ГЭ), но заболевание обычно протекает с поражением базальных ганглиев и/или таламуса

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у молодого взрослого с изменениями психического состояния в левой височной доле определяется отек и геморрагический компонент. Несмотря на раннее начало лечения ацикловиром данный пациент погиб. Смертность среди пациентов с герпетическим энцефалитом (ГЭ) варьирует от 50 до 70%.
(б) МРТ, Т1-ВИ, сагиттальный срез: у пациента через две недели после развития клинической картины герпетического энцефалита определяется потеря объема мозговой ткани височной доли. Кроме того, визуализируются линейные повторяющие ход извилин участки повышения интенсивности сигнала, которые расположены в структуре коры височной доли и характерные для подострого кортикального кровоизлияния.

г) Патология:

1. Общие характеристики:
• Этиология:
о Первичная ВПГ1-инфекция обычно встречается в ЛОР-органах, куда попадает при контакте с инфицированными биологическими жидкостями:
— Распространение по черепным нервам (язычный нерв, ветви тройничного нерва) в ганглии
— Находится в латентном состоянии в ганглии тройничного нерва
— Реактивация вируса может происходить спонтанно или при воздействии различных факторов:
Локальная травматизация, иммунодефицит, изменения гормонального фона, эмоцинальное напряжение

2. Стадирование и классификация герпетического энцефалита:
• Семейство герпес-вирусов включает ВПГ1, ВПГ2, вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус варицелла-зостер (ВВЗ), вирус В, ВПГ6, ВПГ7
• ВПГ1 встречается у взрослых и детей
• ВПГ2 чаще встречается у младенцев
• ВПГ1 и ВПГ2 являются ДНК-содержащими вирусами
• Вирусы являются облигатными внутриклеточными патогенами

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Геморрагический, некротизирующий энцефалит:
о Характерны выраженный отек, массивный некроз мозговой ткани с кровоизлияниями
о Вовлечение височных долей, коры островковой коры, глазничной поверхности лобных долей
о Менее часто поражается поясная извилина и кора затылочных долей

4. Микроскопия:
• Выраженные периваскулярные «манжеты», интерстициальное лимфоцитарное воспаление
• Внутриядерные включения в инфицированных клетках (нейронах, глии, эндотелиоцитах):
о Обычно это эозинофильные ядерные включения Каудри типа А
• При иммуногистохимическом исследовании выявляются вирусные антигены, антитела к ВПГ1
• При хроническом течении: микроглиальные узелки

д) Клиническая картина:

1. Проявления герпетического энцефалита:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Лихорадка, головная боль, судорожные приступы ± продромальный период вирусного заболевания
о У детей заболевание часто проявляется неспецифическими симптомами:
— Поведенческие изменения, лихорадка, головные боли, судорожные приступы
о Обычно развивается у иммунокомпетентных пациентов:
— ВПГ1 не характерен для пациентов со СПИД
• Другие признаки/симптомы:
о Изменения психического состояния
о Очаговая или диффузная неврологическая симптоматика (< 30% случаев)
• Клинический профиль:
о При исследовании СМЖ определяется лимфоцитарный плеоцитоз, содержания белка
о Наиболее точным методом диагностики является исследование СМЖ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР):
— Чувствительность/специфичность приближается к 95-100%
— Возможно получение ложноотрицательных результатов, если СМЖ была забрана менее, чем через 72 часа после появления симптомов
о ЭЭГ: волны высокого напряжения в височных областях на фоне генерализованного замедления ритма
о Для постановки диагноза может появиться необходимость в биопсии головного мозга

2. Демография:
• Возраст:
о Может развиться в любом возрасте
о Наиболее часто встречается у подростков и молодых взрослых
о Возраст 1/3 всех пациентов < 20 лет
• Пол:
о М = Ж
• Эпидемиология:
о ВПГ1 является возбудителем ГЭ в 95% случаев о Наиболее частая причина спорадического энцефалита со смертельным исходом
о Наиболее частая неэпидемическая причина вирусного менингоэнцефалита
о У взрослых герпетический энцефалит (ГЭ) обычно связан с реактивацией вирусной инфекции
о У младенцев связан с инфекцией у матери
о Встречаемость: 1-3/1 млн

3. Течение и прогноз:
• Может прогрессировать до комы и смерти:
о Уровень смертности: 50-70%
о Снизить смертность и улучшить исход заболевания могут быстрая диагностика, раннее начало лечения противовирусными средствами
• У 2/3 пациентов, переживших данное заболевание, наблюдается выраженный неврологический дефицит, несмотря на терапию ацикловиром
• Остаточные явления включают нарушения памяти, потерю слуха, некупируемую эпилепсию, изменения личности

4. Лечение:
• Противовирусная терапия с внутривенным введением ацикловира

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:
• При подозрении на герпетический энцефалит (ГЭ) немедленно начинайте в/в терапию ацикловиром
• При одностороннем поражении герпетического энцефалита (ГЭ) может имитировать инсульт или опухоль: часто полезен анамнез
• Диагноз лимбического энцефалита ставится при отрицательных результатах всех тестов на ГЭ и при подостром развитии симптоматики
• Острое начало заболевания позволяет отличить ГЭ от поражения головного мозга иной этиологии

2. Советы по интерпретации изображений:
• На ранних этапах заболевания КТ-картина часто остается нормальной, в ранней диагностике наиболее чувствительным методом является МРТ с FLAIR/ДВИ
• Данные нейровизуализации часто имеют ключевое значение в постановке диагноза

ж) Список литературы:

— Также рекомендуем «Вирусный энцефалит на МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.4.2019

Оглавление темы «Лучевая диагностика инфекций головного мозга (ЦНС).»:

  1. Диагностика менингита по КТ, МРТ
  2. Абсцесс головного мозга на МРТ
  3. Диагностика абсцесса головного мозга по КТ, МРТ
  4. Вентрикулит на МРТ
  5. Диагностика вентрикулита по КТ, МРТ
  6. Эмпиема головного мозга на МРТ
  7. Диагностика эмпиемы головного мозга по КТ, МРТ, УЗИ
  8. Герпетический энцефалит на КТ, МРТ
  9. Диагностика герпетического энцефалита по КТ, МРТ
  10. Вирусный энцефалит на МРТ

Причины и лечение герпетического энцефалита

Герпетический энцефалит занимает первое место по распространенности среди инфекционных поражений головного мозга. В половине случаев он поражает детей и молодых людей до 20 лет, а также старшую возрастную группу после 50 лет. До применения Ацикловира летальность достигала 70%, на сегодняшний момент этот показатель составляет 28%. Заболевание имеет тяжелое течение и часто сопровождается неврологическими осложнениями.

Почему герпес поражает головной мозг

По статистике около 80% населения — носители вируса простого герпеса. Основными клиническими проявлениями инфекции являются характерные высыпания на губах, реже — на половых органах. По неустановленным причинам у некоторых людей вирус поражает головной мозг. Механизм развития заболевания объясняется двумя теориями:

  1. Вирус проникает через слизистые оболочки, по нервным отросткам достигает вегетативных узлов. Там происходит репликация возбудителя, и он по нервным волокнам попадает в головной мозг.
  2. Вирус также достигает нервных узлов, переходит в латентное состояние. Неактивный инфекционный агент переносится в ткани мозга, где активируется и запускает весь патологический процесс.

Развитие герпетического менингоэнцефалита у трети всех заболевших происходит после первого контакта с вирусом. У 2/3 больных энцефалит развивается как реактивация латентной инфекции.

В спящем состоянии вирусный агент находится в луковице обонятельного тройничного нерва. По нему он распространяется на височную и лобную доли мозга. Этим объясняются основные симптомы болезни и образование очагов некроза только в этих участках.

Но менингоэнцефалит, вызванный герпесом, развивается не у всех инфицированных. Установлено, что существует предрасполагающий фактор в виде врожденных особенностей иммунной системы. Причина кроется в мутации или дефиците некоторых генов. Приобретенный иммунодефицит или снижение иммунитета в результате приема медикаментозных препаратов редко приводит к энцефалитному герпесу.

Как распознать патологию

Инкубационный период длится от 2 до 14 дней. После него характерен продромальный период, в котором появляются признаки общего недомогания, слабость, снижение работоспособности. Развивается герпесный острый энцефалит головного мозга со следующими признаками:

  • Лихорадочное состояние с повышением температуры до 39 градусов. Лихорадка имеет центральное происхождение, поэтому не сбивается приемом жаропонижающих препаратов.
  • Головная боль.
  • Судороги Джексоновского типа. Они начинаются с пальца руки или ноги, постепенно переходят на всю конечность, могут достигать лица. Другой вариант развития припадка: судороги с кончика языка переходят на лицо и распространяются на правую или левую конечность.
  • Нарушения сознания могут варьироваться от кратковременного эпизода до глубокой комы. В последнем случае болезнь, вероятнее всего, закончится летальным исходом.

Иногда судороги и потеря сознания предшествуют подъему температуры. Заболевание сопровождается дополнительными неврологическими признаками, которые появляются не у каждого пациента. Может наблюдаться парез глазодвигательных нервов, односторонний паралич, различные типы афазий. Больные путают слова, не могут устно выразить свои мысли, нарушается техника письма. Некоторые испытывают затруднения в манипуляции предметами, не могут выполнять мелкие движения руками. Иногда беспокоят обонятельные галлюцинации, дезориентация в пространстве и времени, амнезия. Часто наблюдаются изменения личности.

Энцефалит у детей

Новорожденному ребенку может передаться вирус во время родов или внутриутробно, значительно реже — после рождения. Признаки энцефалита появляются в течение первого месяца жизни. Скорость развития симптомов зависит от особенностей детского организма, доношенности.

Наиболее тяжелые признаки фиксируют у недоношенных детей. Может развиться нарушение дыхательной функции, глотательного рефлекса, появляются судороги. Высыпаний на коже при этом нет.

У детей более старшего возраста наблюдается клиническая картина, напоминающая течение болезни у взрослых. Прогноз заболевания не всегда благоприятный. Последствиями может быть:

  • отставание в умственном развитии;
  • слепота;
  • глухота;
  • гидроцефалия;
  • спастичность мышц.

Часто дети, перенесшие болезнь, остаются инвалидами.

Способы диагностики

Нельзя диагностировать герпетический энцефалит, основываясь только на жалобах и клинической картине. Обязательно проводят глубокое обследование, цель которого — дифференцирование возбудителя болезни.

Чаще всего для диагностики герпетического менингоэнцефалита используют люмбальную пункцию с последующим исследованием ликвора методом ПЦР. При анализе спинномозговой жидкости определяется повышенное количество лейкоцитов. Ликвор вместо прозрачного становится ксантохромный — особый оттенок желтого цвета. В нем увеличивается содержание белка и глюкозы.

Порцию спинномозговой жидкости отправляют на ПЦР-диагностику. Цель исследования — обнаружение ДНК герпеса 1, 2 типа.

В первые 72 часа после появления клинических симптомов ПЦР может дать ложноотрицательный результат. При наличии характерных признаков поражения мозга герпесом и данных МРТ назначается повторная пункция на 4 сутки болезни.

Обязательно проводят нейровизуализацию головного мозга. Наиболее специфичным методом является МРТ. КТ в течение первых суток имеет чувствительность менее 50%, поэтому использовать его нецелесообразно.

Если невозможно выполнить МРТ и КТ, проводят ЭЭГ. Этот метод имеет более высокую чувствительность, чем компьютерная томография, но недостаточно специфичен. Энцефалитной записи соответствуют высокоамплитудные острые волны и медленные волновые комплексы, которые наблюдаются в височных отведениях. Если с первых дней болезни записывается нормальная ЭЭГ, то это является благоприятным прогностическим признаком.

Вирусологическое исследование не проводится. Это очень долгий и дорогостоящий метод, который основывается на выращивании вируса на особых питательных средах. Серологическая диагностика не применяется из-за низкой объективности и точности.

Проводят общие анализы крови, в которых наблюдаются признаки воспаления — увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ.

Герпетический энцефалит у ребенка — причины, клиника, диагностика, лечение

Первичные энцефалиты характеризуются наличием вирусов и их репликацией в клетках-мишенях в ЦНС. Хотя большое число вирусов может индуцировать первичный энцефалит, в Западной Европе одним из наиболее распространенных возбудителей является вирус простого герпеса. Энтеровирусы также могут стать причиной первичного энцефалита. Однако в других странах, включая Северную Америку, важнейшим этиологическим фактором являются арбовирусы.

Не менее 90% случаев связаны с вирусом простого герпеса 1 типа, хотя и ВПГ-2 является широко распространенным возбудителем диссеминированной инфекции и энцефалитов новорожденных (Kennedy и Chaudhuri, 2002). До появления ацикловира смертность от герпетического энцефалита составляла более 70% и менее 3% пациентов выживали без тяжелых последствий. В западных странах заболевание среди всех возрастных групп встречается от 1 на 200000 до 1 на 400000 населения в год, что составляет около 10% всех тяжелых вирусных инфекций ЦНС.

31% случаев относятся к возрасту до 20 лет, из них 12% среди детей от 6 месяцев до 10 лет (Whitley et al., 1982b; Whitley и Kimberlin, 2005).

Первоначально большинство случаев герпетического энцефалита приписывали реактивации латентной вирусной инфекции, но геномный анализ вирусных штаммов от пациентов показал, что случаи энцефалита вызываются путем первичной инфекции, реактивации латентной инфекции и реинфекции новыми штаммами (Whitley и Alford, 1982). Первичное инфицирование у новорожденных и детей раннего возраста встречается в норме.

Латентные формы ВПГ-1 могут персистировать в ганглии тройничного нерва (Johnson, 1982b) и приводить к рецидивирующим инфекциям кожи и слизистых оболочек, главным образом, посредством распространения по дендритным отросткам. Вирус иногда может распространяться по менингеальным пространствам, что может обеспечить доступ к ткани мозга. Входными воротами также может служить слизистая оболочка носа в области решетчатой пластинки с поражением паренхиматозных клеток обонятельной луковицы (Johnson, 1982а).

Герпетический энцефалит крайне цитопатический, патоморфологически характеризующийся некротическими поражениями, которые чаще всего имеют геморрагический характер с обширными участками размягчения и, в тяжелых случаях, с полной утратой нейрональных и глиальных элементов. Повреждение преобладает в орбитальной, средней височной, поясной и островковой коре и в некоторых случаях может распространяться на ствол мозга (Duarte et al., 1994). У перинатально инфицированных новорожденных повреждение обычно распространяется по всему мозгу. Внутриядерные эозинофильные включения (тельца Каудри типа А) можно обнаружить в нейронах, олигодендроцитах и астроцитах, а вирус может быть выделен из ткани и СМЖ.

Клиническим симптомам энцефалита в 60% случаев предшествуют продромальные явления, которые могут быть чисто системными, такими как лихорадка и недомогание, но встречаются и более специфичные при наличии очевидных расстройств памяти и поведения. Продромальная фаза обычно длится несколько дней с усилением симптомов угнетения сознания, патологического поведения и высокой лихорадки. Наиболее полная картина включает симптомы, обычные для всех случаев энцефалита, т.е. вялость, оглушенность или кома и судорожные припадки.

Судороги особенно часто встречаются и повторяются в случаях герпетической инфекции и почти всегда бывают очаговыми, особенно поражая лицо и верхнюю конечность, отражая грубую асимметрию повреждений, что несомненно является патологическим. Может также встречаться эпилептический статус фокальных судорог. ВЧД зачастую повышено, и отек зрительного сосочка представлен у 15% пациентов. Часто становятся заметны гемиплегия и афазия, нередко они являются первой находкой у более старших детей и подростков. Могут проявляться изменения, указывающие на очаговый некроз височнобазальных структур, такие как аносмия, обонятельные галлюцинации и расстройства поведения (Whitley et al., 1981).

Во многих случаях, однако, клинические особенности не специфичны, но ВПГ-инфекцию всегда необходимо иметь в виду из-за ее распространенности, потенциальной тяжести последствий и в связи с возможностью излечения (Rose et al., 1992). У новорожденных и детей раннего возраста фебрильные судороги, обычно частичные, часто являются доминирующим симптомом и могут оставаться обособленными в течение нескольких дней. Такие случаи могут представлять особенно сложную диагностическую проблему. Puchhammer-Stockl et al. (1993) сообщали о пяти случаях, представленных как «осложненные фебрильные судороги», в обследовании пациентов (n=151) с энцефалитом, вызванным ВПГ по данным ПЦР диагностики. У трех из них в ликворе не было цитоза и только у одного были подтверждающие признаки на МРТ.

У отдельных пациентов болезнь проявляется более постепенно. Афазия и расстройства чувствительности за несколько дней предшествуют более тяжелым неврологическим симптомам. Двусторонний оперкулярный синдром, напоминающий синдром Фуа-Шавани-Мари у взрослых в связи с сосудистыми поражениями, может возникнуть как результат преобладающего поражения базальных структур (Rantala et al., 1991). Атипичные формы в виде только легкого энцефалитного поражения со спонтанным благоприятным исходом при отсутствии лечения встречаются редко (Marton et al., 1995), и при наличии сомнений лечение всегда показано. Зарегистрированы случаи очаговых форм с псевдоопухолевыми проявлениями (Counsell et al., 1994).

С момента появления более чувствительного метода ПЦР для диагностики герпесных энцефалитов спектр заболеваний ЦНС, вызываемых этим вирусом у взрослых и детей, расширился за счет включения более легких и атипичных форм (Dennett et al., 1996). Общепризнано, что заболевание у пациентов с иммуносупрессией протекает длительнее (Kleinschmidt-DeMasters и Gilden, 2001).

В отличие от диффузных медленных волн на ЭЭГ при других менингитах, запись при ВПГ обычно очень асимметрична, и часто выявляется четкий очаг спайков при патологически замещенной фоновой активности. Низкая амплитуда в одной или многих областях, особенно над височной долей, не является необычной. В этих же областях часто имеются периодические комплексы через 1-3 секунды, но обычно они имеют транзиторный характер (Mizrahi и Tharp, 1982). Периодические комплексы возникают чаще всего между 2-15 сутками болезни и реже выявляются в более поздние сроки (Schauseil-Zipf et al., 1982). Они не специфичны, но могут встречаться при энцефалите, вызванном М. pneumoniae (Hulihan et al., 1992) или вирусом Эпштейна-Барр.

FLAIR (слева) и Т2-взвешенное (справа) МРТ:
гиперинтенсивные зоны в правой островковой коре и задне-базальной части лобной доли как вторичные проявления герпетического энцефалита.

Сканирование мозга может дать нормальные показатели в первые 24-48 часов после начала заболевания, а изменения на МРТ визуализируются до изменений на КТ (Kapur et al., 1994). На МРТ можно увидеть очаговый отек в средних отделах височной и орбитальной поверхности лобных долей, коры островка и угловой извилины. Патологическая КТ обычно показывает сниженное затухание в одной или обеих лобных или височных долях и иногда участки гиперэхогенности, представляющие небольшие кровоизлияния, в более чем 50% случаев также может быть смещение срединных структур (Greenberg et al., 1981; Dutt и Johnston, 1982).

В ходе течения болезни может наблюдаться начальное распространение поражения (Koskiniemi и Ketonen, 1981). Позже постепенно появляется и остается атрофия паренхимы с отчетливым преобладанием в перисильвиевой и височной области, иногда развивается кальцификация. Полное исчезновение патологических изменений на КТ у детей отмечается редко, но бывает у взрослых.

Ликвор может быть нормальным у 20-25% пациентов. В большинстве случаев он находится под повышенным давлением и содержит избыточное количество клеток, обычно лимфоцитов, и менее, чем 50 мононуклеаров/мм3 приблизительно в четверти случаев (Whitley et al., 1982b). СМЖ часто геморрагическая или ксантохромная из-за некротического и геморрагического характера поражений.

Диагностика герпетического энцефалита основана на ПЦР амплификации ДНК вируса простого герпеса из ликвора. Этот метод высоко чувствительный (>95%) и специфичный (>95%), но могут встречаться ложноотрицательные результаты ПЦР в образцах, взятых рано, в течение первых 24-48 часов или позднее, через 10-14 дней и у пациентов, получавших лечение ацикловиром (Lakeman и Whitley, 1995; Koskiniemi et al., 1996; Davis, 2000). Количественное соотношение ДНК-копий вируса в миллилитре ликворной жидкости и степени повреждения ЦНС до сих пор не изучалось (Tyler, 2004). При отрицательном результате ПЦР наличие четырехкратного увеличения титра антител против ВПГ-1 инфекции в СМЖ является значимым, но требуется не менее 10-14 дней для их появления (Koskiniemi et al., 1984).

Изначально антитела принадлежат к классу IgM, позднее сменяющимся типом IgG. Они связаны с наличием олигоклонального белка в СМЖ (Mathiesen et al., 1988). Антитела и олигоклональные структуры могут персистировать годами, после приступа герпетического энцефалита (Tardieu и Lapresle, 1980), отражая сохранение ВПГ в ЦНС.

При наличии анамнестических, клинических и/или полученных при визуализации признаков герпетического энцефалита лечение должно быть начато немедленно. Биопсия мозга показана только в исключительных случаях детям, у которых после сканирования мозга предполагается другой диагноз, требующий иного лечения, а не для подтверждения диагноза ВПГ. Такие диагнозы могут включать абсцессы мозга, опухоли или гранулематозный менингит (Whitley et al, 1989). Другие состояния, имитирующие герпетический энцефалит, такие как паранеопластический лимбический энцефалит или митохондриальная энцефаломиопатия с лактоцизом и инсультоподобные эпизоды (MELAS) (Johns et al., 1993), у детей встречаются редко.

Лечение герпетического энцефалита проводится аналогом нуклеозидов — ацикловиром, который ингибирует ДНК-полимеразу ВПГ и таким образом, вирусную репликацию (Skoldenberg et al., 1984; Whitley et al, 1986). Ацикловир фосфорилируется в активную форму с помощью вирусной тимидин-киназы в ВПГ инфицированных клетках и поэтому нетоксичен для здоровых клеток хозяина. В оригинальном рандомизированном контролируемом исследовании Skoldenberg et al., смертность среди взрослых с лечением ацикловиром составила 19% в отличие от 70% смертельных исходов без лечения, существенные последствия встречались в 14%, а 56% пациентов были выписаны с полным выздоровлением.

Даже при начале лечения вскоре после начала заболевания почти у двух третей выживших сохраняются остаточные неврологические расстройства, а у детей в возрасте менее 12-18 месяцев наблюдались наиболее неблагоприятные прогнозы по показателям заболеваемости и смертности (Whitley и Kimberlin, 2005). Среди последствий выделяют гемиплегию (Rautonen et al., 1991), билатеральный оперкулярный синдром (van der Poel et al., 1995) и тяжелую эпилепсию, которая у новорожденных может проявляться в виде инфантильных спазмов. Часто наблюдаются изменения в поведении. Обычно имеется афазия из-за частых поражений височной локализации, которая может быть глобальной или более специализированной.

Резистентные штаммы ВПГ у детей встречаются редко; они более распространены у пациентов с ослабленным иммунитетом, которых часто лечили ацикловиром и в таких случаях может потребоваться использование других противовирусных средств, таких как фоскарнет или цидофовир (Whitley, 2002). Применение кортикостероидов совместно с противовирусными препаратами оправдано для устранения отека, но в связи с сопутствующим риском снижения реакции хозяина их использование не рекомендуется (Wood et al., 1994).

Как и у взрослых, лечебная дозировка ацикловира у детей составляет 10 мг/кг (или 500 мг/м2) внутривенно каждые 8 часов (доза в мг/м2 несколько превышает общую суточную дозу при дозировании в мг/кг). Внутривенное введение препарата рекомендовано для поддержания адекватной дозы, проникающей в ЦНС. В целом дети очень хорошо переносят ацикловир, хотя при высоких дозах при отсутствии достаточной дегидратации возможна нефротоксичность. В подтвержденных случаях курс терапии проводится 21 день; более короткие курсы лечения были связаны с повышенным риском рецидивов. Дети раннего возраста и новорожденные, по всей видимости, более подвержены риску или рецидиву (Davis, 2000; Ito et al„ 2000; Love et al., 2004; Valencia et al., 2004).

Хотя в некоторых случаях рецидив обусловлен возвратом вируса в ЦНС, другим этиологическим фактором может быть иммуноопосредованный механизм, связанный со вторичной демиелинизацией (Barthez et al., 1987; Pike et al, 1991; Rautonen et al., 1991; De Tiege et al., 2003, 2005). Рецидив у детей может быть связан с хореоатетоидным синдромом, который имеет плохой прогноз (Barthez et al, 1987; Shanks et al., 1991; Wang et al., 1994; Valencia et al., 2004). Рецидив также может быть связан с отсутствием выработки антител против ВПГ в ликворе (De Tiege et al., 2006).

У новорожденных более высокая доза ацикловира (20 мг/кг внутривенно каждые 8 часов до 21 дня) увеличила эффективность по показателям смертности и заболеваемости (Kimberlin et al., 2001). Увеличение дозы сопровождалось легкой нейтропенией у большинства пациентов, но при более тяжелой форме проводили поддержку колониестимулирующим фактором гранулоцитов. В связи с более обширным и диффузным поражением ЦНС и незрелым иммунным ответом у новорожденных, рекомендуется повторить исследование СМЖ методом ПЦР после лечения для подтверждения очистки от вирусов (Kimberlin, 2004). Кроме того, постоянная профилактика высокими дозами перорального ацикловира в первые 1-2 года жизни рекомендуется для снижения риска реактивации вируса и дальнейшего поражения ЦНС (Tiffany et al., 2005). Спорным остается вопрос о необходимости профилактики младенцам и детям после неонатального периода.

Обычная клиническая дилемма возникает при отрицательном результате ПЦР ликвора в случае начатого лечения пациента с фебрильным энцефалитом. Можно ли остановить начатое лечение ацикловиром, особенно с учетом того, что трехнедельное внутривенное введение препарата весьма обременительно для маленьких детей? Если не было выявлено иного диагноза, наш прагматичный подход при таких обстоятельствах допускает раннее прекращение лечения ацикловиром только в тех случаях, если клинически состояние ребенка возвращается к нормальному, данные ЭЭГ в пределах нормы, и УЗ-сканирование мозга хотя бы 5-7 дней не выявляет патологии. Но при выявлении очаговых патологических изменений при УЗ-сканировании или ЭЭГ необходимо провести полный курс (21 день).

Имеются сообщения об атипичных формах ВПГ энцефалита. В некоторых случаях результатом герпетической инфекции может явиться энцефалит ствола мозга с вовлечением черепных нервов (Duarte et al., 1994). Зарегистрирован также острый миелит, вызванный ВПГ (Wiley et al., 1987). Последний обычно наблюдается с ВПГ 2 типа, который также вызывает большинство герпетических инфекций у новорожденных. В их числе энцефалит, связанный с диссеминированной вирусной инфекцией в двух третях случаев. Энцефалит, вызванный ВПГ 2 типа, имеет более тяжелое течение, чем болезнь с вирусом 1 типа (Corey et al., 1988) и может привести к диффузной энцефаломаля-ции. У новорожденных сочетание множественных очагов на ЭЭГ с воспалительным ликвором с высокой долей вероятности подтверждает герпетический энцефалит еще до визуализации патологических изменений на КТ или МРТ. У более старших пациентов случаи тяжелой височной эпилепсии отнесены к латентной инфекции ВПГ 2 типа (Cornford и McCormick, 1997).

Другие герпесвирусные энцефалиты. Они менее распространены и чаще всего связаны с иными механизмами, чем прямое внедрение.

• Вирус ветряной оспы. Первичное инфицирование ВОГ (ветряной оспы) может вызвать как постинфекционный энцефалит, обычно мозжечковый энцефалит, так и первичный энцефалит, чаще с более размытым проявлением, возникающим в первые пять дней вместе с высыпанием новых везикулярных элементов. Сообщалось о нескольких случаях раннего преэруп-тивного начала энцефалита (Maguire и Meissner, 1985). Манифестация патологии ЦНС, вызванной ВОГ, также встречается при повторной инфекции ветряной оспы или даже без каких-либо кожных поражений, что более характерно для взрослых или для пациентов с ослабленным иммунитетом (Koskiniemi et al., 2002). Количественный анализ ДНК ВОГ в ликворе показывает повышенные уровни у пациентов с более тяжелым течением заболевания (Aberle et al., 2005). Ветряная оспа может вызывать и синдром Рейе.

Ветряночный церебеллит обычно имеет легкое течение, проявляясь острой атаксией у детей с недавней перенесенной инфекцией в анамнезе и в большинстве случаев с полным выздоровлением через несколько недель. В одном из небольших исследований у некоторых детей с таким постинфекционным состоянием были выявлены высокие титры аутотоантител, реагирующих на ткань мозга или мозжечка (Adams et al., 2000). Лечение ацикловиром (500 мг/м2/дозу через каждые 8 часов) может быть эффективным против острого энцефалита, но не требуется при постинфекционном церебеллите.

• Герпесвирусы человека 6 и 7 типов. Первичная инфекция ВГЧ 6 типа чаще всего протекает бессимптомно, но может быть связана с детским инфекционным синдромом, называемым «внезапная экзантема» или «roseola infantum» (Asano et al., 1992, 1994). Первичное инфицирование также связано с фебрильными судорогами, сопровождавшимися сероконверсией, по крайней мере, в трети случаев по данным крупного эпидемиологического исследования в США (Hall et al., 1994). Настоящее происхождение первичного заражения ВГЧ 7 типа до сих пор не очень понятно, но с этим вирусом связывают также внезапную сыпь и воздействие на ЦНС (Ward, 2005). Проспективное исследование детей в возрасте до трех лет с фебрильным энцефалитом в Великобритании показало, что у 17% детей имеется первичное инфицирование либо ВГЧ-6, либо ВГЧ-7, и у двух обнаружено первичное заражение обоими типами вируса (Ward et al., 2005).

Диагноз энцефалита, вызванного ВГЧ-6/7, основывается на выделении вируса из ликвора и/или сероконверсии в крови. Эти вирусы имеют отношение также к энцефалитам у у детей с ослабленным иммунитетом.

• Вирус Эпштейна-Барр. Большинство случаев инфицирования ВЭБ на раннем этапе жизни бессимптомно; позднее могут развиваться симптомы инфекционного мононуклеоза. Неврологические проявления инфекции В-клеточным лимфотропным вирусом герпеса встречаются редко, но первичное инфицирование может быть связано с энцефалитическими поражениями (Domachowske et al., 1996; Hung et al., 2000). Другие неврологические проявления включают острый паркинсонизм с последующим полным выздоровлением (Hsieh et al., 2002); энцефалит ствола мозга, имитирующий опухоль (Angelini et al., 2000); и постинфекционные энцефалитные синдромы (Weinberg et al., 2002). Реактивация латентной инфекции ВЭБ также может проявляться в виде неврологического заболевания, и в одном из исследований наблюдалась связь с продолжительными последствиями, включающими гиппокампальный склероз (Hausler et al., 2002).

ДНК вируса может быть амплифицирована из СМЖ в течение острого энцефалита, хотя более высокие уровни ДНК ВЭБ обнаруживаются у пациентов с иммунодефицитом с вызываемой ВЭБ лимфомой ЦНС (Weinberg et al., 2002).

• Цитомегаловирус. Инфицирование плода ЦМВ может привести к тяжелому повреждению ЦНС, тогда как первичная инфекция в детском возрасте обычно имеет бессимптомное течение, хотя в редких случаях возможно заболевание, подобное инфекционному мононуклеозу. Как и при всех других герпесвирусах, первичная инфекция может быть представлена в виде латентной с последующей реактивацией. Она также обычно бессимптомная, исключая хозяев с ослабленным иммунитетом, у которых могут развиваться симптомы сочетанных заболеваний.

— Также рекомендуем «Арбовирусный энцефалит у ребенка — причины, клиника, диагностика, лечение»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.12.2018

Герпесный энцефалит головного мозга

Вирусы герпеса – распространенные инфекционные агенты, которые провоцируют характерные высыпания в области кожи, глаз (ВПГ 1 типа) и наружных половых органов (ВПГ 2 типа). Инфекционный агент может вызывать разные заболевания ЦНС. Особенно тяжело протекает герпетический энцефалит, возникший на фоне вирусной инфекции. Доля заболевания в общей структуре энцефалитов вирусной этиологии составляет 20%. Распространенность – 2-3 случая на 1 миллион населения ежегодно.

Характеристика заболевания

По данным статистики, вирус герпеса выявляется у 90% населения. Примерно в 20% случаев вирусная инфекция становится причиной серьезных сбоев в работе организма. Однажды попав (гематогенный, нейрональный путь) в организм, ВПГ (вирусы простого герпеса) остаются в нем навсегда. Инфекционный агент может находиться в разных состояниях, что определяет степень его влияния на здоровье. Выделяют формы течения патологии:

  • Латентная (скрытая).
  • Персистирующая (хроническая).
  • Прогрессирующая (с нарастанием симптоматики).
  • Рецидивирующая (с чередующимися периодами прогрессирования и ремиссии).

В благоприятных условиях происходит реактивация латентно протекающей инфекции. Острая форма патологии может привести к утрате трудоспособности, инвалидности, летальному исходу. ВПГ свойственен пантропизм – способность поражать разные органы и системы. Инфекционные агенты становятся причиной патологических аутоиммунных реакций, индуцируют формирование и рост злокачественных новообразований, обуславливают перинатальные патологии.

Проникая в ЦНС, вирусы провоцируют развитие височной эпилепсии медианного типа. Энцефалиты, вызванные вирусными агентами, относятся к распространенным (около 76% случаев) формам энцефалопатий разной (бактериальная, грибковая, анаплазмозная) этиологии. Герпетический энцефалит у детей обычно протекает остро, провоцирует появление стойкого неврологического дефицита чаще очагового типа. Заболевание часто становится причиной отставания в умственном и физическом развитии ребенка.

Герпетический энцефалит у взрослых чаще выявляется у пациентов двух возрастных групп: до 30 лет и старше 50 лет. В большинстве случаев (около 95% случаев) в роли инфекционного агента выступает ВПГ 1 типа, который поражает слизистую оболочку и кожу лица в области рта. ВПГ 2 типа поражает слизистую оболочку половых органов. Чаще выявляется у новорожденных детей, которым передается от инфицированной матери в период внутриутробного развития.

В организме 70-90% инфицированных людей обнаруживаются антитела к вирусному агенту, что в нормальном состоянии способствует подавлению активности ВПГ собственной иммунной системой. С точки зрения патоморфологии заболевание представляет собой остро протекающий некротизирующий процесс, для которого характерно появление в мозговой ткани множественных очагов геморрагии, лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация.

В острой стадии течения болезни в ядрах нервных клеток (нейроны, нейроглия) обнаруживаются эозинофильные элементы (гранулоцитарные лейкоциты). Типичная локализация патологического очага – медиальная (срединная) часть височных долей и орбитальный (нижний) отдел лобных долей. В резидуальной (после острого этапа) стадии течения на месте очагов некроза формируется кистозно-глиозная ткань.

Основная причина развития герпесного энцефалита в тканях головного мозга – инфицирование вирусным агентом. Ученые до сих пор не пришли к единому мнению по поводу условий инициирования заболевания. Неясно, патология возникает вследствие первичного инфицирования или реактивации вирусного агента.

Типичны клинические случаи (около 25%), инициированные реинфекцией, когда у пациента одновременно выявлялось несколько штаммов ВПГ, обнаруженных в исследуемом материале из разных отделов головы (носоглотка, головной мозг).

Предполагается, вирус проникает в ткани ЦНС через узлы тройничного нерва или обонятельные луковицы, что определяет локализацию патологического очага – передние отделы мозга. Распространение инфекционного агента по нервным структурам осуществляется по волокнам, которыми иннервированы сосуды, расположенные в мозговых оболочках.

Симптоматика

Начало заболевания характеризуется острым течением. Повышенная температура тела держится в течение 3-4 дней. Затем клиническая картина дополняется неврологической симптоматикой. Типичным для патологии является угнетение сознания, нередко до состояния комы, которая развивается на фоне быстро прогрессирующего отека мозговой ткани. Симптомы герпесного энцефалита включают:

  1. Повышение температуры до значений 38-40°C.
  2. Боли в зоне головы.
  3. Приступы тошноты и рвоты.
  4. Ригидность мышечной ткани в области шеи.
  5. Судорожный синдром.
  6. Эпилептические припадки генерализованного (распространенного по всему телу) и очагового типа.
  7. Общая слабость, недомогание.

Нередко появляются признаки поражения черепных нервов и респираторные проявления (кашель, насморк, гиперемия слизистой оболочки зева). Симптомы герпетического энцефалита дополняются очаговыми проявлениями, характерными для поражения височных (в 90% случаев) и лобных долей:

  1. Аносмия (утрата обоняния), вкусовые, обонятельные галлюцинации.
  2. Эпилептические приступы парциального (частичного, локального) типа.
  3. Гемипарезы – парезы в одной половине туловища.
  4. Расстройство психо-эмоционального фона, поведенческие нарушения.
  5. Афазия – утрата сформировавшейся речи.
  6. Гемианопсия (двухсторонняя слепота, проявляющаяся в половине зрительного обзора).
  7. Ухудшение когнитивных способностей – мыслительной деятельности, памяти.

Заболевание быстро прогрессирует. В течение нескольких дней может развиться сопор (глубокое угнетение сознания) и кома. Отсутствие корректной терапии приводит к смерти больного. Прогрессирование заболевания обычно сопровождается нарастающим отеком мозга, что инициирует синдром вклинения транстенториального типа – срединная часть височной доли вклинивается через зону мозжечкового намета.

В результате подобного эффекта стремительно (24-72 часа) наступает глубокая кома и смерть по причине остановки дыхания. В среднем длительность инфекционного периода составляет около 5 дней, лихорадочного – около 12 дней. Нарастание неврологического дефицита происходит на фоне высокой температуры и усиления интоксикации. Коматозное состояние чаще развивается по истечении 6-12 дней.

Герпесный энцефалит у детей проявляется болью в области головы, тошнотой, рвотой, психомоторным возбуждением. В 75% случаев у пациентов детского возраста появляются признаки: апраксия, афазия, агнозия (нарушение слухового, зрительного, тактильного восприятия). Часто клиническая картина дополняется тремором конечностей, повышенным тонусом мышц, симптомами поражения пирамидных путей (двигательные расстройства).

В ходе диагностического обследования энцефалит герпетического типа дифференцируют от таких патологий, как энцефалопатия Вернике-Корсакова, абсцесс или опухоль мозга, паразитарная инвазия. Исследование цереброспинальной жидкости – один из основных методов диагностики. Во время изучения ликвора обнаруживают лимфоцитарный и нейтрофильный плеоцитоз – наличие аномально большого количества лимфоцитов и нейтрофилов (лейкоцитов).

Также выявляется повышенная концентрация белка при нормальном уровне глюкозы. Цитологический анализ цереброспинальной жидкости нередко показывает наличие макрофагов, полибластов, атипичных клеток лимфоидного типа, по строению схожих с клетками медуллобластомы. Исследование в формате МРТ и КТ проводится с целью выявления очагов поражения мозговой ткани. Достоверная диагностика возможна по результатам биопсии ткани мозга.

Методы лечения

Медикаментозная терапия предполагает прием противовирусных препаратов, которые прерывают синтез молекулы, воздействуя на ДНК инфекционного агента. Как следствие процесс репродукции вируса блокируется. В числе средств, эффективных в отношении герпесвирусов типа альфа, стоит отметить Ацикловир. Это препарат первого выбора, который отличается низкой токсичностью и высокой избирательностью.

Недостатки – эффективность в отношении только реплицирующегося (возобновляющегося посредством синтеза дочерней молекулы) вируса, вероятность формирования резистентности к лекарству. Риск развития резистентности повышается с увеличением длительности приема препарата. Выделяют три стратегии лечения препаратом:

  • Эпизодическая терапия.
  • Продолжительная (до 1 года) супрессивная (подавляющая, угнетающая) терапия.
  • Внутривенное введение на протяжении 7-14 дней.

Противовирусное лечение лекарственными средствами направлено на подавление жизнедеятельности реактивированного инфекционного агента. Одновременно проводится терапия иммуномодулирующими лекарствами (интерфероны, иммуноглобулины). Иммунотерапия повышает эффективность лечения противовирусными средствами. Параллельно назначают медикаментозные средства, устраняющие неврологическую симптоматику. Большое значение имеет патогенетическая терапия, направленная на предотвращение масштабного отека мозга.

Возможные осложнения и последствия

Осложнения заболевания связаны с необратимым повреждением нервной ткани. Чаще наблюдаются отклонения в психической и эмоциональной сфере. Возможно развитие таких состояний, как акинетический мутизм (утрата способности говорить и двигаться при сохранении физической возможности выполнять указанные действия) и апаллический синдром (утрата познавательных функций мозга при сохранении вегетативных). В некоторых случаях пациент теряет способность к трудовой деятельности, становится инвалидом.

Профилактика

Предотвращение заражения ВПГ – один из эффективных способов защиты. С этой целью следует избегать прямых физических контактов с людьми, у которых вирус находится в активной фазе, что проявляется характерными высыпаниями в области губ, слизистых оболочек рта.

Прогноз при герпетическом энцефалите зависит от возраста и общего состояния здоровья больного, от степени нарушения сознания (критерии шкалы Глазго). Шансы на выздоровление выше у пациентов младше 30 лет, у которых наблюдается минимальная степень угнетения сознания (больше 13 баллов по шкале Глазго).

Применение Ацикловира позволило снизить уровень смертности до 28%. Около 40% выживших пациентов выздоравливают без негативных последствий или с незначительным неврологическим дефицитом. Осложнения патологии включают Корсаковский синдром, деменцию, стойкий эпилептический статус, речевую дисфункцию.

Герпетический энцефалит – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии. Своевременная диагностика и корректное лечение повышают шансы больного на выздоровление.

Просмотров: 273

Герпетическая вирусная инфекция встречается в скрытом виде у большинства взрослого населения во всем мире. Считается, что уровень инфицированности в развитых странах достигает 95% среди людей взрослого возраста и 70% среди детей. Наиболее часто вирусы простого герпеса вызывают локализованные высыпания на слизистой оболочке губ или половых органов.

При наличии у пациента иммунодефицитного состояния или других факторов риска, возможно возникновение герпетического серозного энцефалита, характеризующегося лихорадкой, появлением головной боли, ригидностью мышц и другими неврологическими симптомами. Инфекционное поражение головного мозга требует немедленной госпитализации больного для проведения комплексной диагностики и терапии. При позднем начале лечения болезнь может стать причиной инвалидизации или привести к летальному исходу.

Общая информация

Вирусные энцефалиты представляют серьезную угрозу для заболевшего человека в связи с возникновением стойкого неврологического дефицита и риска развития отека мозга. Последние исследования данной группы болезней показывает, что у 40-45% больных с вирусным поражением центральной нервной системы, в качестве основного возбудителя выступает вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ-1 типа).

ВПГ-1 типа характеризуется способностью пожизненно сохраняться в нервных ганглиях, даже после единично перенесенной острой инфекции. Вирусные частицы при этом не способны активно размножаться в нервных клетках и распространяться по организму, так как находятся под надзором иммунной системы. На фоне снижения активности иммунитета, возбудитель активируется и приводит к появлению знакомой для всех «простуды» – небольших пузырьков с прозрачной жидкостью в области губ. При выраженном иммунодефиците, а также в пожилом возрасте и у детей, вирус герпеса может распространиться по нервным образованиям до головного мозга. Это приводит к возникновению воспалительного процесса в структурах ЦНС, сопровождающегося характерными симптомами энцефалита.

Герпетический энцефалит может встречаться у людей любого возраста. Однако выделяют два основных пика заболеваемости – от полугода до 20 лет и после 50 лет. До активного использования Ацикловира и его производных, показатель смертности достигал 70%. На сегодня летальный исход наблюдается у одного больного из десяти.

Клинические проявления

Симптомы герпетического энцефалита развиваются в соответствии с определенными периодами течения патологии:

  • инкубационный период, характеризуется полным отсутствием каких-либо признаков заболевания (говоря о том, сколько дней длится инкубационный период при герпетической инфекции, врачи выделяют срок от 2 до 14 дней, необходимых возбудителю для начала активного размножения);
  • продромальный период, как правило, не выражен, в связи с острым или молниеносным началом болезни (у пожилых больных возможно появление синдрома интоксикации за несколько дней до возникновения симптомов энцефалита);
  • стадия специфических проявлений, во время которой возникают характерные клинические признаки герпетического энцефалита в виде неврологических нарушений;
  • период реконвалесценции или выздоровления, характеризующийся восстановлением структуры и функции головного мозга.

Основной период герпетического энцефалита – стадия разгара, связанная с поражением структур центральной нервной системы. У взрослых людей, также, как и у детей, преимущественно отмечается следующая клиническая картина инфекции:

  • симптомы возникают остро или молниеносно, в среднем, появление признаков энцефалита занимает один день;
  • повышение температуры тела до 38оС и более, а также головные боли – ведущие клинические проявления герпетического поражения головного мозга;
  • у больных наблюдаются количественные нарушения сознания в виде ступора и сопора, характеризующиеся заторможенностью и отсутствием взаимодействия с окружающими людьми;
  • пациент дезориентирован во времени, в пространстве и собственной личности, может вести себя неадекватно обстановке;
  • судорожные проявления различной степени выраженности;
  • очаговые неврологические симптомы, определяющиеся преимущественным поражением конкретного участка головного мозга: нарушения зрения, чувствительности, двигательной сферы и пр.

Помимо характерных признаков энцефалита, у ряда пациентов возникают проявления менингита: ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Последний характеризуется невозможностью разогнуть ногу в колене при ее предварительном сгибании в коленном и тазобедренном суставе.

Течение серозного энцефалита у пожилых людей имеет ряд особенностей:

  • клиническая картина развивается подостро – в течение нескольких суток;
  • наиболее выражены нарушения памяти и расстройства в когнитивных функциях, пациент становится рассеянным, не способным концентрироваться на задачах;
  • спутанность сознания постепенно прогрессирует на фоне нарушений поведения;
  • в связи с частым поражением лобной доли, у больных отмечается снижение самоконтроля, спонтанности в движениях и возможности анализировать обстановку;
  • близкие люди и доктор отмечают нарушения речи, которые усиливаются в отсутствии терапии.

Разнообразие клинических симптомов может представлять проблему для быстрой диагностики герпетического энцефалита. При обращении в лечебное учреждение с симптомами инфекции, лечащий врач проводит комплексное обследование, позволяющее выставить точный диагноз.

Диагностические мероприятия

Согласно современным клиническим рекомендациям, диагностика герпетического энцефалита у новорожденных, детей и взрослых пациентов основывается на следующих двух методах:

  1. ПЦР-исследовании ликвора, полученного путем люмбальной пункции.
  2. Нейровизуализации, основанной на проведении магнитно-резонансной или компьютерной томографии.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) обладает высокими показателями чувствительности и специфичности в отношении герпесвирусных возбудителей. Подобное исследование ликвора признается большинство врачей в качестве «золотого стандарта» выявления заболевания. Важно отметить, что если у больного однократно получен отрицательный результат ПЦР-исследования на фоне сохранения симптомов болезни и изменений на МРТ, анализ необходимо повторить через три дня.

Анализ ПЦР на возбудителей ВПГ 1 и 2 типа рекомендуют дополнять проведением магнитно-резонансной томографии. Метод позволяет врачу определить локализацию воспалительного очага в ЦНС, а также выраженность изменений в головном мозге. При недоступности или невозможности проведения МРТ, возможно использование компьютерной томографии или электроэнцефалографии (ЭЭГ). Однако два данных метода обладают более низкой чувствительностью и специфичностью в отношении энцефалита.

Помимо двух указанных методов, в клинической практике используются следующие подходы:

  1. Сбор жалоб, а также истории развития болезни. Лечащий врач при внимательном расспросе может установить факт недавнего обострения герпеса, проявившегося в виде характерных высыпаний на слизистой оболочке губ.
  2. При клиническом анализе крови отмечается лимфоцитоз (увеличение количества лимфоцитов, ответственных за противовирусный ответ) и ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
  3. В биохимическом исследовании выявляется повышение концентрации фибриногена и С-реактивного белка, что свидетельствует о развитии воспалительного процесса.

Проведение вирусологических и серологических исследований (иммуноферментный анализ, реакция преципитации) не рекомендуется в связи с длительностью выполнения анализов и низкой информативностью результатов для лечащего врача.

Важно отметить, что интерпретировать полученные данные должен всегда только доктор. Попытки самостоятельной постановки диагноза и последующего самолечения приводят к развитию осложнений и ухудшению прогноза при герпетическом энцефалите.

Принципы проведения терапии

Противовирусное лечение

В связи с тем, что основной причиной развития герпетического энцефалита является вирус простого герпеса, на первое место в лечении выходят противогерпетические средства – Ацикловир и его аналоги.

Противовирусные препараты используемые в терапии герпетического энцефалита

Ацикловир назначается всем больным с симптомами энцефалита и подтвержденным диагнозом по ПЦР-исследованию ликвора. Стандартная схема лечения – 14 дней приема Ацикловира по 10 мг на кг массы тела трижды в сутки. Если у человека имеются признаки иммунодефицита или больному от 3 месяцев до 12 лет, то терапия должна продолжаться 21 день с сохранением указанной дозировки препаратов.

По окончанию первого цикла приема Ацикловира проводится контрольная люмбальная пункция и ПЦР-анализ ликвора. Если результаты отрицательные, то противогерпетические препараты отменяют. Если в ликворе выявлен генетический материал возбудителя, – терапия продолжается еще одну неделю.

При наличии нечувствительности герпес-вирусов к Ацикловиру, используется Ганцикловир (5 мг на кг массы тела каждые 12 часов) или Фоскарнет (90 мг на кг массы тела каждые 12 часов или по 60 мг на кг массы тела каждые 8 часов). Кроме того, современные исследования демонстрируют высокую эффективность использования Валацикловира в дозе 1 гр каждые 8 часов. При подобной схеме лечения в ликворе наблюдается быстрое повышение концентрации ацикловира (действующее вещество препарата) до терапевтического уровня. Важным преимуществом Валацикловира, является его прием в виде таблеток, в отличие от внутривенного введения Ацикловира.

Симптоматическая терапия

Помимо противовирусного лечения герпетического энцефалита у каждого больного проводится симптоматическая терапия, направленная на устранение основных признаков заболевания.

При развитии отека мозга, пациенту показано внутривенное введение Маннитола, являющегося диуретиком. Препарат обеспечивает снижение объема ликвора и снижает риски развития тяжелых последствий смещения головного мозга. Дополнительный терапевтический эффект наблюдается при использовании глюкокортикостероидов (Дексаметазона и др.).

У 40% пациентов с герпетическим энцефалитом наблюдается судорожный синдром, который требует отдельного лечения. Высокой эффективностью в терапии судорог обладает Диазепам, Лоразепам и их аналоги. При сохранении судорожных явлений, пациента переводят на Пропофол или Фенобарбитал.

Медикаментозные препараты, используемые для лечения серозного энцефалита, обладают определенными показаниями и противопоказаниями к своему использованию. В связи с этим, а также с тяжестью заболевания, все методы терапии должен назначать только лечащий врач после госпитализации и обследования пациента.

Неправильная диагностика и лечение герпетического энцефалита – причина развития неблагоприятных последствий. У пациентов часто отмечаются следующие состояния:

  • менингит с развитием характерных менингиальных признаков: ригидность затылочных мышц, рвота, сильные головные боли и т.д.;
  • хронические головные боли и головокружения;
  • нарушения работы органов чувств: зрения, слуха, а также изменения речи различной степени тяжести;
  • двигательные нарушения в виде парезов и параличей;
  • когнитивные расстройства, проявляющиеся снижением памяти, внимания, способности концентрироваться на деятельности;
  • нарушения функций мочевыделительной системы, вплоть до недержания мочи;
  • снижение интеллекта;
  • галлюцинации, эмоциональная лабильность и другие изменения личности.

Возникновение любых осложнений серозного воспаления головного мозга связано с органическим повреждением структур ЦНС или переходом воспалительной реакции в хроническое течение. Больные с признаками неблагоприятных последствий нуждаются в дополнительном обследовании и назначении реабилитационных мероприятий. В среднем, легкая неврологическая симптоматика проходит через 2-4 недели после выздоровления. В случае тяжелых нарушений работы головного мозга, процесс его восстановления может затянуться до нескольких лет.

Тяжелым осложнением инфекции считается переход заболевания в хроническую форму, характеризующуюся рецидивами воспаления в отдельных структурах головного мозга. Больные при этом предъявляют жалобы на постоянные головные боли, а также нарушения отдельных неврологических функций. Лечение в этом случае направлено на подавление развитие вируса и предупреждение рецидивов инфекции за счет использования противогерпетических препаратов, в первую очередь, Ацикловира.

Развитие герпетического энцефалита у детей и взрослых может стать причиной тяжелой инвалидности или гибели пациента. Своевременное обращение за медицинской помощью при первых признаках инфекции – залог правильного лечения и предупреждения последствий заболевания. Ни в коем случае не стоит заниматься самостоятельной терапией или применять методы народной медицины, так как они не имеют доказанной эффективности и безопасности.

Читайте также: Аутоиммунный энцефалит.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *