Фактор касла

Дефицит внутреннего фактора кастла что делать. Антитела к внутреннему фактору Кастла, IgG (Intrinsic Factor Antibodies, IgG). Исследование на антитела к внутреннему фактору Кастла

Внешний фактор

Внешним фактором Касла является витамин В12 (кобаламин , или цианокобаламин), к-рый содержится в сыром мясе , сырой печени , дрожжах , рыбе , яйцах , молоке .

Внутренний фактор

Внутренний фактор Касла (гастромукопротеид) — комплексное соединение, состоящее из пептидов , отщепляющихся от пепсиногена при его превращении в пепсин , и мукоидов — секрета, выделяемого клетками слизистой оболочки желудка (мукоцитами). Мукоидная часть комплекса защищает его от гидролиза пищеварительными ферментами и утилизации бактериями кишечника ; белковая часть определяет его физиологическую активность. Основная роль внутреннего фактора Касла заключается в образовании с витамином В12 лабильного комплекса, к-рый всасывается эпителиальными клетками подвздошной кишки . Всасывание усиливается в присутствии ионов кальция , бикарбонатов и ферментов поджелудочной железы. В плазме крови витамин В12 связывается с белками плазмы, образуя белково-В12-витаминный комплекс, который депонируется в печени. Он усиливает кроветворную функцию костного мозга , а также функции нервной ткани и жел. -киш. тракта.

Нарушения

Секреция внутреннего фактора Касла может снизиться или полностью прекратиться при поражении жел. -киш. тракта (напр., при воспалительном процессе, раке), при удалении части желудка или тонкой кишки и др. В этих случаях нарушается связывание и всасывание витамина В12, что приводит к развитию В12-дефицитной мегалобластной, или пернициозной, анемии .

См. также

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое «Фактор Касла» в других словарях:

    внутренний фактор Касла — Слизистая оболочка желудка вырабатывает антианемичную составную, внутренний фактор Касла. Внутренний фактор Касла, выделяемый желудочным фундусом, соединяется с витамином В12, приносимым пищей, и таким образом позволяет происходить поглощению на… … Универсальный дополнительный практический толковый словарь И. Мостицкого

    — (нем. Faktor от лат. factor делающий, производящий): Причина, движущая сила какого либо процесса, определяющая его характер или отдельные его черты. В праве продажа долгового обязательства В финансах организация,… … Википедия

    КАСЛА ФАКТОР — (по имени американского учёного У. Б. Касла, W. В. Castle), внутренний фактор, гастромукопротеин, сложный белок, вырабатываемый добавочными клетками фундальных желез желудка. Кристаллическое вещество, молекулярная масса 40 000—100 000,… … Ветеринарный энциклопедический словарь

    — (W. В. Castle, род. в 1897 г., амер. физиолог и гематолог) см. Цианокобаламин … Большой медицинский словарь

    — (W. В. Castle) см. Гастромукопротеид … Большой медицинский словарь

    — (антианемические факторы), названные в честь американского физиолога и гематолога У. Б. Касла (англ. W. В. Castle) вещества, в совокупности стимулирующие кроветворение. Содержание 1 Внешний фактор 2 Внутренний фактор … Википедия

    — (фактор Касла) фермент, переводящий неактивную форму витамина B12 (поступающую с пищей) в активную (усвояемую). Представляет собой одноцепочечный гликопротеин, состоящий из 340 аминокислотных остатков, с молекулярным весом около 44 кДа.… … Википедия

    I Желудок (ventriculus, gaster) полый орган пищеварительной системы, расположенный между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, в котором накапливается пища и происходит ее частичное переваривание и всасывание. Анатомия Ж. находится в эпигастрии … Медицинская энциклопедия

    ГИПОВИТАМИНОЗ В12 — мед. Витамин В12 (цианокобаламин, антианемический фактор , Касла внешний фактор, протеинцианкобаламин) водорастворимый витамин, содержащийся главным образом в продуктах животного происхождения; участвует в биосинтезе метионина и… … Справочник по болезням

    Пищеварительный сок, выделяемый слизистой оболочкой желудка; бесцветная жидкость с кислой реакцией. Содержит ферменты, осуществляющие начальные стадии расщепления питательных веществ, а также соляную кислоту, слизь и так называемый внутренний… … Энциклопедический словарь

Такой внутренний фактор, как недостаток сложных белков в желудке, часто приводит к дефициту железа и витамина В12 в организме и вызывает анемию. Малокровие поражает детей и пожилых людей. Патология лечится в условиях стационара. Предотвращение рецидивов требует нормализации питания, добавления в рацион продуктов животного происхождения, а также назначения парентерального введения цианкобаламина.

Что вызывает анемию?

Что такое дефицит фактора Кастла?

При недостатке витамина B12 и железа возникает анемия, часто диагностируемая у детей в ранний период развития, беременных, а также у лиц старшего возраста. Патология возникает, если нужные вещества не всасываются и не перерабатываются. Фактор Кастла — сложного состава белки, которые преобразовывают витамины. Если ферментов в организме недостаточно, то развивается дефицитная анемия с неврологическими тяжелыми осложнениями.

Врачи выделяют 2 типа факторов Кастла: внешний, поступающий в организм с животной пищей, и внутренний, образуемый в слизистой оболочке желудка клетками, ответственными за синтез соляной кислоты. Они вырабатывают витамин В12, который затем транспортируется в тонкий кишечник, а из него с токами крови в печень, где он сохраняется и распределяется по тканям. Недостаток витамина, вызванный внешними причинами, формируется долго, иногда годами, и связан прежде всего с неправильным питанием. Существуют и внутренние причины, связанные с различными патологиями. К недостатку фактора Кастла приводят:

Факторы Кастла или антианемические вещества названы по имени американского гематолога Castle.

Как распознать?

Симптомы проявляются у всех пациентов одинаково и делятся на 3 большие группы: неврологические, анемические и диспепсические. Больной теряет в весе, отмечаются изменения характера стула. Пациент подвержен голодным обморокам и судорогам, быстро устает, появляются неадекватные вкусовые пристрастия, отмечается аритмия сердца, мушки в глазах, немотивированная тошнота и рвота, нервозность, апатия. Характерный признак — стойкий малиновый цвет языка.

Диагностические процедуры

Для постановки диагноза, нужно сделать полное обследование.

Этой патологией занимается врач-гематолог. Распознать нарушения с помощью опроса больного и изучения анамнеза невозможно. Назначаются лабораторные исследования, среди которых биохимический или развернутый анализ крови и пункция костного мозга. При наличии осложнений проводятся дополнительные консультации врачей соответствующего профиля, которые, в свою очередь, могут провести дополнительные мероприятия для получения полной диагностической картины заболевания.

Терапия и профилактика

Лечение железодефицитной анемии проводится в условиях стационара, что позволяет контролировать состояние больного с помощью мониторинга уровня фактора Кастла и его образования. Главный препарат для терапии — раствор витамина В12, который вводится внутримышечно сначала большими дозами, затем их постепенно уменьшают. Помимо медикаментозного воздействия, важное значение имеют полноценный рацион, прогулки на воздухе, ЛФК. Профилактика патологии сводится к обеспечению поступления в организм достаточного количества цианкобаламина из продуктов животного происхождения, среди которых наиболее полезны яйца, орехи, морепродукты, печень. Сбалансированное питание позволит нормализовать состояние больного и исключить рецидив.

Для начала, попробуем разобраться, что же это такое. Существует два вида: внутренний и внешний фактор Касла. Внешний – это хорошо знакомый и врачам и пациентам витамин В12. Вырабатывается он бактериями и сине-зелеными водорослями. Животные накапливают его в печени, мясе, выделяют с молоком. Для роста и развития зародышей немало этого витамина находится в желтках яиц. Но растения синтезировать его не умеют, так что вегетарианцам он обычно не достается.

А вот внутренний фактор Касла наш организм вырабатывает самостоятельно. Он образуется в специальных клетках слизистой оболочки желудка, тех же самых, которые обеспечивает нас соляной кислотой. Белковая его часть играет роль проводника, а мукоидная – защитника от переваривающего действия агрессивной среды пищеварительного тракта и вездесущих бактерий. Это сложное соединение помогает выделить витамин В12, соединяется с ним и доставляет до тонкого кишечника. Там он находит специально предназначенные клетки и всасывается вместе с ним в кровь. Дальше путь образовавшегося комплекса из внутреннего и внешнего факторов Касла лежит в печень. Там он складируется и расходуется по мере необходимости.

Без витамина В12 не может обойтись нервная система, но особенно он нужен для воспроизводства новых клеток крови. Опасность дефицита этого вещества в медленном незаметном нарастании симптомов.

Возможные причины недостатка внутреннего фактора Касла:

  • Врожденный генетический дефект, когда по каким-то причинам это вещество вырабатывается недостаточно или полностью отсутствует
  • Заболевания желудка, при которых работа обкладочных клеток блокирована или их количество резко уменьшено (хронический гастрит с атрофией слизистой оболочки или рак желудка)
  • Хирургическое удаление желудка по различным причинам
  • Часто дополнительная патология со стороны эндокринной системы, аутоиммунные заболевания осложняются В12 дефицитной анемией

Иногда его вырабатывается достаточно, но болезнь все равно развивается. Почему же такое может быть?

  • Внутренний фактор Касла есть, а вот связываться ему не с чем – строгий вегетарианец просто лишает себя витамина В12 полностью
  • Нарушена работа клеток тонкого кишечника, ответственного за поглощение образовавшегося комплекса
  • Полная дисфункция кишечного всасывания, врожденная или приобретенная. К этому приводит , множественные дивертикулы тонкого кишечника, некоторые (дифиллоботриоз)
  • Состояние после резекции кишечника

Клиника недостаточности витамина В12 и фактора Касла

Наиболее известная форма болезни, связанная с дефицитом этих факторов – пернициозная (мегалобластная) анемия. Кроме ожидаемой бледности, ломкости волос и ногтей здесь присоединяется желтушность, связанная с повышенным разрушением эритроцитов. Язык становится весьма характерным и примечательным – совершенно гладким из-за атрофии сосочков, блестящим и ярким — лаковым. Часто на нем появляются достаточно болезненные и неприятные язвочки – афты. Значительно снижается аппетит, появляется отвращение к мясу. Может увеличиваться печень и селезенка, нарушаться деятельность сердца. Конечно, в дополнение ко всему этому человек чувствует слабость, упадок сил, часто отмечается головокружение и потемнение в глазах.

Со стороны нервной системы признаки еще более печальные, причем начинается все очень невинно, не заставляет насторожиться ни самого больного, ни его родных. Вначале появляется слабость в ногах, периодически – ощущение мурашек, снижаются рефлексы, которые обычно определяют на приеме неврологи. Со временем усиливается мышечная слабость, нарушается работа органов таза (деятельность сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки, у мужчин развивается импотенция). В некоторых случаях могут проявиться психические отклонения, от невроза до тяжелых психозов с галлюцинациями, прогрессирующее снижение интеллекта.

Диагностика и лечение

Для правильной диагностики кроме обычного анализа периферической крови желательно сделать пункцию грудины для проверки клеток костного мозга. Кроме того, обязательно нужно проконсультироваться с гематологом. Для безопасности больного и большей информативности врача полное обследование и начало лечения рекомендуется провести в стационаре.

После того, как диагноз и его возможная причина становятся ясны, начинают терапию. Основной препарат при данной патологии – витамин В12 внутримышечно. Доза зависит от тяжести и выраженности симптомов, степени дефицита этого важного фактора. Вначале инъекции назначают ежедневно, затем – через день, постепенно переходят на поддерживающее введение препарата 1 раз в неделю.

Естественно, если можно ликвидировать внутренний дефицит поступления витамина в кровь, например, разнообразить меню и перейти к менее строгому вегетарианству, вывести гельминтов, это обязательно проводится.

Полезное видео на тему — «Витамин В12 — с чем его едят»

Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

Телеграм

Вместе с этой статьей читают:

  • Клиническая картина воспаления желудка и как вылечить…

Фактор Касла – особые вещества (сложные белки, протеин), которые при совокупном взаимодействии стимулируют процессы кроветворения в организме. Названы они в честь американского врача-гематолога У.Б. Касла. Витамин B12 продуцируется в организме, благодаря сложным биохимическим процессам на клеточном уровне. Состояние часто диагностируется у детей раннего возраста, у взрослых и пожилых пациентов. При недостатке B12 развивается анемия, ровно, как и при недостатке железа. Возникновение патологии обусловлено невозможностью перерабатывать или всасывать фолаты, витамин С и витамин B12, которые и отвечают за формирование анемического синдрома. Лечение патологии заключается в коррекции питания и внутримышечным введением витамина соразмерно стадии развития B12-дефицитной анемии (иначе, злокачественной анемии).

Характерные особенности

Фактор Касла – это сложносоставной белок, который трансформируется в витамин B12. Витамины группы B имеют важнейшее значение в продуцировании эритроцитов в крови и становлении нервной системы. Недостаток витамина вызывает серьезные неврологические заболевания, которые без коррекции могут нести необратимые последствия для пациента. Выделяют два типа факторов Касла:

  • внешний (поступаемый в организм с продуктами питания);
  • внутренний (продуцируемый человеческим организмом).

Внешний B12 накапливается в печени, молоке и мясе животных, поэтому так часто недостаток этого витамина наблюдается у абсолютных вегетарианцев. Растительная пища попросту не имеет B12, потому что растения не способны синтезировать витамин самостоятельно. Внутренний фактор Касла же образуется в слизистых тканях желудка особыми клетками, которые синтезируют соляную кислоту. Часть белков слизистой желудка является своеобразным транспортом для B12, а его мукоидная часть защищает от агрессивного воздействия кислот, необходимых для пищеварительных процессов. Сложные взаимодействия в полости и структурах желудка вырабатывают витамин B12 и доставляют его до отделов тонкого кишечника. При взаимодействии с другими веществами и клетками B12 направляется в кровеносное русло, попадает в печень, где происходит его распределение по всему организму и сохранение.

Анатомия желудка

Важно! Дефицит витамина B12 представляет собой длительный процесс, который может достигать несколько лет. Первые признаки часто проявляются уже по мере нарастания витаминной недостаточности.

Причины возникновения

Причины появления дефицита витамина B12 различны, но в основном они связаны с недостаточным поступлением внутрь организма. Помимо естественных причин выделяют ряд специфических:

  • наследственная предрасположенность;
  • аутоиммунные заболевания;
  • патологии печеночных и почечных структур;
  • гормональные заболевания (когда расход витамина B12 увеличивается в разы);
  • неадекватные диеты, длительные голодания;
  • приверженность к вегетарианству;
  • заболевания органов ЖКТ;
  • болезни органов кроветворения;
  • абсолютная дисфункция кишечного поглощения.

Структура фактора Касла

Бывают случаи, когда фактор Касла в желудке есть, а связаться протеину для дальнейшей транспортировки не с чем. Подобные состояния могут быть связаны с отсутствием в рационе продуктов животного происхождения или при различных заболеваниях. Группу риска пациентов составляют следующие лица:

  • приверженцы растительного питания;
  • любители голодных диет;
  • перенесшие операцию на желудке и других органах ЖКТ;
  • имеющие аутоиммунные нарушения;
  • вынужденные длительно принимать лекарственные препараты.

Неполноценное питание при социальном неблагополучии, неудовлетворительная среда проживания, злоупотребление крепким алкоголем и табаком, онкологические заболевания и прочие негативные факторы способствуют к развитию B12-дефицитной анемии.

Клинические проявления

Симптоматический комплекс при недостатке фактора Касла проявляется у всех пациентов одинаково. Сначала признаки проявляются слабо, но со временем нарушения приобретают стойкий характер. Симптомы объединены в три основные группы: анемические признаки, диспепсические, неврологические. Преимущественные проявления тех или иных признаков обусловлены длительностью течения анемии, которая составляет следующую общую картину:

  • общая слабость и недомогание;
  • головокружение, частые головные боли;
  • появление мушек перед глазами, звон в ушах;
  • обмороки, учащение сердцебиения и дыхания;
  • снижение массы тела, извращение вкусовых пристрастий;
  • синдром малинового языка (из-за деструкции сосочков);
  • тошнота и приступы рвоты;
  • скованность движений, быстрая мышечная усталость;
  • судорожный синдром, нервозность;
  • апатия и эмоциональная нестабильность.

Патология достаточно опасна из-за вероятности хронизации осложнений. Наличие фактора Касла проверить самостоятельно не представляется возможным. Определить заболевание можно только по развернутому анализу крови (включая показатели на антитела). При длительно беспокоящих симптомов на фоне абсолютного здоровья следует обратиться к врачу и пройти полное обследование.

Лечение и диагностика

Дифференциальная диагностика направлена на исключение железодефицитной анемии, а также на отсутствие аутоиммунных факторов. После тщательного обследования врачи планируют дальнейшую терапию.

Диагностика

Перед проведением терапевтических мероприятий требуется диагностика, которая заключается в следующих исследованиях:

  • изучение клинического анамнеза;
  • изучение жалоб пациента;
  • анализ крови развернутый;
  • пункция грудины (забор клеток костного мозга).

Обязательна консультация врача-гематолога, а при отягощенном клиническом анамнезе со стороны различных органов или систем с другими специалистами по лечебному профилю.

Лечебный процесс

Для успешного лечения пациент некоторое время должен находиться в стационаре. Это позволит проводить регулярный мониторинг его состояния, контролировать уровень фактора Касла и его продуцирование. Основной препарат для лечения B12-дефицитной анемии — раствор витамина B12 для внутримышечного введения. Начальная дозировка обычно высокая, после чего ее значительно уменьшают. Все зависит от возрастных особенностей больного и выраженности витаминной недостаточности.

Важно! Помимо медикаментозной коррекции особое внимание отводится образу жизни пациента: полноценная диета, исключение вредных и токсических веществ, физкультура и ежедневные прогулки на свежем воздухе, соблюдение режима (сон, бодрствование, питание).

Профилактика

Профилактические меры направлены на составление полноценного рациона. Продукты должны обеспечивать полноценное поступление витамина в организм, а также, его максимальное усвоение. К продуктам, обогащенным витамином B12, относят:

  • любые яйца;
  • листовые овощи с темно-зеленым окрасом;
  • зерновые продукты;
  • любые орехи;
  • морепродукты;
  • морская рыба;
  • белое мясо;
  • ягоды и фрукты;
  • субпродукты (особенно, печень).

Основные продукты

При легком течении злокачественной анемии достаточно пищевой коррекции, БАДов или специального назального спрея. При выраженных нарушениях требуется внутривенное введение B12. Особенно тяжелые случаи требуют пожизненного лечения, которое предполагает еженедельное введение определенной дозы препарата подкожно или внутримышечно. Своевременная медикаментозная коррекция позволит избежать серьезных осложнений в будущем.

Антитела к внутреннему фактору Кастла, IgG

1620 руб.

Заказать

Выявление в крови пациента антител к внутреннему фактору Кастла – исследование, позволяющее диагностировать аутоиммунную причину недостаточности витамина В12.

Синонимы русские

Антитела к внутреннему фактору Кастла.

Синонимы английские

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В медицинской практике определение в крови антител к внутреннему фактору Кастла в совокупности с клиническими проявлениями применяется для диагностики пернициозной анемии.

Пернициозная анемия – это тип анемии, вызванной дефицитом в организме витамина В12. К основным причинам этого заболевания относят атрофический гастрит, аутоиммунную патологию, при которой организм вырабатывает антитела к внутреннему фактору Кастла, способствующему всасыванию витамина В12 в кишечнике. Очень редко пернициозная анемия передается по наследству (врождённая пернициозная анемия). У взрослых симптомы такой анемии обычно проявляются в возрасте старше 30 лет, чаще после 60 лет.

У некоторых людей симптомы отсутствуют, но чаще всего болезнь может сопровождаться следующими клиническими проявлениями: диареей или запором; повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, головокружением, потерей аппетита, бледностью кожи, снижением концентрации внимания, одышкой при физической нагрузке, отечным красным языком, кровоточащими деснами. При длительной нехватке в организме витамина В12 может поражаться нервная система: онемение и покалывание в кистях и стопах, депрессия, потеря равновесия, спутанность сознания.

Основным направлением терапии является повышение уровня витамина В12 в организме.

Для чего используется исследование?

  • Обследования пациентов при подозрении на пернициозную анемию;
  • дифференциальная диагностика с другими анемиями;
  • для профилактического обследования здоровых людей при снижении работоспособности.

Когда назначается исследование?

  • При выявлении диареи или запоров; повышенной утомляемости, снижения работоспособности, головокружения, потери аппетита, бледности кожи, снижения концентрации внимания, одышки при физической нагрузке, отечного красного языка, кровоточащих десени т.д.;
  • при наличии болезни Аддисона, хронического тиреоидита, гипертиреоидизма, вторичной аменореи, сахарного диабета 1 типа, дисфункции половых желез, витилиго.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 6 AU/ml.

Если уровень исследуемых антител находится в пределах референсных значений, значит, в организме не снижен уровень внутреннего фактора Кастла из-за аутоиммунного воздействия, но пернициозная анемия может иметь место.

Если в крови выявляются исследуемые антитела, значит, анемия может быть связана с нехваткой в организме витамина В12.

Что может влиять на результат?

Выраженный коморбидный фон может снижать специфичность метода и требовать проведения целенаправленной дифференциальной диагностики.



Важные замечания

  • К причинам, которые увеличивают вероятность развития заболевания, относят болезнь Аддисона, хронический тиреоидит, гипертиреоидизм, вторичную аменорею, сахарный диабет 1-го типа, дисфункцию половых желез, витилиго.
  • Витамин В12 (цианокобаламин)
  • Общий анализ крови
  • Витамин B9 (фолиевая кислота)
  • Витамин В1 (тиамин)
  • Витамин В5 (пантотеновая кислота)
  • Витамин В6 (пиридоксин)

Кто назначает исследование?

Гематолог, гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики.

Литература

Внутренний фактор Кастла (или Касла)

Внутренний фактор Кастла (или Касла)* — фермент, продуцируемый обкладочными клетками главных (фундальных) желёз слизистой оболочки дна и тела желудка.
Представляет собой термолабильный щелочеустойчивый фактор — одноцепочечный гликопротеин, состоящий из 340 аминокислотных остатков с молекулярным весом около 50 000–60 000.
Основное функциональное назначение внутреннего фактора Кастла — обеспечение всасывания витамина В12 (цианокобаламина), поступающего с пищей, которое происходит в тонкой кишке. Комплекс витамина В12 и внутреннего фактора Кастла связывается со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки средней и нижней части подвздошной кишки и далее поступает в кровь. Примерно 1 % витамина В12 всасывается в желудке без участия внутреннего фактора Кастла.
Вследствие уменьшения или прекращения синтеза внутреннего фактора Кастла или при нарушении всасывания комплекса «витамин В12 + внутренний фактор» в организме возникает недостаток витамина В12 и, по причине этого, развивается анемия Аддисона — Бирмера (прогрессирующая пернициозная анемия).
Стимуляция секреции внутреннего фактора происходит под влиянием гистамина, гастрина и холиномиметиков, то есть тех же факторов, которые вызывают активацию секреции кислого желудочного сока (Саблин О.А. и др.).

Исследование на антитела к внутреннему фактору Кастла

Антитела к внутреннему фактору Кастла, также как анититела к париетальным клеткам, являются маркерами аутоимунной патологии. Известно два типа антител к внутреннему фактору:

  • антитела типа I (блокирующие антитела) блокируют сайт связывания кобаламина в молекуле внутреннего фактора Кастла, препятствуя захвату витамина
  • антитела типа II (связывающие антитела) блокируют другие сайты молекулы внутреннего фактора Кастла, которые участвуют в прикреплении комплекса к рецепторам клеток подвздошной кишки; они способны взаимодействовать как со свободным внутренним фактором Кастла, так и с комплексом «витамин В12 + внутренний фактор»

Оба типа антител оказывают одинаковое патологическое воздействие на желудочно-кишечный тракт, нарушая всасывание кобаламина. Исследование антител в сыворотке крови к внутреннему фактору полезно при диагностике атрофического гастрита, пернициозной анемии и дефицита витамина В12, однако эти антитела встречаются только у 60% больных аутоиммунным гастритом. При этом также надо учитывать, что антитела к внутреннему фактору Кастла могут присутствовать у 3–6% людей с гипертироидизмом или инсулинозависимым диабетом.

Профессиональные медицинские статьи, обсуждающие, в том числе, роль внутреннего фактор Кастла в заболеваниях человека

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Секреция, пищеварение в ЖКТ», содержащий статьи для профессионалов здравоохранения по данной тематике.
Примечание. *) Название внутренний фактор Кастла или Касла зависит от интерпретации на русском языке фамилии Castle американского физиолога William Bosworth Castle (1897–1990), в честь которого он назван.
Назад в раздел

Антитела к внутреннему фактору Касла(АВФ)

Внутренний фактор (фактор Кастла) — гликопротеин, который образуется в слизистой оболочке желудка и секретируется в просвет желудка. С помощью внутреннего фактора осуществляется транспорт витамина В12 и всасывание его в тонком кишечнике. Недостаточное всасывание витамина В12 вследствие нарушения секреции внутреннего фактора приводит к пернициозной анемии.
Аутоиммунный гастрит (тип А) — одно из наиболее часто встречающихся аутоиммунных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В ходе этого заболевания разрушаются зимогенные и париетальные (обкладочные) клетки желудка, что ведет к гипоацидному фундальному гастриту. Аутоиммунный гастрит может быть обнаружен в ассоциации с другими видами аутоиммунной патологии, в том числе сопутствует аутоиммунной патологии щитовидной железы у трети пациентов, но может встречаться и самостоятельно. В связи с частой связью аутоиммунного гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями, целесообразно проводить соответствующие обследования таких пациентов (больные аутоиммунными тиреопатиями, сахарным дибетом, рассеянным склерозом, миастенией, ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, витилиго и алопецией). Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом обращения пациентов к врачу. Проявления дефицита витамина В12, связанного с аутоиммунным гастритом, включают анемию, полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов.
Макроцитарная анемия при аутоиммунном гастрите обусловлена дефицитом эритропоэза в связи с нехваткой витамина В12. Она развивается в течение нескольких лет после развития аутоиммунного гастрита, поскольку в норме в печени человека есть значительный запас этого витамина. В12-дефицитная анемия проявляется увеличением среднего размера эритроцитов, повышением среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (повышение цветного показателя), характерными изменениями нейтрофилов, несоответственно низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией, отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге. Для диагностики макроцитарной (пернициозной) анемии важно исследовать концентрацию витамина В12.
Аутоантитела к внутреннему фактору
Аутоантитела к внутреннему фактору нарушают как его связывание с витамином В12, так и адсорбцию образующегося комплекса в тонком кишечнике. Выработка антител к внутреннему фактору Кастла приводит к значительному снижению его количества в просвете кишечника, что ведет к уменьшению поступления витамина В12 в организм и, как следствие этого, нарушению нормального кроветворения. Кроме того витамин В12 участвует в образовании миелина — основного белка миелиновых нервных волокон.
Показания:

  • ранняя диагностика и дифференциальная диагностика гастрита;
  • дифференциальная диагностика гипоацидного гастрита;
  • ранняя диагностика анемий;
  • диагностика макроцитарной анемии;
  • дифференциальная диагностика полиневритов;
  • диагностика церебеллярной и сенситивной атаксии;
  • комплексное обследование при аутоиммунном тиреоидите и других аутоиммунных заболеваниях.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4–6 часов после последнего приема пищи. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.
Интерпретация результатов
Единицы измерения: U/ml
Референсные значения: < 6 U/ml — антител не обнаружено.
Положительно:

  • пернициозная анемия;
  • атрофический гастрит;
  • дефицит витамина В12;
  • полиневрит, миелоз и атаксия вследствие нехватки витамина В12.

Антитела к внутреннему фактору Кастла, кровь

Определение антител к внутреннему фактору КастлаAn antibody to Castle’s intrinsic factorИсследуемый материал — кровь из вены.
Анализ позволяет определить наличие антител к внутреннему фактору Кастла в сыворотке или плазме крови (в ОЕд/мл) методом ИФА (иммуноферментный анализ).

Внутренний фактор Кастла – это вещество, вырабатываемое специальными, париетальными клетками желудка. Он обеспечивает всасывание витамина В12 в кишечнике, который в свою очередь участвует в выработке эритроцитов. Появление антител к внутреннему фактору Кастла приводит к значительному снижению его количества в просвете кишечника, что ведет к уменьшению поступления витамина В12 в организм и, как следствие этого, нарушению нормального кроветворения. Кроме того, витамин В12 участвует в образовании миелина. Миелин — это изолирующий наружный слой, которым «обернуты» нервные волокна в головном и спинном мозге. Миелин выполняет защитные функции и ускоряет передачу импульсов из центральной нервной системы. Дефект миелиновых оболочек приводит к различным заболеваниям нервной системы (рассеяный склероз, острый рассеянный энцефалит, диффузный склероз Шильдера и др.).
Метод исследования:Как правило, уровень антител к внутреннему фактору Кастла определяют с помощью ИФА (иммуноферментный анализ) в ОЕд/мл.
ИФА (иммуноферментный анализ) позволяет обнаружить искомое вещество (антитела), благодаря добавлению меченного реагента (коньюгата), который, специфически связываясь только с этим веществом (антителами), окрашивается. Интенсивность окраски пропорциональна количеству выявленных (связанных с коньюгатом) антител.

Антитела к внутреннему фактору

Скачать в PDF

Введение

Дефицит витамина B12 является частым нарушением, встречающимся в популяции, главным образом в старости, дефицит витамина В12 часто приводит к развитию пернициозная анемия. Распространенность пернициозной анемии или болезни Бирмена оценивается как 0,1% от общего населения и увеличивается с возрастом до 1%. Однако недавние исследования выявили, что 1,9% людей старше 60 лет страдают этим заболеванием (11).

Витамин В12 (цианкобаламин)

Витамин В12 (цианкобаламин) необходим для воспроизводства эритроцитов и нормального функционирования нервной системы. Под действием соляной кислоты и пепсина в желудке происходит высвобождение витамина В12 поступающего с пищей, после чего он взаимодействует с одним из двух витамин В12-связывающих белков желудочного сока. В тонком кишечнике панкреатические протеазы расщепляют связывающие белки, витамин В12 переходит в свободную форму и связывается с внутренним фактором. В конечном итоге рецепторы внутреннего фактора в слизистой оболочке подвздошной кишки связывают образовавшийся комплекс, и витамин В12 поступает в кровоток.

Пернициозная анемия

Пернициозная анемия у взрослых, как правило, встречается в возрасте от 40 до 70 лет. Пернициозная анемия может сочетаться с аутоиммунными эндокринопатиями и аутоиммунными заболеваниями с наличием антител к различным рецепторам, такими как хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото), инсулинозависимый сахарный диабет, болезнь Аддисона, Грэйва и витилиго. Заболевание вплоть до поздних стадий имеет невыраженную симптоматику, но поражения слизистой желудка возникают за много лет до развития анемии. Клинические проявления заболевания включают общую слабость, потерю веса, глоссит и поражение периферической нервной системы (наиболее распространенные – парестезии). Пернициозная анемия характеризуется дефицитом витамина B12, мегалобластной анемией, нейропатией и гастритом с наличием антител к внутреннему фактору (1,2). Необходимо отметить, что пернициозная анемия может протекать без макроцитоза и с незначительным или умеренным дефицитом витамина В12 (12).

Хотя пернициозная анемия клинически рассматривается как заболевание крови, она представляет собой конечную стадию аутоиммунного заболевания, разрушающего слизистую оболочку желудка. К нарушению всасывания витамина B12 и развитию мегалобластной или “пернициозной” анемии приводят два аутоиммунных процесса:

  • Первый – снижение выработки внутренего фактора париетальными клетками желудка. Внутренний фактор – гликопротеин, который синтезируется исключительно париетальными клетками желудка. Он необходим для транспорта и всасывания витамина В12 в тонком кишечнике. Для пернициозной анемии характерно уменьшение синтеза внутреннего фактора.
  • Второй процесс наблюдается при блокировании аутоантителами связывающих участков внутреннего фактора, необходимого для всасывания витамина B12. Для пернициозной анемии характерно появление антител к париетальным клеткам желудка и антител к внутреннему фактору. Патологический результат действия антител к внутреннему фактору такой же – отсутствие всасывания витамина В12 в кишечнике.

Антитела к внутреннему фактору

Наличие циркулирующих аутоантител к внутреннему фактору весьма специфично для пернициозной анемии и редко встречается в нормальной популяции (1). Описано два разных типа аутоантител к внутреннему фактору:

  • Аутоантитела типа I, блокирующие внутренний фактор, блокируют участок внутреннего фактора, связывающий витамин B12, и препятствуют захвату витамина B12.
  • Аутоантитела типа II, связывающие внутренний фактор, реагируют с другим участком внутреннего фактора и могут препятствовать соединению комплекса внутреннего фактора с витамином B12 со связывающими участками в тонкой кишке (1).

В исследовании Conn D. A. было показано, что в группе из 66 образцов, положительных по антителам к внутреннему фактору, все образцы содержали антитела как I, так и II типа (10).

Пернициозная анемия и наличие антител к внутреннему фактору связаны с рядом аутоиммунных заболеваний, таких как тиреоидит Хасимото, инсулинозависимый сахарный диабет, болезнь Грейвса, ревматоидный артрит, миастения беременных, гипопаратиреоз и синдром Ламберта-Итона. (1,3,6,7,8,9). Необходимо также отметить, что антитела к внутреннему фактору могут присутствовать у 3 – 6% людей с гипертиреоидизмом или инсулинозависимым сахарным диабетом.

Диагностика пернициозной анемии

Для диагностики пернициозной анемии основное значение имеет комбинация мегалобластной анемии, низкого уровня витамина B12 в сыворотке и наличия в сыворотке аутоантител к внутреннему фактору (4). При определении антител к внутреннему фактору дальнейшие исследования для диагностики пернициозной анемии, такие как тест Шиллинга, могут быть не нужны (5). Чувствительность разных тестов на антитела к внутреннему фактору различается, но, как правило, она выше 50%. Большинство тестов в настоящее время выполняется вручную. Тест компании Beckman Coulter – это единственный автоматизированный тест. В клинико-диагностической лаборатории ООО «БИОН» исследование антител к внутреннему фактору выполняется на иммунохимических анализаторах UniCel DxI 800 фирмы Beckman Coulter, тест-наборы фирмы Beckman Coulter. При данном исследовании определяются антитела к внутреннему фактору типа I.

Специфичность данного метода высока, поскольку антитела к внутреннему фактору чрезвычайно редко встречаются в тех случаях, когда дефицит витамина В12 не связан с пернициозной анемией (13).

Комплекс лабораторных тестов для диагностики пернициозной анемии:

  • Общий анализ крови CBC/Diff
  • Лейкоцитарная формула (микроскопия)
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) метод Westergren
  • Ретикулоциты
  • Витамин В12
  • Антитела к внутреннему фактору
  • Фолиевая кислота

Несвоевременное выявление пернициозной анемии и отсутствие адекватного лечения может привести к необратимым изменениям со стороны нервной системы, которые не поддаются заместительной терапии витамином В12. Именно поэтому выявление не диагностированных случаев имеет важнейшее значение, особенно для пожилых людей (11).

Литература

1. Chanarin I. The Megaloblastic Anaemias. Second edition. London, Blackwell Scientific Publications, 1979.

4. Lindenbaum J. Status of laboratory testing in the diagnosis of megaloblastic anemia. Blood 1983. 61 (4): 624-627.

7. Glass JB. Gastric Intrinsic Factor and Other Vitamin B12 Binders. Georg Thieme publishers Stuttgart, 1974: 29-36.

9. Chanarin I. The Megaloblastic Anaemias. Second edition. London, Blackwell Scientific Publications, 1979: 332.

10. Conn D.A. Detection of type I and type II antibodies to intrinsic factor. Medical Laboratory Sciences, 1986:43:148-151.

11. Carmel R. Prevalence of Undiagnosed Pernicious Anemia in the Elderly. Arch Inter Med, 1996:156:1097-1100.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *