Энцефалопатия 3 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени: сколько можно прожить?

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени (ДЭП) – патология, при которой в мозговые ткани головы поступает мало кислорода, в результате развивается гипоксия, гибнут нейроны. Образуется некрозная ткань, пораженный мозговой участок не функционирует. Третья степень – последняя, самая тяжелая.

Число пациентов с этим заболеванием растет. Патология начинает развиваться у молодых и средневозрастных людей. При отсутствии лечения развивается, постепенно перерастая в третью степень. Дисциркуляторная энцефалопатия входит в причины развития старческой деменции.

Родственникам пациента с третьей стадией ДЭП, как и ему самому, важно знать, сколько живут при таком развитии патологии.

Особенности ДЭП 3 степени

При ДЭП поражаются церебральные сосуды. Повреждения, происходящие в головном мозге, необратимы. Сначала появляется первая стадия заболевания, когда состояние пациента удовлетворительное. Если лечить ДЭП с самого начала и вести здоровый образ жизни, можно приостановить развитие. В противном случае придется быстро столкнуться с последней стадией заболевания.

При ДЭП поражаются мозговые сосуды

Изменение от первой до третьей стадии развиваются за месяцы и года, все зависит от организма пациента, его образа жизни и лечения. Неблагоприятная форма — ДЭП смешанного генеза. Выделяются следующие формы заболевания.

  • Атеросклеротическая энцефалопатия. Патология встречается чаще других форм, связана с нарушением функционирования магистральных мозговых сосудов. Причина появления – атеросклероз сосудов головы. Заболевание развивается из-за неправильного образа жизни и других факторов. Сначала оно кажется безобидным, а в результате способно привести к энцефалопатии.
  • Венозная форма. Причина развития – нарушение кровяного оттока из черепной коробки. Сформированный застой приводит к сдавливанию вен, что негативно сказывается на мозговой работе.
  • Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия. Она может развиться в молодом возрасте, что повышает риск развития ДЭП. Если энцефалопатия не выявляется вовремя, лечение запоздает, патология будет развиваться и раньше появится третья степень.
  • ДЭП смешанного генеза. Сочетает симптомы гипертонической и атеросклеротической формы. Функционирование магистральных сосудов активно слабеет. Состояние пациента осложняется гипертоническими кризами.

Согласно статистическим данным до 50 лет развиваются первые две степени заболевания. О болезни часто узнают неожиданно. После 70 лет вероятность развития третьей стадии сильно увеличивается.

Если ДЭП перешла в третью степень, состояние человека становится все хуже и хуже. Симптомы, которые проявляются при этом, доставляют проблемы больше окружающим, чем самому пациенту.

Симптомы ДЭП 3 степени

На третьей стадии все симптомы обостряются, добавляются новые. Если поначалу отклонения в функционировании нервной системы незначительные, то постепенно они достигают апогея. Пациент перестает осознавать свое состояние, не критикует действия. 3 степень характеризуется агрессивной манерой поведения. Нарушается интеллект человека, развивается стойкая деменция, т.е. слабоумие. Какое-то время пациент способен работать.

Выражены симптомы:

  • выраженное слабоумие;
  • недержание мочи;
  • нарушение движений;
  • речевые расстройства.

Основной симптом — выраженное слабоумие

Как проявляется слабоумие? Это дисфункция интеллекта, при которой снижается способность постигать связь между событиями и явлениями, окружающими человека. Становятся хуже процессы познания, беднеют эмоциональные реакции и черты характера, некоторые из них исчезают. Пациент перестает отличать важное от незначимого. Человек не замечает за собой такие проблемы, они сильно сказываются на родственниках. В тяжелых случаях слабоумия у человека теряются речевые навыки, он становится недееспособным.

Обычно пациенту дается инвалидность. Наиболее неблагоприятное течение наблюдается на фоне сахарного диабета. При ДЭП 3 степени появляются осложнения, которые еще больше усугубляют ситуацию.

Осложнения ДЭП 3 степени

Так как пациент не способен выполнять определенные действия и ощущает снижение работоспособности, у него возникают необоснованные спады настроения. Но прямая причина – поражение подкорки головного мозга, в которых располагаются ответственные за сон, слух и зрение участки. Поражаются лобные доли. В результате всего этого появляется депрессия. Это не обычные проблемы с настроением, а психическое расстройство, которое характеризуется «депрессивной триадой». Так называется комплекс из трех симптомов:

  • снижение настроения и утраты возможности чувствовать радость;
  • двигательная заторможенность;
  • нарушения мышления.

При данном заболевании можно заметить снижение настроения и утраты возможности чувствовать радость

Возникают приступы агрессии. Поражение затылочной зоны сопровождается зрительными нарушениями. Появляются трудности с дыханием, нормальный голос превращается в гнусавый. Недержание мочи связано с нарушением передачи информации к органам от нервных клеток. В результате этого появляются двигательные расстройства.

Есть более грозные осложнения энцефалопатии 3 стадии, которые могут сказаться на продолжительности жизни пациента.

  • Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, в результате которого некоторые зоны мозга перестают работать. Часто инсульт приводит к потере координации, подвижности, чувствительности. В тяжелых случаях пациент умирает, особенно, если вовремя не оказана медицинская помощь.
  • Сердечно-сосудистый коллапс – вид сердечной недостаточности, которая развивается из-за сильного падения сосудистого тонуса. При этом снижается масса циркулирующей жидкости, поэтому страдает приток крови к сердцу. Происходит падение артериально-венозного давления, из-за чего страдают важнейшие функции организма.
  • Инфаркт миокарда – осложнение ишемической сердечной болезни, которая протекает с появлением некроза зоны миокарда. Он объясняется относительной или абсолютной недостаточностью кровоснабжения.

Каждое из этих последствий может закончиться смертью. Продолжительность жизни зависит от появления этих последствий, их результатов.

Продолжительность жизни при ДЭП 3 степени

Если развилась дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени, на вопрос, сколько можно прожить, никто не может дать точный ответ. Но можно сказать точно: чем заболевание запущеннее, тем хуже прогноз. Значит, при третьей стадии заболевания нет шансов на улучшение состояния пациента. Это связано с тем, что изменения, происходящие в веществе мозга, необратимы. Продолжительность жизни зависит от следующих факторов:

  • образ жизни больного и условий, в которых он живет;
  • глубина изменений, происходящих при нем;
  • причины развития заболевания;
  • сопутствующие заболевания;
  • проводимое лечение;
  • последствия ДЭП.

Невозможно даже выявить временные рамки для пациентов, все индивидуально. Одни пациенты живут много лет, тогда как другие люди с третьей степенью заболевания быстро умирают от осложнений. Все же в силах родственника пациента уменьшить риски скоропостижной смерти.

Лечение ДЭП 3 степени

На последней стадии лечение направлено на то, чтобы уменьшить симптомы. Основная цель – облегчить состояние пациента, уменьшить риск возникновения осложнений. Назначаются лекарства из определенных групп.

  • Гипотензивные препараты, чтобы поддерживать АД, не позволяя ему сильно повышаться. Это помогает приостановить активное развитие патологии и предупредить развитие осложнений, например, инсульта.
  • Диуретики. Их действие направлено на нормализацию АД, устранение отека головного мозга.
  • Вазодилататоры – препараты, которые расширяют сосуды.
  • Антикоагулянты – антитромботические лекарства, препятствующие образованию закупорок в кровотоке.
  • Нейропротекторы – препараты, которые защищают головной мозг от повреждающих действий.
  • Противосудорожные средства.
  • Психотропные средства при необходимости.

Гипотензивные препараты помогают поддерживать АД в норме, не позволяя ему сильно повышаться

Квалифицированное лечение действительно помогает, но в разной мере. Нельзя назначать препараты самостоятельно, так же как и пытаться использовать народные методы, они в этом случае безрезультатны. Не нужно изменять дозировку лекарств. Если кто-то рекламирует препараты, способные вылечить человека, им нельзя доверять. Важно смириться с тем, что третья степень необратима, можно только помочь пациенту более качественно прожить остаток жизни. Если возникают побочные действия, нужно сразу сообщить о них лечащему врачу.

Если развилась дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени, более благоприятный прогноз жизни можно дать не только при хорошем лечении, но и при хорошем уходе. Часто люди с такой патологией не могут самостоятельно обслуживать себя, контролировать действия, поэтому их нельзя оставлять в одиночестве. Постоянное присутствие помогает защититься от необдуманных действий болеющего слабоумием человека.

Если человек постоянно находится в лежачем положении, что случается при серьезных двигательных расстройствах, нужно сделать все, чтобы предотвратить появление пролежней. Под ними понимается омертвение мягких тканей из-за непрерывного давления, сопровождаемого местными нарушениями нервной трофики и кровообращения. Это результат недостаточного ухода за лежачим человеком.

У лежачих пациентов есть риск развития воспаления в дыхательных путях и нарушения работы пищеварительных органов. Такие осложнения лежачей деятельности, а, точнее, последствия плохого ухода, сокращают продолжительность жизни и негативно сказываются на ее качестве. Последний момент негативно сказывается на настроении, которое и без того плохое. Как видно, есть все причины хорошо ухаживать за пациентом с третьей степенью ДЭП.

Сколько живут при ДЭП третьей степени, зависит от нескольких факторов. Чтобы продлить жизнь близкому человеку, нужно обеспечить ему должный уход и следовать назначениям врача.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени представляет собой заболевание головного мозга, характеризующееся тяжелыми функциональными изменениями мозговой ткани и проявляющееся значительными отклонениями. Возникает патология в связи с уменьшением питания тканей головного мозга, вызванным различными заболеваниями (гипертония, атеросклероз и др.) или травмами. Чаще всего данная степень заболевания диагностируется у пациентов пожилого возраста.

Признаки дисциркуляторной энцефалопатии 3 стадии

После постоянной сонливости и головных болей, сильной слабости, ухудшения всех видов памяти, изменений в характере и других симптомов, характерных для дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, появляются следующие признаки 3 степени недуга:

  • серьезные нарушения координации движений;
  • агрессивность, конфликтность;
  • ухудшение слуха и зрения;
  • недержание мочи ;
  • нарушение социальной адаптации;
  • выраженное слабоумие;
  • утрата способности самообслуживания;
  • значительное нарушение ходьбы, частые падения.

При этом нередко наблюдаются обмороки. эпилептические приступы. Прогрессирование заболевания ведет к тому, что человек начинает полностью зависеть от окружающих и нуждается в постоянном постороннем уходе и помощи. Пациентам с 3 стадией дисциркуляторной энцефалопатии присваивается инвалидность (I-II группа), т.к. трудоспособность полностью утрачивается.

Проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии третьей стадии позволяет увидеть на снимках множественные патологические очаги размером до 4 мм с неровными контурами.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени

Лечение данной степени заболевания очень сложное и не всегда оказывается эффективным. Только полное выполнение всех врачебных рекомендаций и нормализация образа жизни способны замедлить прогрессирование патологических процессов и предотвратить осложнения (инсульт, отек головного мозга и др.).

Назначается комплексное лечение, основанное на приеме лекарственных препаратов, главными целями которого являются:

  • компенсация первичного заболевания;
  • улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения;
  • защита нервных клеток от гипоксии и ишемии.

В отдельных случаях, например, при сильном сужении артерий, требуется хирургическое вмешательство.

Степени дисциркуляторной энцефалопатии и их симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия (дэп)- это серьезная патология головного мозга, в результате которой в ткани мозга поступает недостаточно кислорода, а это в свою очередь приводит к гипоксии и гибели нейронов. Отмирая нейроны, образовывают некрозную ткань, а пострадавший участок мозга перестает выполнять свои функции. Так как кислород к мозгу несут сосуды, главной причиной дэп становится нарушение в их работе.

Кто в зоне риска?

За последнее десятилетия значимо выросло число заболевших дисциркуляторной энцефалопатией, их порядка 6% на всей планете. Чаще всего диагностируется дэп у людей, не достигнувших пенсионного возраста, после 45 лет, но встречаются случаи и более раннего развития патологии и даже не исключены случае болезни у детей. Считается, что причиной столь массового распространения заболевания стал современный образ жизни: неправильное питание, злоупотребление алкоголем, курение, сидячий образ жизни и т.д.

Несмотря на то, что дэп встречается чаще у трудоспособных людей, высок риск развития патологии и в старческом возрасте. Причиной этому становятся заболевания, зачастую возникающие в пенсионном возрасте и способствующие развитию дэп, например, сахарный диабет или артериальная гипертензия. Именно дисциркуляторная энцефалопатия является одной из основных причин, приводящих к развитию старческой деменции.

Интересным фактом является то, что больше подвержены заболеванию лица, которые заняты интеллектуальной деятельностью, то есть умственным трудом, а также творческие личности. Все это по той причине, что их мозг вынужден активно работать, без должного отдыха, а физической активности таким людям не хватает.

Что провоцирует дэп?

Помимо интеллектуального труда и сидячего образа жизни есть целый ряд причин, который способен привести к развитию патологии. Главные из них:

  • артериальная гипертензия. Это заболевание является бедой 21 века. На первый взгляд ничего сверхъестественного, всего лишь повышенное артериальное давление. Но не все так просто, именно скачки давления и высокие его показатели приводят к нарушению целостности сосудов головного мозга, они могут, например, лопаться от сильного давления тока крови, в результате чего плазма и кровь попадают в полость желудочков мозга, что приводит к гипоксии и отмиранию нейронов. Именно по этой причине чаще всего происходят инфаркты, поэтому людям, страдающих от гипертензии следует контролировать свое давление;
  • гипотония, то есть пониженное давление, также негативно сказывается на работе мозга. В данном случае ситуация выглядит по-иному. Из-за недостаточного давления, ток крови слабый и кислорода доставляется в ткани мозга критично мало, что также ведет к гипоксии;
  • атеросклероз — заболевание людей старческого возраста, а также любителей жирной и жареной пищи. Атеросклеротические бляшки — это жирные сгустки холестерина, блуждающие вместе с током крови по сосудам. Возникают они в результате повышенного холестерина, а последний в свою очередь образовывается из-за неправильного питания. Эти бляшки «путешествуя» сосудами, могут попасть в артерии мозга, где они крепятся на сих стенках, уменьшая просвет и препятствуя поступлению кислорода. В один момент сосуд может оказаться полностью перекрытым, что приведет к резкой гипоксии. Именно атеросклероз является одной из основных причин ишемического инсульта;
  • остеохондроз. Недостаток движения, сидячий образ жизни, работа в одном положении все это приводит к деформации хрящевой ткани позвонков. Чаще всего встречается шейный остеохондроз, а в результате его, хрящи, деформируясь, сдавливают сосуды, ведущие к головному мозгу, тем самым также вызывая нехватку кислорода;
  • черепно-мозговые травмы. После травмы, в мозге может образоваться гематома, которая сдавливает окружающие капилляры и сосуды.

Это далеко не полный перечень возможных причин дэп, но они в анамнезе встречаются чаще всего.

Степени тяжести дэп

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет три стадии тяжести течения дэп. В зависимости от того, на какой из них патология была выявлена, во многом зависит дальнейший прогноз.

Дэп относится к хроническим патологиям, которые постепенно прогрессируют. Интересно то, что переход от одной степени к другой может занимать более пяти лет, а может возникнуть стремительно и уже за несколько лет с первой стадии перейти на третью.

Всего выделяют три степени тяжести течения:

  • дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени, как правило, не имеет объективных симптомов. Все, что может заметить больной либо его родственники — это частичное снижение памяти, а его часто списывают на возраст, также повышенную утомляемость, перепады настроения. То есть все симптомы, которые не могут точно свидетельствовать о той или иной болезни;
  • дэп второй степени имеет более явные проявления болезни. Здесь уже могут проявиться неврологические нарушения, а также возникнуть психоэмоциональные отклонения;
  • дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени — это последняя и самая сложная стадия. Главная цель лечения дэп заключается в недопущении развития этой степени тяжести, течения патологии. В данном случае клиническая картина ярко выраженная, имеются неконтролируемые психические нарушения, неврологические симптомы. Больной становится неконтролируемым, у него могут возникнуть приступы агрессии, провалы в памяти, проблемы с координацией и движением в целом и многое другое.

Симптомы первой степени дэп

Интересный факт! Диагноз дэп первой степени чаще ставят детям и подросткам, уже более во взрослом возрасте, диагностируется, как правило, сразу вторая степень.

В любом возрасте определить дэп на первой стадии очень сложно, так как заболевание на этом этапе не имеет особых специфических признаков. Так, больной может испытывать часть из следующих симптомов:

  • головокружение;
  • головные боли;
  • повышенное чувство страха и нервозности;
  • проблемы со сном;
  • повышенную утомляемость;
  • скачкообразное давление;
  • шум в голове.

Как видите, все симптомы довольно обыденные и их зачастую попросту списывают на переутомление или диагностируют другое, менее серьезное заболевание, не дойдя до истины.

Клиническая картина второй степени дэп

На этом этапе симптомы становятся более явными, и чаще всего происходит выявления дэп именно в этом периоде. Клиническая картина, характерная для дэп второй степени:

  • описанные выше симптомы первой степени;
  • тошнота и рвота не связанная с приемом пищи;
  • проблема с координацией движений, походка становится неуверенной, шаткой. Больной часто теряет равновесие и может упасть на ровном месте;
    проблемы с речью, она становится замедленной, дикция невнятная. пациент трудно и долго подбирает слова, чтобы выразить свою мысль;
  • развивается ухудшение памяти, мышления, концентрации внимания и другие когнитивные изменения;
  • психические и эмоциональные отклонения. Больной становится более агрессивным, испытывает депрессивные состояния, чувство тревоги и даже паники;
  • развивается клиническая картина рассеянного склероза. Именно энцефалопатия является одной из основных причин возникновения рассеянного склероза.

Для второй степени дэп высок риск развития инвалидности, зачастую больным присваивают третью группу инвалидности, в некоторых случаях может быть назначена 2 группа.

Признаки третьей степени дэп

Энцефалопатия 3 степени протекает крайне сложно. Как правило, больному присваивается первая группа инвалидности. Ко всем перечисленным симптомам ранее добавляются:

  • эпилептические припадки;
  • развитие слабоумие на фоне снижения интеллекта;
  • развитие сосудистой деменции;
  • возникает недержание мочи;
  • пропадает способность передвигаться.

Больной больше не в состоянии обслуживать себя самостоятельно, пропадают элементарные навыки, которыми он пользовался ранее.

Лечение

Терапевтические действия назначаются индивидуально в зависимости от степени патологии. Основная цель лечения заключается в максимальном замедлении процесса угнетения работы нейронов и восстановления кровообращения в головном мозге.

Среди медикаментозных препаратов, чаще всего назначают:

  • Лизиноприл, в тех случаях, когда наблюдается артериальная гипертензия. Препарат способствует нормализации давления;
  • ацетилсалициловая кислота назначается для разжижения крови, чтобы предотвратить образования тромбов в сосудах в виде сгустков;
  • Курантил, препарат для укрепления сосудов и расширения их просветов;
  • Нимодипин способствует улучшению кровообращения;
  • Атенолол выводит лишнюю жидкость из организма, улучшает кровоток и нормализует работу сердечно-сосудистой системы;
  • Вазобрал — защищает нейроны от кислородного голодания, способствует восстановлению их функций.

Вместе с медикаментозной терапией, больным назначают физиотерапевтические процедуры:

Дисциркуляторная энцефалопатия требует к себе особого внимания с медицинской стороны. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением, так как это может только усугубить течение заболевания. Дэп требует комплексного терапевтического подхода, поэтому при возникновении первых признаков, пусть и отдаленно напоминающих энцефалопатию, следует незамедлительно обращаться за консультацией к врачу, лишь специалист может установить точный диагноз и назначить адекватное лечение.

Складаная Юлия

Чтение укрепляет нейронные связи:

Субдуральная гематома головного мозга

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени — опасности заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это тяжёлое заболевание головного мозга, при котором поражаются сосуды. В результате некоторые участки мозгового вещества не получают кислорода и питательных веществ.

Это приводит к кислородному голоданию нервной ткани, отёку, нарушению функций и её разрушению.

Болезнь развивается из-за патологии мелких и крупных сосудов. Поражает примерно 5–6% всего населения.

Большинство случаев припадает на людей пожилого возраста, но нередко встречается и среди трудоспособного населения.

ДЭП 3 степени является тяжёлой патологией, при которой значительно нарушаются функции головного мозга, приводящие к серьёзным отклонениям.

Степени тяжести заболевания

В зависимости от клинических проявлений принято различать три степени тяжести этого заболевания:

  1. 1 степень. В начальной стадии развития болезни появляются субъективные ощущения. Пациент отмечает снижение работоспособности, перепады настроения, нарушение сна, снижение памяти, повышенную усталость. Объективные признаки в большинстве случаев отсутствуют.
  2. 2 степень. Для неё характерны более явные проявления болезни. Отмечаются неврологические нарушения. При осмотре невролог может обнаружить отклонения от нормы в психологической и эмоциональной сфере.
  3. 3 степень. Для последней стадии ДЭП характерны серьёзные неврологические изменения. Психическое состояние больного становится неустойчивым, могут быть приступы агрессии, нарушается координация. У некоторых больных нарушаются функции зрительной и сенсорной системы. Наблюдаются психические аномалии, заторможенность, периодические обмороки.

Симптомы и лечение ДЭП 1

Дисциркуляторная энцефалопатия — симптомы и лечение ДЭП 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это заболевание, связанное с плохой работой кровообращения мозга, которая в свою очередь может привести к н.

Симптомы и лечение ДЭП 2

Дисциркуляторная энцефалопатия — симптомы и лечение ДЭП 2 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени представляет собой довольно распространенное в наше время неврологическое заболевание, которому могут быть по.

Особенности 3 стадии

Наблюдается развитие сосудистой деменции. Все симптомы прогрессируют, становятся более выраженными.

Появляются припадки, похожие на эпилептические, снижается интеллект.

Человек становится неспособным сам себя обслуживать, он требует постоянного внимания, ухода. Его судьба полностью зависит от окружающих.

Наблюдается недержание мочи, нарушается ходьба, развивается слабоумие. Больной теряет способность к новым навыкам.

В конечном итоге дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени заканчивается инвалидностью, а в особо тяжелых случаях смертью.

Переход от лёгкой до тяжёлой формы иногда может превышать 5 лет, но бывают случаи, когда стадии ДЭП сменяются стремительно, менее, чем 2 лет.

В чем причины болезни?

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается из-за патологии капилляров, вследствие которой они не могут полноценно обеспечить мозговое вещество питательными элементами и кислородом.

Происходит это по следующим причинам:

  1. Гипертоническая болезнь становится причиной нарушения целостности сосудов. Они перекрываются и лопаются, в результате вещество мозга впитывает плазму или кровь. Также могут попасть вредные вещества при потере стенками сосудов эластичности.
  2. Гипотония. Капилляры слабо наполняются кровью, она медленно течёт по ним.
  3. При атеросклерозе холестериновые бляшки закупоривают сосуды. Из-за неправильного обмена веществ жиры накапливаются на стенках, постепенно просвет уменьшается и перекрывается полностью. В таких условиях кровь не доходит до всех отделов головного мозга.
  4. Остеохондроз одного из отделов позвоночника. При такой патологии мозг получает меньшее количество крови, чем положено, из-за сдавливания спазмированными мышцами и костными отростками позвоночной артерии.
  5. Нарушение циркуляции крови может быть обусловлено повышенной её вязкостью, что становится причиной склеивания тромбоцитов и образования сгустков, или тромбов. Они перекрывают сосуд, и часть головного мозга, которую он снабжал, постепенно гибнет.
  6. Никотиновая зависимость приводит к уменьшению просвета капилляров, особо выражено это в мозге. При длительном курении это состояние становится необратимым.
  7. Патология сосудов и крови снижает скорость движения последней по организму. К таким болезням относят тромбофлебит, вегетососудистую дистонию.
  8. Нарушение в работе сосудов наблюдается при врождённых аномалиях (патологическое развитие вен и артерий, ангиодисплазия).
  9. Гематомы. сформировавшиеся при травмах мозга или позвоночника. Они давят на капилляры, пережимают их, ухудшают доступ кислорода и питательных веществ к нервным клеткам.
  10. Нарушение гормонального фона. Железы внутренней секреции продуцируют гормоны, которые регулируют состояние просветов сосудов в головном мозге. При их патологии выработка гормонов нарушается. Сбой гормонального фона часто вызывает развитие дисциркуляторной энцефалопатии у женщин при климаксе.

Переходу болезни к 3 степени способствуют стрессы, эмоциональные перенапряжения, табакокурение, алкоголизм, остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Что такое вегетативная дисфункция и как она себя проявляет вы можете изучить в нашей статье.

Неспособность к согласованным движениям спиноцеребеллярная атаксия — особенности симптоматики и лечения расстройства.

Как проявляется болезнь

Для ДЭП 3 степени характерны серьёзные нарушения жизненно необходимых функций.

Больной ощущает сильные головные боли, шум в ушах, нарушается сон, появляются резкие перепады настроения, повышается утомляемость, значительно снижается работоспособность.

Происходят такие изменения из-за поражения подкорки головного мозга, в которой расположены информационные центры. Они контролируют сон, отвечают за работу сенсорных систем организма (слух, зрение).

Когда нарушается целостность капилляров, развивается микроинсульт. В результате страдает мысленный центр.

Больному становится тяжело сосредотачиваться на каких-то конкретных вещах, снижается память, ему сложно представить конечный результат своих действий.

Если поражается мозговое вещество лобной доли, отмечается эмоциональная нестабильность, депрессия, равнодушие, приступы агрессии, истерики, апатия.

Нарушается процесс передачи информации от нервных клеток к органам.

Пациенту становится тяжело координировать движения, изменяется ходьба, она становится шаткой. При осмотре сухожилья и мышцы спазмированны.

Больной теряет способность к выполнению самых простых задач по уходу за собой.

Ему необходима забота, постоянное присутствие человека, который будет ему помогать.

При поражении затылочной доли страдает зрение. Иногда наблюдаются симптомы орального автоматизма: гнусавый голос, открывание рта при раздражении какого-то участка тела, затруднение глотания.

Подход к лечению

Целью терапевтических мероприятий есть лечение основной патологии, устранение очагов поражения и возобновление функций головного мозга, защита его от кислородного голодания.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени сложное.

Чтобы устранить патологию и возобновить состояние клеток мозгового вещества, нужно чётко выполнять все рекомендации.

Назначается диета с ограничением соли и жиров. Обязательным является употребление витаминов.

Важно заняться и психотерапией.

Пациент легче пойдёт на поправку, если его занять определёнными задачами, которые ему под силу выполнить. Такой подход поможет ему осознать, что шансы на выздоровление есть.

Медикаментозное лечение

Назначается сразу несколько препаратов, чтобы обеспечить нормальный кровоток, восстановить нервные клетка и устранить причину.

Применяются такие препараты:

  1. Лизиноприл – препарат для снижения артериального давления, если к развитию ДЭП привела гипертония.
  2. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) – разжижает кровь, предотвращает склеивание тромбоцитов, закупорку сосудов.
  3. Курантил – способствует увеличению просвета капилляров, укрепляет их стенки.
  4. Нимодипин – блокирует подачу кальция в мышцы, что приводит к их расслаблению и улучшению кровотока. В результате улучшаются движения, возобновляется способность здраво мыслить.
  5. Атенолол – выводит из организма лишнюю жидкость, нормализует работу сердца, повышает кровоток, снижает частоту пульса и давление.
  6. Вазобрал – защищает клетки мозга от кислородного голодания, предотвращает образование тромбов, улучшает обменные процессы в подкорке, восстанавливает функции.
  7. Настойка женьшеня – натуральное средство. Оно помогает увеличить трудоспособность, улучшает работу мозга, сердечно-сосудистой системы, снижает количество холестерина в крови, борется с повышенной утомляемость. Однако применять настойку женьшеня при гипертонии противопоказано.

Применяют в лечении ДЭП 3 степени и физиотерапевтические методы: электросон, массаж, гальванотерапия, ванны, лазерная и УВЧ-терапия.

Хирургическое лечение

Такой метод применяется, если медикаментозное лечение не даёт желаемых результатов. Оперативное вмешательство проводят на магистральных сосудах.

Возможные последствия

Ишемия головного мозга – это снижение кровотока, вызванное церебральным атеросклерозом (от латинского cerebrum – мозг).

Головной мозг выполняет следующие функции:

  • мыслит;

  • обрабатывает информацию, поступающую из органов чувств;

  • координирует телодвижения;

  • определяет настроение, создает эмоциональный фон;

  • контролирует внимание;

  • хранит информацию;

  • генерирует речь.

Сбой в его работе угрожает жизнедеятельности всего организма. Онемение, как один из симптомов ишемии головного мозга, вызвано тем, что сенсорная информация неправильно обрабатывается или не передается по нейронам. Таковы же причины временной слепоты. Головной мозг занимается принятием решений, поэтому у больных ХИМ – хронической ишемией мозга – наблюдается заторможенность мыслительных процессов.

Любая патология высшего отдела центральной нервной системы – ЦНС негативно отражается на многих факторах жизнедеятельности. Симптомы могут быть скрыты – это характерно для начальной стадии заболевания. Чем ярче они проявляются, тем сильнее запущен недуг.

Выделяют две формы протекания болезни:

  • острая,

  • хроническая.

Первая развивается по принципу транзиторной ишемической атаки – ТИА, микроинсульта или приступа острого нарушения мозгового кровообращения – ОНМК. Это транзиторная ишемия, иначе — переходящее нарушение мозгового кровообращения — ПНМК или ишемический инсульт. Причина острого состояния – закупорка кровотока эмболом или запущенная хроническая форма болезни. Последняя, в свою очередь, развивается постепенно по мере сужения кровеносного русла.

Холестериновые бляшки представляют собой липопротеины нижних пределов плотности. Именно они «душат» органы, вызывая циркуляторную гипоксию. Они могут отрываться от места образования и циркулировать по сосудам. Эмболы могут быть холестериновыми или кровяными. Тромбы опасны возможностью развития воспалительного процесса.

Профилактика ишемии, как и многих других болезней, состоит в соблюдении здорового образа жизни. Нужно по возможности избегать стрессов, не переедать, придерживаться «антихолестериновой» диеты, заниматься спортом, отказаться от алкоголя и курения, бывать на свежем воздухе.

Симптомы ишемии головного мозга

Симптомов ишемии головного мозга можно выделить достаточно много:

  • дисфункция нервной системы, вызывающая расстройство речи или проблемы со зрением;

  • утомляемость;

  • общая слабость;

  • сонливость;

  • снижение работоспособности;

  • амнезия;

  • резкие перепады настроения;

  • раздражительность;

  • нервное возбуждение;

  • бессонница

  • головная боль;

  • перепады артериального давления — АД;

  • поверхностное и частое дыхание;

  • головокружение;

  • потеря сознания;

  • тошнота;

  • рвота;

  • онемение конечностей;

  • ощущение холода в ладонях и ступнях.

По мере усугубления болезни симптомы могут усиливаться. Она прогрессирует поэтапно. Специалисты различают 3 стадии или степени развития ишемии. Некоторые выделяют ещё и четвертую.

Отдельно следует перечислить симптомы ишемической атаки:

  • приступы зональной потери чувствительности;

  • паралич участка или половины тела;

  • монокулярная потеря зрения (односторонняя слепота).

Проблемы с глазами возникают, потому что сигналы от них поступают в зрительный отдел коры головного мозга, расположенный в затылочной доле. Локальное онемение связано с тем, что поражаются нейроны соматосенсорной коры в теменной доле, куда передается тактильная информация.

За двигательную активность человека «отвечают» красное ядро ствола мозга, базальные ганглии, мозжечок и не только. При нарушении процессов, протекающих в моторных областях коры в лобных долях, у больного возникают трудности с регуляцией движений вплоть до паралича. За разные факторы жизнедеятельности ответственны различные части головного мозга. Эмоциями управляет амигдала, вниманием — ретикулярная формация, памятью — гиппокамп.

Сложность диагностики некоторых болезней мозга в том, что их симптомы схожи со «стандартными» изменениями самочувствия у пожилых людей. Ещё одна особенность церебральной ишемии – её признаки очень индивидуальны, т.к. у разных людей поражаются различные участки главного органа ЦНС. При диагностике важную роль играют наблюдения родственников больного. Они способны дать более точное описание происходящих изменений. В связи с заторможенностью и путаностью сознания полностью полагаться на слова пациента нельзя.

Причины ишемии головного мозга

Различают предпосылки основные и дополнительные. К первым относят недостаточное мозговое кровообращение, которое приводит к гипоксии – кислородному голоданию. Оно возникает из-за сужения просвета артерии или её полной закупорки — обтурации. Без кислорода клетки не могут полноценно функционировать. Если этот процесс затягивается, может начаться некроз – омертвление ткани, иначе называемое инфаркт. Гипоксия мозга характерна для таких патологий, как артериальная гипертензия и атеросклероз из-за нарастания жировых отложений на внутренней стенке церебральных сосудов.

Перекрытие просвета мозговой артерии тромбом называют тромбозом. Сгусток крови образуется непосредственно в головном мозге или переносится с кровью из другой части организма. «Путешествующий» тромб называют эмболом. Он формируется на стенке, но под влиянием каких-либо факторов отрывается и перемещается по кровеносной системе, пока не застрянет в самом узком месте артериального канала. Сужение просвета может наблюдаться не в одном месте, а сразу в нескольких.

К дополнительным причинам ишемии головного мозга можно отнести:

  • сердечно-сосудистые заболевания, сопровождающиеся нарушением центральной гемодинамики. Например, острая сердечная недостаточность на фоне инфаркта миокарда, брадикардия, тахикардия;

  • ишемическая болезнь почек;

  • кессонная болезнь;

  • аномалии сосудов, например, компрессия, локальный спазм артерии;

  • сдавление артерии извне, например, опухолью;

  • интоксикация угарным газом;

  • наследственные ангиопатии;

  • кровопотеря;

  • венозная патология;

  • церебральный амилоидоз с отложениями амилоида — белково-полисахаридного комплекса — в тканях;

  • системные васкулиты или ангииты, иначе — артерииты;

  • сахарный диабет;

  • заболевания крови, например, анемия или, наоборот, эритроцитоз, провоцирующий повышение её вязкости;

  • преклонный возраст;

  • ожирение;

  • курение.

Причин ишемической болезни множество, но главная – полное или частичное перекрытие кровяного русла. Факторов, вызывающих формирование бляшек или патологических выпячиваний стенок сосудов из-за опухолей или других отклонений в окружающих тканях, может быть очень много.

Степени ишемии головного мозга

Степени или стадии различаются признаками и силой их проявления. Болезнь прогрессирует от начальной или легкой к стадии субкомпенсации или среднетяжелой, а затем – декомпенсации или тяжелой. Это деление обусловлено площадью охвата ЦНС. На последней стадии у новорожденных она поражена полностью. Прогноз неблагоприятный.

Усиление проявлений симптомов болезни происходит пропорционально сужению просвета кровеносного протока. Кроме того, чем больше ишемических очагов возникает в головном мозге, тем сильнее болезнь захватывает организм. На последней стадии происходит структурное органическое поражение ЦНС. У младенцев оно сопровождается отеком мозга. Накопление избыточной жидкости в межклеточном пространстве происходит из-за чрезмерных нагрузок, давления на мозговые клетки. Так развивается гидроцефалия.

Выделяют 3 темпа прогрессирования ишемии в зависимости от того, сколько длится каждая стадия:

  • быстрый – менее 2 лет;

  • средний – до 5 лет;

  • медленный – более 5 лет.

После выздоровления людям любого возраста необходим период реабилитации. Его длительность и интенсивность проводимых процедур определяются тем, какой стадии достигло заболевание.

Ишемия головного мозга 1 степени

Иначе эту стадию называют компенсированной. Изменения ещё обратимы. Болезнь начинается с таких признаков, как:

  • недомогание;

  • слабость, быстрая утомляемость;

  • озноб;

  • бессонница;

  • рефлексы орального автоматизма или субкортикальные;

  • анизорефлексия;

  • эмоционально-личностные нарушения (например, раздражительность, агрессивность);

  • эмоциональная лабильность – быстрая смена настроения;

  • депрессия;

  • расстройства когнитивных функций: рассеянность внимания, снижение познавательной активности, забывчивость, заторможенный мыслительный процесс – ступор;

  • изменение походки (больной шаркает или семенит ногами);

  • проблемы с координацией движений;

  • «тяжелая» голова, постоянные мигрени, головокружение, шум в ушах.

Рефлексы орального автоматизма нормальны только для маленьких детей. При приближении или прикосновении любого предмета к губам они вытягиваются трубочкой. Наличие этих рефлексов у взрослых свидетельствует о нарушении нейронных связей в мозгу. При анизорефлексии реакции на внешние раздражители с разных сторон тела проявляются с различной силой. На этой стадии появляется легкая асимметрия.

Первая степень лечится сравнительно легко и без отягчающих последствий. Детская ишемия головного мозга излечима, но, если не удается добиться исчезновения зловещих симптомов за неделю, болезнь переходит на вторую стадию.

Ишемия головного мозга 2 степени

Субкомпенсация – стадия усугубления первичных признаков и ухудшения самочувствия. Все признаки первой стадии становятся при средней степени тяжести болезни ярко выраженными.

Дополнительно проявляются следующие симптомы:

  • экстрапирамидные расстройства из-за повреждения пирамид продолговатого мозга, базальных ганглиев и подкорково-таламических связей;

  • атаксия с нарушением координации;

  • интеллектуально-мнестические расстройства, приводящие к деградации личности;

  • апатия – равнодушие, сужение круга интересов, потеря интереса к окружающему миру.

У новорожденных наблюдается внутричерепная гипертензия — повышение гидростатического давления. Оно происходит преимущественно на участках перед местом закупорки сосуда. Взрослые на этой стадии уже не справляются с профессиональными обязанностями. Они не могут ни на чем сосредоточиться, даже просто читать. В некоторых случаях необходимо лечение в стационаре.

Все синдромы продолжают прогрессировать. Может появиться слезливость. Особенность среднетяжелой степени в том, что возникают психические расстройства. Но способность к самообслуживанию пока остается. Как только она исчезает, больному требуется постоянный уход.

Ишемия головного мозга 3 степени

Декомпенсация происходит, когда все возможности головного мозга исчерпаны. На последней стадии развития заболевания в головном мозге происходят множественные лакунарные и корковые инфаркты. Больной не может самостоятельно передвигаться, теряет равновесие. Сопутствующие тяжелой степени симптомы:

  • обмороки;

  • психоорганический синдром;

  • недержание мочи — инконтиненция;

  • нарушение глотания — поперхивание во время еды;

  • синдром Паркинсона (паркинсонический), а точнее, амиостатический или акинетико-ригидный;

  • расторможенность – неадекватное поведение;

  • апатико-абулический синдром со снижением силы воли;

  • дискоординаторный синдром Бабинского, нарушения праксиса;

  • психотические расстройства вплоть до деменции — слабоумия.

Внезапные потери сознания сопровождаются резким падением АД, расслаблением мышц, расширением зрачков, отсутствием их реакции на свет. Пульс прослушивается с трудом, он нитевидный. Больному нужно оказать первую помощь, повернуть его набок. Во время обморока есть опасность асфиксии. Мышцы языка настолько расслаблены, что он может перекрыть доступ кислорода.

Психоорганический синдром состоит из 3 компонентов. Это забывчивость, ступор и эксплозивность — неспособность контролировать свое поведение. Человеку становятся свойственны эмоциональные срывы, он быстро переходит в состояние крайнего возбуждения, неадекватно сильно реагирует на происходящее.

Паркинсонизм сочетает в себе:

  • тремор;

  • мышечную ригидность – постоянный повышенный тонус;

  • эпилептические припадки;

  • постуральную неустойчивость – неспособность удерживать равновесие;

  • гипомимию — бедность непроизвольных мимических реакций (симптом Бехтерева–Нотнагеля);

  • брадикинезию – замедление движений, скованность.

Французский невропатолог J. Babinski впервые описал синдром, возникающий из-за поражения мозжечка или префронтальной области большого мозга. Больной не может выполнять простейшие произвольные действия, например, сжимать и разжимать кулак. Праксис в переводе с греческого – «действие».

Психические отклонения приводят к расстройству восприятия реального мира и как следствие, дезорганизации поведения. Психиатрические расстройства достигают полного распада личности.

Симптоматика различных степеней ишемической болезни у взрослых и детей несколько различается. Последняя стадия страшна тем, что последствий уже нельзя избежать, ишемия навсегда оставит отпечаток на жизни больного и его близких.

Ишемия головного мозга у новорожденных

Причина заболевания – гипоксия в утробе матери или при родах. Делится на 3 степени по длительности кислородного голодания мозга. Диагностировать болезнь у малышей непросто, т.к. в этом возрасте выявить некоторые симптомы ишемии невозможно.

Все признаки объединены в синдромы:

  • Гидроцефальный. Увеличена голова, расширена площадь родничка, повышено внутричерепное давление. Это вызвано скоплением ликвора – цереброспинальной жидкости. Она образуется в головном мозге и циркулирует по спинному. Спинномозговая жидкость, переполняющая пространство под костями черепа, вызывает гидроцефалию;

  • Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Изменение мышечного тонуса, вздрагивания, тремор – непроизвольное дрожание конечностей, обострение рефлексов, постоянный плач и беспокойный сон;

  • Коматозный. Бессознательное состояние с отсутствием координирующей функции головного мозга;

  • Синдром угнетения ЦНС. Снижен мышечный тонус, уменьшена двигательная активность, ослаблены сосательные и глотательные рефлексы, может появиться косоглазие и асимметрия лица;

  • Судорожный. Появляются приступообразные подергивания всего тела. Судороги или спазмы – непроизвольные сокращения мышц.

Степени тяжести церебральной ишемии у новорожденных и у взрослых несколько различаются из-за возрастных особенностей:

  1. Первая степень (легкая). Вялость или перевозбуждение ребенка с первых дней жизни.

  2. Вторая степень (среднетяжелая). Появляются судороги. Лечение проводят в стационаре.

  3. Третья степень (тяжелая). Ребенка немедленно помещают в реанимацию, т.к. появляется угроза для его жизни. Структурное ишемическое поражение мозга у новорожденного приводит к органическому поражению ЦНС. Неизбежны такие последствия, как атаксия – расстройство моторики, отставание в психомоторном развитии, судорожные припадки, нарушение слуха и зрения.

Вовремя обнаружить неврологические отклонения у детей помогает постоянное наблюдение педиатров в первую неделю жизни, а также комплекс проводимых исследований. Педиатрия с каждым годом совершенствует методы лечения ишемии. Если раньше такой диагноз был приговором, и малыш был обречен на инвалидность, то сейчас на первых стадиях заболевание можно излечить без тягостных последствий. Это особенность младенческого возраста. Так, легкую степень лечат с помощью курса специального массажа.

Сосновые шишки — эффективное средство лечения постинсультных и постинфарктных состояний

Последствия ишемии головного мозга

Тяжесть последствий определяется не только стадией и формой болезни, но и тем, какие недуги успели развиться на почве ишемии. Главные негативные факторы этого заболевания – гипоксия и нарушение обмена веществ.

Они провоцируют развитие других патологий:

  • ишемический инсульт или инфаркт (некроз) мозга (чаще у людей старше 60 лет);

  • хроническая дисциркуляторная энцефалопатия или склероз сосудов мозга;

  • паралич;

  • расстройство чувствительности — парестезия;

  • немота;

  • эпилепсия;

  • тромбофлебит.

При инсульте часть мозговой ткани размягчается, отмирает. Нервные клетки не регенерируются. К современным методам лечения относится использование стволовых клеток. Новейшая технология призвана восполнять мертвые клетки любого типа. Есть множество противоречивых мнений об её применении. Существуют клиники, активно использующие эту методику.

Энцефалопатия – органическое поражение головного мозга, протекающее без воспаления. Происходит дистрофия мозговой ткани, разрушаются клетки и межклеточное вещество. Паралич в переводе с древнегреческого – «расслабление», обездвиженность. Он поражает часть тела, противоположную той, в которой находится очаг болезни. Если площадь разрушенных нейронов велика, то может произойти тетраплегия – паралич конечностей, или человек полностью утратит способность двигаться.

Ощущение онемения может сопровождаться покалыванием, жжением, «ползанием мурашек», усиливающимися при физической нагрузке. Парестезия также имеет зеркальный характер. Она возникает из-за дисфункции таламуса, теменной доли мозга. Центры, регулирующие речь, расположены в левом полушарии мозга. Больной с ясным сознанием все понимает, но не может говорить.

Последствия для новорожденных могут быть выражены умственной отсталостью и трудностями в обучении. Маленький человек будет жестоко расплачиваться даже за относительно кратковременное кислородное голодание в период внутриутробного развития. Соблюдение беременной женщиной всех предписаний врача — залог здоровья её малыша.

ХИГМ – хроническая ишемия головного мозга — отличается от острой формы тем, что прогрессирует медленно и скрытно. Даже близкие люди не всегда сразу замечают происходящие негативные изменения. Отсутствие своевременного лечения приводит к возникновению все новых патологических отклонений.

Степень тяжести последствий ишемии определяется тем, насколько был закрыт кровеносный проток, как быстро произошло его сужение, она зависит от длительности лечения и общего состояния организма. Чем быстрее начат терапевтический курс, тем благоприятнее прогноз.

Диагностика ишемии головного мозга

Диагностировать ишемию непросто, т.к. её симптоматика очень похожа на признаки таких болезней, как:

  • прогрессирующий надъядерный паралич;

  • кортико-базальная дегенерация;

  • мультисистемная атрофия;

  • болезнь Паркинсона;

  • опухоль головного мозга;

  • болезнь Альцгеймера;

  • нормотензивная гидроцефалия;

  • идиопатическая дисбазия;

  • атаксия.

Для того, чтобы избежать ошибки, невропатолог должен использовать комплексный подход. Проводится физикальный осмотр. Оценивается состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем, определяется неврологический статус.

Назначается ультразвуковое исследование – УЗИ одного из видов:

  • ультразвуковая допплерография — УЗДГ;

  • дуплексное сканирование сосудов – ДС.

Для определения неврологического статуса врач оценивает состояние пациента:

  • ясность сознания;

  • реакцию зрачков на свет;

  • согласованность движений глазных яблок;

  • мимику, способность гримасничать;

  • симметрию лица;

  • движения языка;

  • речь;

  • память;

  • мышечную силу и тонус конечностей;

  • координацию движений;

  • чувствительность;

  • сухожильные рефлексы.

Доплеровская томография или допплерография показывает только скорость кровотока. ДС церебральных артерий также проводится для исследования мозговых каналов. Но дуплексное сканирование показывает сосуд, его просвет, стенку, расположение и характер кровотока.

Может потребоваться и ангиография МР (магнитный резонанс) или КТ (компьютерная томография) вида. Это разновидность рентгенологического исследования с применением контрастного окрашивания крови йодом. В отличие от УЗИ здесь требуется специальная подготовка и проведение дополнительных исследований: флюорографии и электрокардиограммы – ЭКГ. Перед процедурой нельзя есть и пить. Красящее вещество вводят через прокол, может потребоваться катетер.

Неврологи при диагностировании пользуются специфическими тестами. Например, пальценосовая проба или поза Ромберга: стоя, ноги вместе, с закрытыми глазами и руками, вытянутыми вперед. Для выявления сопутствующих патологий используют ЭХО-КГ, общий и биохимический анализы крови. Для нейромониторинга также применяют электроэнцефалографию — ЭЭГ, кардиографию.

Диагносты считают, что лево- и правополушарная ишемии различаются сопутствующими синдромами. Если очаг болезни расположен в левом полушарии, то лечение проходит легче и быстрее.

Лечение ишемии головного мозга

Применяются как консервативные, так и хирургические методы. Операция показана, если все принимаемые меры не улучшают клиническую картину или возникает ишемическая атака с возможностью летального исхода. Консервативное лечение начинают с устранения причины болезни – проблем с наполнением мозга кровью.

Микротоковая электрорефлексотерапия — ЭРТ улучшает работу нейронов коры головного мозга и нормализует кровообращение.

Препараты, используемые для медикаментозного лечения можно разделить на несколько групп:

  • нейро- или церебропротекторы, защищающие нейроны головного мозга. Например, ноотропный Церебролизин или антиоксидант Мексидол;

  • снижающие проницаемость стенок сосудов, укрепляющие их, стимулирующие кровообращение. Применяются сосудорасширяющие и антикоагуляционные или кроворазжижающие препараты;

  • гиполипидемические, корректирующие липидный обмен.

Лечение ишемической болезни головного мозга проходит по схеме: нейроны – сосуды – метаболизм. В результате клетки вновь насыщаются кислородом, межклеточный обмен веществ приходит в норму. Нормализация АД необходима для профилактики ишемических атак и инсультов.

После восстановления нормального кровотока двигательные навыки возвращаются не сразу. Необходим реабилитационный период. Требуется курс массажа, лечебная физкультура — ЛФК, электро- и/или магнитофарез.

По теме: 3 продукта, спасающие при ишемии

Хирургическое лечение при окклюзионно-стенотическом поражении мозговых сосудов проходит посредством операции стентирования сонных артерий, тромбоэктомии — с целью удаления тромба, каротидной эндартерэктомии.

Стволовые клетки. Все больший интерес вызывает лечение стволовыми клетками. Это источник естественной регенерации. Перед процедурой у пациента производится забор биоматериала. Из полученной клеточной культуры выделяют мезенхимальные (зародышевые) стволовые клетки и культивируют их до нужного объема.

Трансплантация — введение — происходит дважды с помощью капельницы. Процедура длится не более часа. Затем пациент может возвращаться домой. Новые клетки с кровотоком переносятся к пораженным участкам. Они прикрепляются к здоровым тканям и начинают размножаться. Стволовые клетки создают и новые сети коллатеральных путей. Это вспомогательные, окольные, боковые сосуды, несущие кровь в обход основному руслу.

Весьма сомнительны народные методы лечения. Это применение настоя на листьях грецких орехов, укропной воды, чесночной настойки. Конечно, полезные растения могут способствовать, например, разжижению крови, но надеяться только на них смертельно опасно.

Если больной обратился к неврологу слишком поздно, то тяжелых последствий уже не избежать. К сожалению, ишемия головного мозга – болезнь с частым летальным исходом. Невнимательное отношение к своему здоровью всегда заканчивается возникновением патологий. В случаях сердечно-сосудистых заболеваний отсутствие своевременного лечения чревато смертью.

Автор статьи: Соков Андрей Владимирович | Невролог

Образование: В 2005 году пройдена интернатура в в Первом Московском государственном медицинском университете имени И. М. Сеченова и получен диплом по специальности «Неврология». В 2009 году окончена аспирантура по специальности «Нервные болезни».

Наши авторы

Основные механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, — термин, введённый в практику врачей в 1958 г. сотрудниками НИИ неврологии Академии медицинских наук СССР Максудовым Г. А. и Коганом В. М. Под ним подразумевалось хроническое сосудистое заболевание головного мозга, которое медленно, но неуклонно прогрессирует, сопровождаясь появлением большого количества мелких очагов некроза в главном органе центральной нервной системы.

Данный патологический процесс приводил к нарушению многих функций, но в первую очередь страдала когнитивная сфера, то есть память, внимание и мышление. Не менее распространённым названием нозологии, отражающим саму её суть, считается хроническая ишемия мозга, несмотря на то, что оно не значится в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

В основе недуга лежит поражение мелких сосудов, располагающихся в глубинных отделах мозгового вещества. Ключевыми факторами, влияющими на состояние этих артерий, являются гипертония и атеросклероз, которые приводят к закупорке их просвета не только бляшками, но и соединительнотканными волокнами.

Меняется также и состояние сосудистой стенки, которая становится ригидной, то есть неподатливой вследствие потери эластических своих свойств.

В конечном итоге сформировавшаяся микроангиопатия приводит к недостаточности кровообращения и развитию двух типов патологических очагов в головном мозге, а именно:

  • лакунарных инфарктов. Они возникают на фоне полного перекрытия просвета сосуда и располагаются диффузно с двух сторон в глубинных отделах белого вещества головного мозга;
  • «неполных», или «частичных» инфарктов. В их появлении в большей степени виновата ареактивность сосудов. Они формируются на фоне внезапного снижения системного артериального давления. Подобное возможно при некорректно подобранной гипотензивной терапии, при вегетативной дисфункции, при затяжном натужном кашле и многих других состояниях. В данном случае не наблюдается некроз, то есть гибель нейронов типичная для свершившегося инфаркта. Возникают лишь явления демиелинизации (разрушения оболочки отростков нервных клеток), нарушается работа аксонов и необратимо повреждаются олигодендроциты, входящие в состав опорной ткани – микроглии.

Не малую роль в патогенезе ДЭП играют повторные гипертензивные кризы, сопровождающиеся повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. На этом фоне стремительно нарастают явления отёка белого вещества, располагающегося вокруг сосудов. Здесь же происходит миграция белков из крови в ткань, что в свою очередь приводит к её лизису и появлению губчатой структуры мозга.

Все эти патологические изменения нарушают связь коры и подкорковых структур, что в итоге и проявляется когнитивной дисфункцией, проще говоря, снижением умственных способностей, и двигательным дефицитом – параличами, парезами.

ДЭП – это результат поражения мелких сосудов. При поражении крупных артерий, к примеру, внутренней сонной, чаще развиваются обширные корковые инфаркты. Но в ряде случаев дисциркуляторная энцефалопатия становится результатом сочетания микро- и макроангиопатии.

Какие причины приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии?

Как уже было описано выше, главными причинами ДЭП считаются гипертоническая болезнь и атеросклероз, преимущественно поражающий глубинные пронизывающие вещество мозга артериолы. Но существуют состояния, способные усугубить возникающие повреждения нервной ткани.

К ним можно причислить:

  • тягу к табакокурению. Уже давно доказано, что никотин усугубляет течение микроангиопатии;
  • хроническую почечную недостаточность, когда пациенты долгое время подвергаются гемодиализу;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • увеличение вязкости крови за счёт повышения в ней количества форменных элементов (полицитемия) или её свёртываемости (гиперфибриногенемия);
  • ухудшение венозного оттока на фоне коллагенозов, сужения просвета вен или сердечной недостаточности по правожелудочковому типу;
  • апноэ, возникающее во время сна, то есть внезапное прекращение дыхания со спонтанным его восстановлением;
  • нарушения динамики спинномозговой жидкости.

Классификация ДЭП

Традиционно диагностировали гипертоническую и атеросклеротическую дисциркуляторную энцефалопатию исходя из преимущественного влияния одного из этих факторов. Но в настоящее время от данной классификации отказались, оставив лишь разделение ДЭП по степени тяжести, или стадии развития, а также по темпам прогрессирования.

Таким образом, выделяют:

  • ДЭП первой степени, характеризующуюся преобладанием субъективной симптоматики над объективными признаками болезни;
  • ДЭП второй степени, которая отличается нарастанием когнитивного дефицита;
  • ДЭП третьей степени, сопровождающуюся грубым снижением интеллекта и памяти на фоне двигательных нарушений, ухудшения координации.

Клиническая картина патологии может усугубляться, переходя от первой стадии к последней, за 2 года, и тогда говорят о быстром прогрессировании недуга. Средний темп означает смену стадий за 2-5 лет, а медленный – диагностируют при нарастании симптомов более чем за пятилетний срок.

Проявления, которые позволяют распознать заболевание на ранних стадиях

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно долгое время принимается больными за обыкновенное переутомление. Поэтому на данном этапе она достаточно редко диагностируется, ведь пациенты попросту не обращаются за медицинской помощью. Мало кто отправится к доктору с жалобами на периодическую головную боль, нарастающую на фоне изменения погоды, общую слабость, сонливость днём и бессонницу ночью.

Клиническая картина ДЭП этой стадии проявляется в большей мере субъективными ощущениями, чем объективной симптоматикой. Признаками болезни также становятся периодические головокружения, звон или треск в ушах, лёгкое пошатывание во время передвижения и проблемы с концентрацией внимания. Нарушается в данный период и кратковременная память, но изменения практически не обнаруживаются, так как могут быть компенсированы пациентом самостоятельно. Последний, осознавая ухудшение своих интеллектуальных и мнестических способностей, часто впадает в депрессию или обзаводится неврозами.

При физикальном обследовании доктор может выявить:

  • незначительную вязкость речи с трудностями произношения и гнусавостью голоса;
  • оживление сухожильных и периостальных рефлексов на одной стороне;
  • неустойчивость в позе Ромберга, когда пациент стоит, вытянув руки перед собой с закрытыми глазами, а стопы располагаются вместе;
  • уменьшение длины шага во время ходьбы и замедленность движений.

Перечисленные выше признаки не считаются строго специфичными и обнаруживаются при многих заболеваниях нервной системы. В связи с этим для установления диагноза дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени необходимо пройти ряд дополнительных обследований.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии при II-III степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, равно как и третьей, обладает более выраженной инвалидизирующей клинической картиной, которая заставляет больных обращаться к врачу.

ДЭП на второй стадии представлена следующими симптомами:

  • умеренно выраженными нарушениями интеллекта и памяти. Это выражается в неспособности больного планировать свои действия, запоминать большие объёмы информации и в дальнейшем применять полученные знания. Замедляются процессы мышления, что внешне проявляется некоторой заторможенностью при принятии какого-либо решения;
  • расстройствами в эмоциональной сфере. Пациенты утрачивают критичность к своему состоянию, перестают осознавать уже чётко видимые проблемы со здоровьем, не ухаживают за своим внешним видом и нередко отказываются от предложенного лечения. У части из них наблюдается апатия, депрессивные изменения или просто чрезмерная немотивированная раздражительность и агрессивность;
  • координаторной дисфункцией сочетанного вестибуло-мозжечкового генеза. Появляется резкая шаткость при ходьбе, неустойчивость при попытке удержания позы;
  • нарастающими псевдобульбарными признаками – возникают трудности при глотании, изменения речи, гнусавость голоса;
  • учащением мочеиспускания в ночное время.

Когда на этом этапе отсутствует адекватная терапия, симптомы ДЭП лишь усугубляются на фоне выраженных патологических процессов в головном мозге. Заболевание переходит на следующую стадию.

Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени характеризуется резко выраженными когнитивными расстройствами, заключающимися в формировании умеренной, а иногда и тяжёлой, деменции. Проще говоря, интеллектуальные способности пациента значительно снижаются, что затрудняет даже его самообслуживание. К апатии и снижению критики присоединяются психопатические нарушения.

Объективными признаками ДЭП 3 степени служат:

  • ухудшение ходьбы, сопровождающееся сильным шатанием и падениями;
  • тремор при выполнении целенаправленных движений;
  • паркинсонические проявления – дрожание конечностей в покое, акинетико-ригидный синдром, что означает замедленность движений на фоне повышения мышечного тонуса;
  • недержание мочи.

Подходы к диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. Дифдиагностика

В настоящее время существует выраженная тенденция к гипердиагностике данной патологии. Поэтому опираться лишь на возраст больного и наличие таких факторов риска, как артериальная гипертензия и атеросклероз, в установлении наличия дисциркуляторной энцефалопатии – нельзя.

Во многом ДЭП считается диагнозом исключения. Для этого при помощи лабораторных и инструментальных методов обследования, а также выяснения анамнеза жизни и болезни, необходимо «отсеять» следующие патологии, сопровождающиеся сходной симптоматикой: новообразования головного мозга, васкулиты, метаболические и эндокринные расстройства, дегенеративное поражение нервной системы (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), неврозы, депрессии.

Итак, с этой целью исследуют:

  • уровень липидов в крови, показатели свёртываемости, то есть выполняют клинический и биохимический анализ крови, включающий липидограмму, а также коагулограмму;
  • состояние мозговых и внечерепных сосудов шеи. Оценить их проходимость и наличие атеросклеротических бляшек можно благодаря ультразвуковой допплерографии или дуплексному/триплексному сканированию;
  • ткань головного мозга нейровизуализационными технологиями – КТ или МРТ. Для того чтобы диагноз ДЭП подтвердился, должны быть обнаружены многочисленные лакунарные инфаркты, «разбросанные» по белому веществу, крупные корковые и подкорковые очаги, атрофия коры, проявляющаяся расширением желудочков и борозд, микрокровоизлияния, а также диффузный лейкоареоз, то есть «растворение» нервной ткани вокруг сосудов.

Необходимо помнить, что в случае с дисциркуляторной энцефалопатией МРТ считается более информативным методом диагностики, так как лучше «видит» глубинные патологические очаги, особенно расположенные в стволовых структурах мозга.

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Начинать лечение дисциркуляторной энцефалопатии следует как можно раньше и подходить к нему комплексно. То есть необходимо, прежде всего, влиять на факторы, приводящие к развитию заболевания, также защищать мозг от хронической гипоксии и, конечно же, бороться с уже существующими симптомами.

Хирургический подход

К хирургическому методу в лечении ДЭП прибегают крайне редко. Так как это всё-таки заболевание, вызванное патологией мелких сосудов, а не крупных артерий, на которых и производятся оперативные вмешательства. Если недуг сочетает в себе поражение и тех, и других, тогда данный подход будет целесообразен.

С этой целью выполняют:

  • каротидную эндартериоэктомию – удаление внутреннего слоя сонной артерии, поражённого атеросклеротическим процессом;
  • стентирование – в сосуд вставляют своеобразный каркас, который расширит его просвет и восстановит нормальный ток крови.

Необходимо помнить, что решение о целесообразности данных операций принимает невропатолог совместно с ангиохирургом.

Основные группы лекарственных препаратов

Как было написано выше, препараты, применяемые в лечении ДЭП, должны влиять на:

  • факторы риска её развития;
  • клетки мозга, защищая их от гипоксии и по возможности восстанавливая;
  • существующие симптомы.

Таким образом, для борьбы с артериальной гипертензией назначаются различные группы гипотензивных средств:

  • бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол, Карведилол;
  • ингибиторы АПФ – Эналаприл, Энап, Лизиноприл;
  • блокаторы кальциевых каналов – Верапамил, Дилтиазем;
  • сартаны, или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, — Лозартан, Валсартан;
  • диуретики (петлевые или калийсберегающие) – Лазикс, Фуросемид, Спиронолактон, Верошпирон.

Для борьбы с атеросклерозом чаще всего прибегают к приёму статинов (Аторвастатин, Розувастатин), которые не только стабилизируют существующие бляшки, но и препятствуют образованию новых. Не менее важным моментом считается и специальная диета с ограничением жиров животного происхождения.

Улучшить питание мозга и максимально защитить его от гипоксии помогают следующие группы препаратов:

Глиатилин – это оригинальный ноотропный препарат центрального действия на основе холина альфосцерата, который улучшает состояние центральной нервной системы (ЦНС). Благодаря фосфатной форме он быстрее проникает в головной мозг и лучше усваивается, что способствует более эффективному лечению при дисциркуляторной энцефалопатии.

Глиатилин улучшает передачу нервных импульсов, положительно влияет на пластичность мембран нейронов, а также на функции рецепторов. Холина альфосцерат оказывает нейропротекторное действие и ускоряет процесс восстановления клеток мозга после повреждений, вызванных дисциркуляторной энцефалопатией.

В качестве симптоматической терапии используются:

  • вестибулокорректоры (Бетагистин, Циннаризин) — действие которых направлено на борьбу с головокружением;
  • ингибиторы холинэстеразы (Галантамин, Ривастигмин, Донепезил) и модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (Мемантин) – необходимые для улучшения когнитивной сферы;
  • антидепрессанты (Амитриптилин, Циталопрам, Сертралин) – влияющие на эмоциональное состояние больных.

Назначение, равно как и отмена, любых препаратов производится только под контролем врача и с его согласия. Антиагреганты (Кардиомагнил, Аспекард) и антикоагулянты (Варфарин, Клопидогрел) применяют лишь на фоне уже перенесенных обширных инфарктов.

Физиотерапия

Лечебная физкультура, направленная на коррекцию вестибулярных расстройств, и массаж воротниковой зоны являются основными физиотерапевтическими методами, применяемыми в лечении ДЭП. Также доказана некоторая эффективность электросна, радоновых и кислородных ванн в улучшении метаболизма мозговых клеток.

Прогноз заболевания. Инвалидность

Дисциркуляторная энцефалопатия считается хроническим неуклонно прогрессирующим заболеванием. Но если вовремя заметить его первые признаки и начать адекватное лечение, включающее немедикаментозные (диета, физическая активность, отказ от курения) и медикаментозные методы, то переход от одной стадии к другой будет занимать десятилетия.

При ДЭП 1 степени, которая не сопровождается ограничением социальной и профессиональной жизни пациента, инвалидность не определяется. А вот дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, значительно снижающая работоспособность больных, нуждается в его направлении на МСЭК для решения вопроса об установлении III-II группы инвалидности.

ДЭП на третьей стадии обычно приводит к полной дезадаптации человека, он нуждается в постоянном уходе и помощи посторонних, что соответствует первой группе инвалидности.

Профилактические мероприятия

Чтобы избежать развития ДЭП, необходимо придерживаться достаточно нехитрых принципов. Для этого следует:

  • отказаться от табакокурения и употребления спиртных напитков;
  • употреблять препараты для снижения артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови;
  • регулярно заниматься спортом (бег, плавание, йога);
  • не забывать об умственной работе (читать книги, разгадывать кроссворды, повышать уровень образования);
  • снижать вес, если он избыточный;
  • рационально питаться, ограничив в своём меню пищу, богатую животными жирами, но увеличив долю морепродуктов, овощей, фруктов, орехов.

Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно распространённое заболевание, которое на последней стадии может привести к летальному исходу. Но, несмотря на это, патология считается курабельной, ведь легко диагностируется и поддаётся терапии, способной приостановить прогрессирование недуга.

Кристина Корниенко, Врач-невролог 37 статей на сайте Окончила Луганский государственный медицинский университет (Украина) по специальности лечебное дело. Во время интернатуры по неврологии защитила магистерскую на тему: «КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕСТИБУЛЯРНЫХ РАССТРОЙСТВ У ПОСТРАДАВШИХ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО -МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ». На данный момент работаю в Луганской городской многопрофильной больнице №4, отделение неврологии. Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *