ЭКГ синдром фредерика

Синдром Фредерика: возникновение и причины, симптомы и диагностика, как лечить

© Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для полной поперечной (атриовентикулярной) блокады сердца в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий.

Опасность кардиологической патологии, связана с полным прекращением прохождения электрических импульсов от предсердий к желудочкам, которые начинают сокращаться в собственном ритме – реже 40 раз в минуту. Этого недостаточно для того, чтобы обеспечить организму адекватное кровообращение. Заболевание приводит к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

Выявить данные отклонения можно с помощью электрокардиографии, которая регистрирует одно из двух основных патологических состояний:

  • Хаотичное сокращение предсердий — их фибрилляцию,
  • Регулярное и частое сокращение предсердий – их трепетание.

синдром Фредерика – сочетание фибрилляции (трепетания) предсердий с АВ-блокадой 3 степени

Бельгийский физиолог Леон Фредерик открыл данное заболевание в 1904 году, благодаря чему оно получило свое название.

Синдром Фредерика – редкое и весьма опасная патология сердца. Она отличается неспецифичностью и неочевидностью основных признаков, расплывчатостью симптомов и довольно затратным лечением.

Этиология и патогенез

Сердце человека — уникальный орган, работающий по строжайшим физиологическим законам. Некоторые кардиологические патологии нарушают его функционирование и ритм, что приводит к гипоксии органов и тканей.

При синдроме Фредерика нарушается работа предсердий, развивается аритмия, нервные импульсы перестают проводиться в желудочки, миокард сокращается часто и неритмично. При этом отсутствуют органические поражения сердца.

Желудочки начинают самостоятельно генерировать нервные импульсы. В атриовентрикулярном узле желудочков появляются патологические очаги, которые вырабатывают возбуждающие сигналы. Запускается желудочковый ритм, защищающий от остановки сердца и предупреждающий смерть человека. Постепенно частота сердечных импульсов снижается до 40-60 ударов в минуту. Компенсаторное сокращение желудочков происходит медленнее, чем у здоровых людей. Замедляется системный кровоток, развивается гипоксия, последствия которой опасны для жизни человека.

При данной патологии внутренние компенсаторные механизмы и резервы быстро исчерпываются, и пациенту требуется экстренная медицинская помощь.

К развитию синдрома Фредерика приводят тяжелые кардиологические заболевания:

  • Ишемия сердца,
  • Постинфарктный склероз сердечной мышцы,
  • Острая коронарная недостаточность,
  • Воспалительные заболевания миокарда,
  • Пороки сердца,
  • Ревматический кардит,
  • Выраженная ваготония,
  • Заболевания соединительной ткани,
  • Сифилитический миокардит.

Различные хирургические вмешательства на сердце приводят к развитию синдрома Фредерика. Интоксикация лекарственными веществами — нередкая причина патологии. Обычно отравление организма вызывают сердечные гликозиды, β-блокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмики, соли лития.

Идиопатический фиброз и склероз миокарда приводит к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Кардиомиоциты, генерирующие электрическую активность, замещаются соединительнотканными клетками.

Симптоматика

Снижение насосной функции сердца и гипоксия мозга обуславливают клинику синдрома Фредерика. У больных возникает слабость, головокружение, потемнение в глазах, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, непереносимость физической нагрузки, сонливость, преходящие ощущения спутанности сознания, кардиалгия, редкий пульс, цианоз, судороги. Паузы в работе сердца клинически проявляются приступами, сопровождающимися потерей сознания.

Вышеперечисленные клинические признаки являются неспецифичными. Они возникают практически при любой тяжелой кардиологической патологии. Поэтому для постановки диагноза необходимо пройти полное врачебное обследование.

Диагностика

Врачи-кардиологи выслушивают жалобы больных, собирают анамнез жизни и болезни, выясняют, какие сердечные заболевания перенес пациент. Затем переходят к физикальному осмотру и инструментальному обследованию.

Основным диагностическим методом является электрокардиография. Характерные ЭКГ-признаки:

  • отсутствие зубца Р,
  • признаки фибрилляции – мелкие и частые волны ff,
  • признаки трепетания предсердий – крупные и редкие волны FF,
  • ритм желудочков несинусового происхождения,
  • изменение комплексов QRS,
  • постоянные интервалы R — R, Р-Р,
  • количество сердечных сокращений в минуту не превышает 40-60 раз,
  • полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов,
  • регулярный желудочковый ритм.

Среди дополнительных методов диагностики наиболее информативными являются: холтеровское мониторирование ЭКГ и эхокардиография. Первый метод позволяет регистрировать данные электрокардиографии в течение суток независимо от состояния и активности больного, а второй выявляет имеющиеся морфологические дефекты в структуре сердца.

Лечение

Медикаментозное лечение при синдроме Фредерика не дает положительного терапевтического эффекта.

Единственным эффективным методом лечения заболевания является имплантация искусственного водителя ритма. В желудочек сердца внедряют электрод, генерирующий импульсы. Ритм электрода программируется заранее и зависит от возраста и общего состояния пациента. Однокамерная стимуляция желудочков сердца является самым физиологичным методом лечения: параметры электрода динамически подстраиваются под уровень текущей физической активности больного. Установка искусственного водителя ритма осуществляется только в специализированном кардиологическом стационаре высококвалифицированными хирургами-кардиологами.

В настоящее время метод вживления имплантата, вырабатывающего импульсы вместо предсердий, позволяет полностью устранить синдром Фредерика или сделать прогноз патологии максимально благоприятным.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для атриовентрикулярной блокады III степени (полной поперечной блокады) в сочетании с фибрилляцией предсердий. В данной статье расскажем о причинах возникновения этой патологии, о ее клинических признаках, принципах диагностики и лечения.

Что такое синдром Фредерика

При этом состоянии предсердия сокращаются хаотично, нерегулярно, то есть регистрируется их фибрилляция. В некоторых случаях фибрилляция сменяется трепетанием предсердий. При этом ритм сокращения предсердий становится регулярным, но он остается очень частым и сопровождается нарушением внутрисердечной гемодинамики (движения крови из предсердий в желудочки).

При фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) импульсы из предсердий направляются в желудочки по проводящим путям, через атриовентрикулярный узел. При синдроме Фредерика возникает полное прекращение движения электрических сигналов из предсердий в желудочки. Это состояние называется полной атриовентрикулярной (полной поперечной, III степени) блокадой.

Так как желудочки сердца перестают получать возбуждающие импульсы из предсердий, в их стенке или в нижней части атриовентрикулярного узла активируются очаги, вырабатывающие электрические сигналы. Это явление физиологически обусловлено и является защитой сердца от остановки. Желудочковый ритм замещает нормальные сокращения. Однако частота, с которой эктопический очаг вырабатывает импульсы, значительно ниже, чем при нормальном синусовом ритме. Она составляет от 40 до 60 импульсов в минуту, а во многих случаях еще меньше. Желудочки сердца сокращаются медленно, уменьшается объем перекачиваемой крови, организм начинает испытывать недостаток кислорода. Возникают клинические признаки синдрома Фредерика.


Причины

К появлению полной атриовентрикулярной блокады приводят тяжелые органические заболевания сердца:

  • хроническая ишемическая болезнь сердца (стенокардия напряжения и покоя);
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • острый инфаркт миокарда;
  • кардиомиопатии;
  • миокардиты;
  • тяжелые пороки сердца.

При этих заболеваниях в миокарде развиваются склеротические процессы, сопровождающиеся разрастанием в сердечной мышце соединительной ткани. Кроме того, имеет значение воспаление и дистрофия сердечной мышцы. Образовавшаяся соединительная ткань замещает нормальные клетки, генерирующие и проводящие электрические импульсы. Вследствие этого нарушается функция проводимости, возникает поперечная блокада.

Клинические признаки

Симптомы синдрома Фредерика обусловлены снижением насосной функции сердца. Редкий пульс сопровождается кислородным голоданием головного мозга.

Гипоксия мозга может проявляться слабостью, головокружением, одышкой, низкой переносимостью нагрузки. В тяжелых случаях появляются так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Они возникают при паузах в работе сердца длительностью более 5 секунд. Такое состояние может развиться при отсутствии замещающего желудочкового ритма. Кроме того, редкий ритм при полной атриовентрикулярной блокаде может сопровождаться желудочковой экстрасистолией и склонностью к пароксизмальной желудочковой тахикардии. Развитие пароксизмов тахикардии также может сопровождаться потерей сознания.

Диагноз синдрома Фредерика основывается на характерной электрокардиографической картине. На электрокардиограмме отсутствуют зубцы Р, отражающие нормальное сокращение предсердий. Вместо них регистрируются мелкие частые волны ff, являющиеся отражением фибрилляции предсердий, или более крупные и редкие волны FF, отражающие трепетание предсердий.

Ритм желудочков регулярный. При его формировании в нижней части атриовентрикулярного соединения желудочковые комплексы узкие, нормальной морфологии. При источнике ритма в проводящей системе желудочков желудочковые комплексы расширены и деформированы.

Синдром Фредерика является показанием для суточного мониторирования электрокардиограммы по Холтеру. С помощью этого метода функциональной диагностики можно оценить частоту ритма в разное время суток, реакцию сердца на нагрузку, определить наличие пауз, желудочковой экстрасистолии или пароксизмов желудочковой тахикардии.

Дополнительно проводится эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), позволяющая уточнить характер основного заболевания и степень морфологических изменений сердца.

Синдром Фредерика – показание для имплантации искусственного водителя ритма. Чаще всего применяется однокамерная желудочковая стимуляция (VVI или VVIR). Для этого в желудочек сердца устанавливают электрод, наносящий импульсы, которые возбуждают миокард и вызывают его сокращение. Частоту сокращений программируют заранее, обычно она составляет 70 разрядов в минуту. При установке стимулятора VVIR частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от физической активности пациента. Это самый физиологичный вариант стимуляции.

Холинолитические средства, например, атропин, не применяются из-за вероятности развития нарушений психики пациента («атропиновый психоз»).

Cиндром Фредерика

Клиника заболевания при феномене Фредерика теряет характерные для фибрилляции предсердий особенности. На первое место начинают выступать изменения, связанные с полной поперечной блокадой:

  • Отсутствие жалоб на сердцебиение и перебои в работе сердечной мышцы.
  • Имеют место приступы головокружений.
  • Потеря сознания.
  • Тоны сердца ритмичные.
  • Пульс правильный, редкий.

Клинически диагностировать данный синдром сложно. Это состояние можно заподозрить у пациента только тогда, если есть наличие постоянной формы фибрилляции предсердий, а также потеря сознания, уреженный пульс. Если фибрилляция предсердий сочетается с атриовентрикулярной блокадой, состояние пациента сильно ухудшается, в особенности при редкой частоте сокращений желудочков (20-30 ударов в минуту). У пациента могут быть приступы потери сознания. Они связаны с недостаточным поступлением кислорода в мозг, в период длительного прекращения деятельности сердца при исчезновении биоэлектрической активности. В этот период может наступить смерть.

Появляется или нарастает степень сердечной недостаточности. При синдроме Фредерика состояние пациента во многом зависит от устанавливающейся частоты сокращения желудочков. В отдельных случаях, когда ЧСЖ устанавливается в пределах 50–60 ударов в минуту, у больного может отмечаться удовлетворительное состояние. Исчезают беспокоящие субъективные проявления фибрилляции предсердий:

  • Сердцебиение
  • Перебои в работе сердца
  • Пульс – правильный ритмичный
  • Пациенту, а часто и врачу, при развитии артиковентикулярной блокады кажется, что мерцательная аритмия исчезла, синусовый ритм восстановился. Кровообращение достаточно долго сохраняется на хорошем уровне.

, , , , , , , , ,

Анализы

Когда обнаружена такая патология как синдром Фредерика для более полного обследования пациента могут назначаться следующие анализы:

  • Клинический анализ крови – метод лабораторной диагностики, включающий подсчет различных видов клеток в крови, их размеров, формы и др.; уровень гемоглобина; лейкоцитарную формулу; гемакрит.
  • Биохимический анализ крови – лабораторное исследование, позволяющее определить: как работают внутренние органы (почки, печень и др.); узнать информацию об обменных процессах (липидный, белковый, углеводородный); определить потребность организма в микроэлементах.
  • Липидограмма – анализ крови на холестерин, липопротеины низкой плотности, липопротеины высокой плотности, триглицериды и причины изменения показателей данного исследования.
  • Проба Реберга или клиренс эндогенного креатинина. Помогает врачу оценить выделительную работу почек, кроме того, возможность почечными канальцами выделять или всасывать различные вещества.
  • Клинический анализ мочи – исследование, выполняемое в лабораторных условиях, которое позволяет сделать оценку физико-химических характеристик мочи и микроскопии осадка.
  • Анализ мочи по Нечипоренко – метод лабораторной диагностики, с помощью которого можно определить в моче наличие лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров, можно оценить состояние, работу почек и мочевыводящих путей.

Инструментальная диагностика

Для постановки адекватного диагноза могут назначаться следующие виды исследований:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет выявить тахи- или брадикардию, различные блокады сердца.
  • Холтеровское мониторирование (ХМ) — функциональное исследование ССС (сердечно-сосудистая система).
  • Чреспищеводное элекрофизиологическое обследование используется для диагностирования преходящих блокад обычными ЭКГ и ХМ методами.
  • Рентгенография органов грудной клетки помогает определить размер тени сердца и наличие венозного застоя.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца помогает выявлять патологические изменения в миокарде
  • Тредмил-тест или велоэргометрия – выявляет ИБС и оценивает прирост сокращений сердечного ритма под влиянием физической нагрузки.

Когда феномен Фредерика приобретает стойкий характер, ЭКГ регистрирует:

  • проводящая система в желудочках деформирована и расширена;
  • пропадает зубец Р;
  • Заметна учащенность волн ff, которые отражают предсердечную фибрилляцию или регистрируются крупные волны FF, указывающие на трепетания предсердий;
  • Желудочковый ритм несинусовой природы — эктопический (узловой или идиовентрикулярный);
  • Интервал R-R постоянен (ритм правильный);
  • Количество сокращений желудочков не более 40 — 60 в одну минуту.

Синдром Фредерика составляет 10-27% при выявлении полной атриовентикулярной блокады.

Синдром Фредерика: признаки на ЭКГ, причины, симптомы диагностика и лечение

Синдром Фредерика — это смертельно опасная органическая патология. Суть ее заключается в нарушении нормальной проводимости электрического импульса по кардиальным структурам.

В случае наличия болезни, сигнал не транспортируется от предсердий к желудочкам, циркулируя в верхних камерах изолированно, что приводит к существенному падению сократительной способности миокарда.

Результатом патологического процесса оказываются фатальные аритмии, которые рано или поздно с огромной вероятностью приведут к остановке сердца, кардиогенному шоку или инфаркту.

Также возможны сторонние неотложные состояния, которые обусловлены нарушением общего кровотока.

Восстановление предполагается в теории, на деле кроме оперативного лечения вариантов нет, да и хирургическое вмешательство не гарантирует полной курации состояния.

Механизм развития

Суть процесса становится понятна, если принять во внимание анатомико-физиологические особенности работы кардиальных структур.

В норме функциональная активность сердца постоянна, обуславливается генерацией электрического импульса особым скоплением клеток-миоцитов. Оно называется синусовым узлом или естественным водителем ритма.

Далее возбуждение передается по особым пучкам от предсердий к желудочкам. Происходит попеременное, полное сокращение миокарда по всей его протяженности.

Подобное явление сопровождается интенсивным выбросом крови в оба круга: малый и большой, обеспечивая как адекватный газообмен, так и питание всех тканей и систем.

Синдром Фредерика характеризуется нарушением нормальной проводимости кардиальных структур. Изменения соответствуют полной блокаде.

Электрический импульс не достигает желудочков, двигается по кругу в предсердиях, что приводит к возникновению двойственного механизма:

  • Верхние камеры начинают хаотично или правильно, но чрезмерно быстро сокращаться.
  • Нижние генерируют собственный сигнал, приходя в возбуждение.

Отсюда трепетание, фибрилляция. Чаще процесс затрагивает все сердечные образования, потому отличается наибольшей тяжестью.

Итогом оказывается падение сократительной способности миокарда, нарушение нормального ритма, снижение кровяного выброса, изменение характера гемодинамики, гипоксия, недостаточность работы, как самого мышечного органа, так и отдаленных систем.

Подобный генерализованный характер отклонений объясняет, почему летальность состояния находится на уровне 96-98% в среднем.

Описываемое явление не бывает первичным, оно всегда вторично по основанию к тому или иному заболеванию. Патологические факторы развития синдрома Фредерика таковы.

Нарушения функциональной активности щитовидной железы

Может быть названо гипотиреозом, то есть недостаточной выработкой специфических гормонов. Но это преуменьшение.

Сам по себе дефицит не влечет нарушения проводящей способности, подобные синдромы формируются в результате последующих патологий. Таковой на фоне гипотиреоза выступает микседема.

Это комплексное отклонение со стороны всего организма, характеризуется оно тотальной дисфункцией тела. Снижается эластичность дермальных покровов, нарушаются активность сердца, печени, почек.

Падает пролиферация так называемых «быстрых» клеток (кожа, волосы, ногти), возникают общие отеки. Качество жизни существенно падает. Венчает картину наличие опасных аритмий.

Если не начать лечение в короткие сроки синдром Фредерика поставит точку в анамнезе.

Ишемическая болезнь сердца или ИБС

Развивается как итог перенесенного инфаркта, коронарной недостаточности, травм, опухолей и атеросклероза.

Суть патологического процесса кроется в нарушении питания мышечного слоя. Постепенно, исподволь он подвергается дегенерации, замещается рубцовой тканью.

Грозные осложнения, вроде опасных аритмий начинаются в относительно поздний период, когда восстановление становится невозможным никакими методами.

Лечение поддерживающее, не гарантирует отсутствия летальных последствий. Идеальный вариант — терапия на ранней стадии, когда шансы на стабилизацию состояния еще высоки.

Рак легких в любой фазе

Наиболее ярко проявляет себя с позиции кардиальных структур на 3-4 этапе, когда опухоль достигает достаточных размеров с одной стороны (возникает компрессия органов грудной клетки), с другой же происходит активный распад неоплазии и отравление тела, нагрузка на сердце повышается в разы.

Прогноз синдрома Фредерика подобной этиологии зависит от перспектив самого рака.

Если устранить новообразование, метастазы в регионарные лимфоузлы, есть шансы на долгую и относительно здоровую жизнь без значительных ограничений. Но, как правило, на 3, тем более 4 стадии шансы подобного исхода невелики, если не сказать призрачны.

Инфаркт миокарда

Венчает ИБС, становясь ее закономерным итогом. Лавинообразное отмирание кардиальных структур развивается при достижении некоей критической массы со стороны нарушения кровообращения на локальном уровне.

Восстановление и его перспективы зависят от обширности поражения. Чем масштабнее изменения, тем больше тканей рубцуется и соответственно, слабее сократительная способность миокарда.

Синдром Фредерика развивается в результате нарушения электрической активности, также деструкция проводящих структур.

Коронарная недостаточность

Существует в форме стенокардии нестабильного типа (названа она так за способность прогрессировать, приводя к фатальному результату в относительно ранние сроки) или же в качестве острого отмирания клеток (некроз).

Первое неминуемо переходит во второе, это вопрос времени. Длительность отклонений неопределенно большая.

Прогнозировать что-либо невозможно, но на фоне постепенного разрушения проводящих путей и грубого заращения отмерших тканей, синдром Фредерика развивается в 5-10%.

Воспалительные поражения кардиальных структур

Миокардит, эндокардит, перикардит. Сопровождаются выраженными симптомами, что делает диагностику относительно простой и быстрой.

При этом восстановление проводится строго в стационарных условиях, во избежание фатальных осложнений.

Болезни имеют инфекционное или аутоиммунное происхождение.

При агрессивном течении процесса или позднем начале терапии (чаще и то, и другое), возникает деструкция кардиальных структур по типу инфарктных или более тяжелых. Итог — склеротические изменения, нарушение проводимости.

Кардиомиопатия

Снижение функциональной активности мышечного слоя органа. Редко бывает первичной, возможны генетические отклонения или аномалии перинатального периода.

Чаще это получение в процессе жизни нарушения, которые трудно поддаются лечению даже на ранних стадиях. Есть возможность поддержания и стабилизации состояния, радикальных путей не существует.

Ревматизм

Воспаление и последующая деструкция сердца аутоиммунного характера. Скорость прогрессирования зависит от исходных данных: состояния здоровья больного, силы имунного ответа и прочих.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Возникают как итог генетических патологий, спонтанных фенотипических нарушений, неправильного, опасного образа жизни, перенесенных инфекционных и прочих болезней.

Лечение хирургическое, направлено на восстановление анатомической целостности и активности мышечного органа.

Коллагенозы

Заболевания, сопряженные с отклонением в восстановительной способности соединительной ткани. Таких коллагенозов несколько, какой развивается — нужно оценивать по результатам диагностики.

Причины исключаются постепенно в процессе диагностики. Данные за патологию присутствуют не всегда. Тогда констатируют идиопатическую форму синдрома Фредерика с неизвестным происхождением.

Факторы риска

Существуют так называемые факторы риска, которые непосредственно не обуславливают начала патологических изменений, но активно подталкивают организм к черте:

  • Генетическая предрасположенность. Наследственность играет не последнюю роль. Как было сказано, часть отклонений передается в результате нарушений внутриутробного развития, другая — как итог фундаментального изменения еще в процессе эмбриогенеза.
  • Частые воспалительные, инфекционные заболевания того или иного рода.
  • Длительный или неправильный прием сердечных препаратов, противогипертензивных средств, психотропов, антибиотиков, гестагенных контрацептивов.
  • Метаболические нарушения генерализованного типа.

Клинические симптомы

Проявления зависят от длительности течения патологического процесса, наличия сопутствующих болезней, возраста, физических характеристик пациента и прочих факторов.

Основу картины составляют следующие признаки:

  • Отечность нижних конечностей. Исходя из тяжести патологических изменений можно говорить о той или иной интенсивности.

На ранних стадиях, при условии, что сопутствующих патологий нет, все ограничивается незначительным утолщением тканей в области лодыжек.

Причины всегда две: увеличение объемов циркулирующей крови при общей неэффективности гемодинамической модели больного синдромом Фредерика человека, а также нарушение работы выделительной системы, как результат — эвакуации жидкости из тела.

  • Головокружение. Интенсивность разнится. Тотальная невозможность ориентации в пространстве также встречается в острый период. Обычно это свидетельствует о начала неотложного состояния. Например, инсульта или же о запущенных стадиях энцефалопатии.
  • Цефалгия. Боли локализуются в области затылка, теменной доли. Имеют стабильный, ноющий или тюкающий характер. Развиваются регулярно, приступообразно. Каждый эпизод продолжается от пары минут до часов и даже суток.
  • Брадикардия. Визитная карточка синдрома Фредерика. В результате падения сократительной способности миокарда из-за недостатка стимуляции, наблюдается замедление пульсового показателя. Порой до критических отметок: 30-40 ударов в минуту. На фоне текущей брадикардии наблюдаются нарушения иного рода. Фибрилляция или трепетания, как уже было сказано.

В комплексе интенсивная работа предсердий и хаотичная активность желудочков создает яркую картину на ЭКГ, но неспецифическую. Для постановки диагноза требуется аналитическая работа.

  • Одышка. На ранних этапах синдрома Фредерика в состоянии интенсивной физической нагрузки, а затем и в полном покое. Последний вариант приводит к инвализдизации, существенно снижает качество жизни пациента, делает невозможным не только работу, но и обслуживание себя в быту.
  • Слабость. Интенсивная, вплоть до невозможности нормально трудиться, выполнять повседневные обязанности.
  • Боли в грудной клетке. Ощущение тяжести, давления. Эпизоды аритмий длятся по несколько часов, реже суток. Восстановление проводится с применением специализированных препаратов, если нет противопоказаний.

Также возможны: тошнота, рвота, нарушения нормальной работы печени, желченного пузыря, вторичная энцефалопатия с ослаблением мнестических и когнитивных функций, поведенческими нарушениями (нарастающие явления сосудистой деменции), запоры, поносы, метеоризм.

Все это результат недостаточного снабжения органов кислородом и питательными веществами.

Обследование предполагаемых больных проводится врачами-кардиологами. По мере необходимости привлекаются профильные хирурги.

Мероприятия таковы:

  • Устный опрос человека на предмет его жалоб, сбор анамнестических данных для объективизации симптомов, выстраивания понятной дальнейшей схемы.
  • Измерение артериального давления (обычно незначительно отклоняется от нормы в ту или иную сторону), частоты сердечных сокращений (выраженная брадикардия с неправильным ритмом).
  • Аускультация (тона глухие, хаотичные).
  • Электрокардиография. Основная методика, выявляет группу неспецифичных черт, которые подлежат тщательной комплексной оценке.
  • Эхокардиография. Позволяет определиться с первопричиной патологического состояния, также выявить органические нарушения, возникшие уже после начала синдрома Фредерика. Таковых может быть много. Пороки приобретаются относительно быстро, в течение 1-2 лет.
  • По мере необходимости назначается суточное мониторирование. Оно дает возможность в динамике оценить функциональную активность сердца, выявить малейшие нарушения в пульсовом показателе.

Прочие исследования применяются реже. Обычно хватает одной кардиографии. Дополнительные методики направлены на верификацию и оценку масштабов проблемы, приобретенных осложнений.

Синдром Фредерика на ЭКГ

  • Возникновение экстрасистол (они неравномерно встраиваются в график).
  • Малая частота сердечных сокращений (от 30 до 60, не выше).
  • Ритм может быть правильным, чаще оказывается наоборот (R-R).
  • Полное исчезновение пиков P, их замещение F-волнами пилообразного характера.
  • Возможно уширение комплекса QRS.

Признаки синдрома Фредерика на кардиограмме, как было сказано, соответствуют сложной аритмии, но сказать, что это именно он можно только при серьезной аналитической работе.

Внимание:

Для постановки диагноза нужна недюжинная подготовка в области кардиологии, иначе вероятны ошибки.

Терапия строго хирургическая. С одной стороны, факторы происхождения сами по себе не поддаются коррекции (рубцы, гипертрофии миокарда и прочие), с другой, и само нарушение проводящей системы анатомически необратимо. Потому альтернатив радикальному вмешательству нет.

При этом говорить о неэффективности медикаментозной коррекции можно лишь условно.

Действительно, изменить положение вещей препараты не способны. Но проводить операцию вне тщательной подготовки не только непрофессионально, но и откровенно глупо, поскольку риски слишком высоки: пациент может не пережить вживления кардиостимулятора.

В срочном порядке, без подготовки радикальная методика показана только в случае с острым неотложным состоянием.

В плановый период назначаются антиаритмические средства, противогипертензивные медикаменты, кардиопротекторы, по мере надобности — добавки с содержанием калия и магния.

Конкретные наименования, как и сочетания, подбираются специалистами, самостоятельный прием недопустим.

Внимание:

Сердечные гликозиды не используются.

Суть операции заключается в имплантации кардиостимулятора. Он позволяет спасти жизнь, но далеко не всегда.

Создание дополнительного проводящего пути дает возможность устранить аритмию или существенно сгладить ее признаки. Патология слишком опасна.

Эффективное или условно результативное лечение возможно только на ранних стадиях. При этом хорошим итогом считается продление жизни пациенту хотя бы на несколько лет.

Возможные осложнения

Вероятные последствия патологического процесса:

  • Кардиогенный шок. Тотальное расстройство сердечной функции, развивается на фоне нарушения проводимости особенно часто. Летальность процесса почти стопроцентная, независимо от формы.
  • Инфаркт. Некроз кардиомиоцитов и рубцевание пораженных участков.
  • Остановка сердца. Не сопровождается предварительными симптомами, возникает внезапно. Почти всегда приводить к смерти по причине неготовности к такому сценарию самого пациента и его близких.
  • Сосудистая деменция. Сопровождается признаками, присущими болезни Альцгеймера. Носит потенциально обратимый характер на первой стадии.
  • Инсульт.
  • Полиорганная недостаточность или дисфункция отдельных систем.

Прогноз

Прогностические оценки зависят от момента начала терапии, состояния здоровья, возраста, массы тела, сопутствующих патологий и прочих факторов.

При установке кардиостимулятора удается улучшить вероятный исход весьма существенно.

Если летальность без терапии составляет 96% и выше, после имплантации цифра снижается до 25-30% и менее того, если в дополнение отсутствуют факторы риска, а положительных прогностических моментов много, вероятность долгой и качественной жизни максимальна.

Негативный фактор, который нивелирует всю пользу от проведения радикального лечения — наличие обмороков, синкопальные состояний в клинической картине. Это признак ишемии головного мозга. Такие пациенты чаще всего умирают в перспективе 2-4 лет.

В заключение

Лечение синдрома Фредерика основывается на имплантации кардиостимулятора. Он нормализует ритм сердца и частично компенсирует проводимость кардиальных структур.

Само по себе заболевание плохо поддается лечению и имеет спорные, сложные прогнозы. Обобщено сказать практически ничего нельзя.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *