Что такое экстравазальная компрессия

Экстравазальная компрессия позвоночных артерий — это заболевание, которое приводит к нарушению кровобращения головного мозга и увеличению тонуса сосудов.

Мозг снабжается кровью по 2 главным каналам. Каротидный, к нему относятся 2 сонные артерии и вертебробазилярный — 2 позвоночные артерии. В случае совокупности факторов, может произойти патология кровообращения одной или нескольких артерий, в мозг поступает недостаточно кислорода, питательных веществ и полезных микро- и макроэлементов. В таком случае у человека наблюдается комплекс функциональных расстройств в сердечно — сосудистой системе, который требует медицинского вмешательства и выявления главной причины заболевания.

Функциональная работа позвоночных артерий

Задние отделы мозга снабжаются двумя артериями: левой и правой, которые выходят из вертебробазилярного бассейна. Они доставляют около 30% крови от необходимого объема. Другой приток крови приходится на сонные артерии.

Когда человек наклоняет или поворачивает голову, то изменяется и кровоток. В одной из позвоночных артерий он замедляется, если нет нарушения в работе сосудов, то эти изменения человек не замечает. При наличии патологии сосудов, возникает головокружение и резкая головная боль, особенно при поворотах и наклонах шеи.

Если в сосудах снижается скорость тока крови, то развивается синдром позвоночной артерии. Расстройство кровообращения в головном мозге, за счет патологий или заболеваний кровеносных русел, которые его питают и представляют собой синдром позвоночной артерии.

Причины нарушенного кровообращения позвоночных артерий

Заболевание может иметь как врожденный, так и приобретенный характер. К первым относят: перегибы артерии и патологическая извитость.

Какие же заболевания могут привести к экстравазальной компрессии:

  • Атеросклероз;
  • Эмболия;
  • Остеохондроз;
  • Сколиоз;
  • Тромбозы;
  • Травмы, задевающие позвоночник;
  • Опухоли в области шеи;
  • Межпозвоночные грыжи;

Чаще всего причины развития синдрома идут в совокупности. Например, отказ от лечения атеросклероза, приводит к образованию тромбов, и уже на этом фоне появляются симптомы и признаки СПА (сидром позвоночных артерий).

Признаки экстравазальной компресси позвоночных артерий

Заболеванию подвержены все люди в независимости от расы и возраста. У детей, чаще всего врожденная патология, а у взрослых образуется на фоне существующих заболеваний, как правило, страдают люди в возрасте 50+. Симптомы экстравазальной компрессии позвоночных артерий у ребенка и взрослых одинаковы.

Выделяют 3 вида заболевания:

  • Двухсторонняя компрессия (поражаются сразу 2 сосуда);
  • Поражение правой позвоночной артерии;
  • Поражение левой позвоночной артерии;

Признаки экстравазальной компрессии правой позвоночной артерии не отличаются от признаков экстравазальной компрессии левой позвоночной артерии, за исключением места локализации.

Главные признаки заболевания:

  • Длительные головные боли, которые не снимаются приемом обезболивающих средств;
  • Головокружение;
  • Тошнота и рвота;
  • Пошатывание;
  • Ощущение, «что земля уходит из-под ног»;
  • При резком и внезапном повороте шеи — потеря сознания;
  • Слезотечение, быстрая утомляемость глаз, снижение остроты зрения;

Зрительные нарушения происходят при поражении обeих артерий. Голова болит чаще всего в области шейно-затылочной части, но может отдавать и в лобные доли. Усиливаются после сна, особенно когда спали на неудобной подушке или позе. Вспышку боли может спровоцировать поездка на общественном транспорте, с резким газ-тормоз, и по плохим дорогам.

Диагностика экстравазальной компрессии позвоночных артерий

Заподозрить заболевание можно на основе жалоб больного, но чтобы его подтвердить необходимо пройти полное обследование, которое включает в себя:

  • Рентген позвоночника в области шеи. Позволяет выявить изменения в атланто-окципитальном суставе, что может спровоцировать СПА;
  • Допплер. Позволяет выявить изменения и затруднения кровотока в артериях;
  • МРТ головного мозга, позволяет увидеть место сдавления артерии;
  • МРТ шейного отдела, помогает выявить видоизменения в позвонках и позвоночном столбе;
  • Ангиография с введением контрастного вещества. Делают трехмерное изображение, где хорошо видно в каком месте находиться патология сосуда;

При поступлении в больницу у вас возьмут полный биохимический и клинический анализы крови и общий анализ мочи. Это необходимо, чтобы выявить дополнительные заболевания, если они имеются.

Экстравазальная компрессия позвоночной артерии: советы по лечению

В запущенной стадии или при двухстороннем поражении артерий лучшее лечение — операция. Но, после ее проведения необходимы дополнительные физиопроцедуры, которые помогут восстановиться после хирургического вмешательства.

А именно:

  • Лечебная физкультура;
  • Массаж;
  • Иглоукалывание;
  • Санаторно — курортное лечение;

Но в первую очередь, врач пытается выявить первопричину патологии позвоночной артерии и устранить ее. Медикаментозная терапия начинается с уменьшения воспалительного процесса. Кроме этого, необходимо учитывать, что в месте сужения артерии будет наблюдаться застой крови. Назначают препараты способные восстановить нарушенную гемодинамику (Диосмин, Целекоксиб, Пентоксифилин, Циннаризин, Инстенон и др.).

При синдроме позвоночной артерии, идет нарушение обмена веществ в тканях головного мозга, вследствие этого назначают метаболические препараты.

К ним относятся: рибоксин, мельдоний, церетон, актовегин, нейрокс и др. Они улучшают кровообращение в столовом отделе головного мозга, приводят к равенству окислительно-восстановительных процессов. Вследствие чего мозг становится, более устойчив к гипоксии. Нельзя забывать и про симптоматическую терапию, витамины, спазмолитики, препараты против мигрени, миорелаксанты.

Помните, что лекарственные препараты приносят лишь временное облегчение и улучшают общую картину состояния здоровья лишь на 30%. Операция — единственный выход.

Экстравазальная компрессия правой и левой позвоночной артерии, может привести к сильному болевому синдрому. В данном случае врач проводит новокаиновую блокаду (при отсутствии аллергии на препарат).

Часто врачам задают вопрос: «Можно ли вылечить синдром позвоночной артерии при остеохондрозе?». После проведения операции, необходимо встать на диспансерный учет и соблюдать рекомендации врача. Только в этом случае болезнь не вернется. При этом не стоит забывать о регулярном лечении остеохондроза, соблюдения диеты и физических упражнений.

Какие могут быть осложнения при экстравазальной компрессии позвоночных артерий?

Отсутствие оперативного лечения, отказ от приема лекарственных препаратов или операции (если на этом настаивает врач), может привести к серьезным последствиям.

К ним относятся: инсульт, панические атаки, светобоязнь, мигрени, сильное падение зрения, гипертония, нарушение координации движения. Часто — летальный исход.

Профилактика и предотвращение развития заболевания

Если вы состоите на учете, не забывайте ежегодно проходить медосмотр. Вовремя лечите заболевания, которые могут привести к СПА, не забывайте заниматься спортом, лучше всего лечебной физкультурой, поскольку она направлена на укрепление мышц и снятие тонуса. По возможности, посещайте сеансы массажа шейно-воротниковой зоны.

Даже если вам провели операцию и убрали симптомы заболевания, не стоит игнорировать профилактические меры. Это поможет избежать повторного развития экстравазальной компрессии правой или левой позвоночной артерии, а также положительно отразиться на общем состоянии организма.
Не забывайте и про правильное питание, оно играет огромную роль в профилактики многих заболеваний. Пациентам с компрессией позвоночной артерии рекомендуется использовать любую из диеты, предназначенных для борьбы с заболеваниями сосудов и сердца.

Людям с данным заболеванием запрещается водить любой транспорт, а также работать на высоте. Для путешествий лучше всего выбирать поезда, а не автомобиль или самолет.

Теперь вы знаете признаки экстравазалной компрессии и методы ее лечения. Главное, не тянуть с визитом к врачу — неврологу иначе может стать поздно. Все лекарственные средства приведены в ознакомительном порядке, не занимайтесь самолечением. Неправильно подобранная терапия может стать причиной ухудшения заболевания.

Экстравазальная компрессия позвоночной артерии

Не многие знают, что экстравазальная компрессия позвоночной артерии, это нарушение функционирования каналов позвоночной артерии вызываемое внесосудистым сдавливанием, как правило, экстравазальная компрессия в позвоночной артерии возникает из-за патологических изменений в шейном отделе.

Симптомы

Можно выделить три вида экстравазальной компрессии:

  • Экстравазальная компрессия левой позвоночной артерии.
  • Экстравазальная компрессия правой позвоночной артерии.
  • Двусторонняя – компрессия обеих позвоночных артерий.

Экстравазальная компрессия и правой позвоночной артерии и левой не имеют значимых отличий, за исключением места локализации патологии. Патология является причиной сбоя функции кровоснабжения мозга, что повлечет за собой комплекс серьезных отклонений, одним из которых является нейроциркуляторные расстройства. Данное нарушение также известно как «Синдром позвоночной артерии», причиной является снижение скорости кровотока. Что вызывает недостаточное поступление кислорода или полезных веществ головному мозгу. Рассматривая основные признаки экстравазальной компрессии, можно отметить головную боль, нарушение координации движений, тошноту.

При диагностировании двусторонней компрессии, к симптомам характерным компрессии левой позвоночной артерии или правой, прибавляется снижение зрения и слуха, также характерно проявление болевых ощущений в глазах с возможностью покраснения и слезоточивостью.

  • Советуем почитать: защемление артерии в шейном отделе

Способы диагностики

Для точной постановки диагноза необходимо пройти целый курс обследований. В случае подтверждения экстравазальной компрессии левой или правой артерии, обследования дадут полную картину заболевания. Доктор сможет узнать причину вызывающую сдавления артерии, определить место расположения нарушения и определить степень самого нарушения.

К основным диагностическим методам обследования относят:

  • Магниторезонансная томография (МРТ);
  • Компьютерная томография (КТ);
  • Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ);
  • Рентгенография шейного отдела позвоночника;
  • Ультразвуковое исследование;
  • Дуплексное сканирование – сочетание ультразвукового исследования и допплерографии.

Проведение рентгена, МРТ, КТ и МСКТ шейного отдела позвоночника позволят выявить такие изменения, как:

  • Воспалительные процессы;
  • Лордоз шейного отдела;
  • Вывихи;
  • Шейный радикулит;
  • Патологический кифоз;
  • Сосудистые изменения;
  • Травмы шейного отдела;
  • Опухоли;
  • Остеохондроз позвоночного отдела;

Основным отличием рентгена, МРТ от КТ является принцип работы. Магнитно-резонансная томография работает с магнитными полями. При работе КТ используются рентгеновское излучение, но в отличие от рентгена мы получаем трехмерное изображение. Можно сказать, что в какой-то степени данные методы являются взаимно замещаемыми и взаимно дополняемыми. МСКТ применяют для получения спирального среза органа. За кротчайшие сроки аппарат делает большое количество снимков, которые можно реконструировать в 3D картинку.

При необходимости данные методы исследования могут быть назначение с контрастным веществом. Ангиография — метод контрастного рентгенологического исследования кровеносных сосудов. Перед проведением диагностики в артерию вводится контрастное вещество, которое четко отобразится на снимках. Благодаря чему, создается полная картина состояния сосудов.

При применении дуплексного метода можно достоверно определить патологию сосудистого русла, узнать скорость кровотока, уточнить причины нарушений и изменений кровотока.

Методы лечения

Основной задачей в лечении экстравазальной компрессии является нормализация кровотока позвоночной артерии, с последующим устранением причин ее нарушения. В большинстве случаев способ лечения включает в себя медикаментозный курс в комплексе с физиопроцедурами. Из медикаментов часто назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), обладающие обезболивающим, противовоспалительным эффектам. Также возможно назначение препаратов для снятия отека мягких тканей и нормализации кровотока.

При выборе медикаментов, специалист должен иметь полное представление о состоянии здоровья пациента в целом. Так как неправильно подобранные препараты могут усугубить ситуацию. При назначении физиопроцедур вам может быть назначено:

  • Массаж воротниковой зоны;
  • Лечебная физическая культура (ЛФК);
  • Гимнастика;
  • Иглоукалывание;
  • Посещение кабинета физиотерапии.

Необходимо полнить, что в случае ухудшения состояния, необходимо проинформировать об этом своего лечащего врача, для коррекции дальнейшего лечения. Если перечисленные способы лечения не дают положительного результата, и ваше состояние остается неизменным или ухудшается, вам может быть предложено хирургическое вмешательство. После завершения лечения часто рекомендуют посещение лечебно-профилактического санатория, где назначается курс восстановительной терапии. Что поспособствует быстрому восстановлению после болезни и улучшению общего состояния пациента.

Профилактика

Если вы близки к группе риска развития экстравазальной компрессии левой или правой артерии, не нужно отчаиваться. Достаточно регулярно проводить комплекс профилактических мероприятий, который помогут приостановить развитие данной патологии. Комплекс профилактических мероприятий, которые будут включать в себя:

  • Лечебная физическая культура (ЛФК) – специально разработанный комплекс упражнений направленный на укрепление мышц.
  • Гимнастика – упражнения направлены на снятие мышечного тонуса.
  • Массаж шейно-воротниковой зоны – способствует снятию мышечного напряжения, укрепляю мышц, улучшению кровотока.
  • Советуем почитать: непрямолинейность хода позвоночной артерии

Данный комплекс профилактических мер будет полезен не только лицам имеющим склонность к патологии, но и лицам, имеющим такие изменения как остеохондроз шейного отдела, межпозвоночные грыжи.

Пациенты, входящие в группу риска развития экстравазальной компрессии ставятся на учет к невропатологу.

Ежегодно они проходят профилактические осмотры, по определенным показаниям им может быть назначена диагностика сосудов головного мозга и шеи. В случае необходимости возможно назначение профилактического курса медикаментов. Данный комплекс не только снижает риск развития патологии, но своевременно указывает на наличие патологических изменений.

Даже в том случае, если вы перенесли хирургическое вмешательство и причина экстравазальной компрессии устранена, с полным восстановлением функции кровоснабжения, вам не стоит пренебрегать комплексом профилактических мероприятий. Он поможет не только избежать развития рецидива, но и отлично скажется на общем состоянии вашего здоровья.

Подводя итоги, можно сказать, что для недопущения развития данной патологии важна своевременная профилактическая работа, особенно если выявлены патологические процессы в шейном отделе. А также точная своевременная диагностика, при проявлении патологически болезненных симптомах, для дальнейшего устранения.

Пожалуйста,

СОВЕТУЮ ПОЧИТАТЬ ЕЩЁ СТАТЬИ ПО ТЕМЕ

Признаки экстравазалной компрессии и методы ее лечения

Экстравазальная компрессия — это такое заболевание, которое приносит массу неприятностей и неудобств, но определить его крайне тяжело. Поэтому было бы неплохо узнать о симптомах болезни, а также о способах ее лечения.

На данный момент множество врачей и авторов различных публикаций подразумевают под различными названиями одно и то же заболевание. Это способствует путанице в правильности поставленного диагноза и назначения медикаментозного лечения. Поэтому, стоит свести некоторые синдромы и названия заболевания в единую клинико-диагностическую классификацию данного заболевания. Ниже будут представлены синдромы, диагностика, способы лечения и профилактика заболевания. Также из этого станет ясно, что такое экстравазальная компрессия.

Компрессия экстравазальной части позвоночной артерии приводит к развитию синдрома позвоночной артерии. Факторы синдрома позвоночной артерии можно разделить на 3 группы:

— Окклюзирующие заболевание артерии и сопутствующие признаки: атеросклероз, эмболия, артерииты различного генеза, тромбозы;

— деформация артерий: аномалия структуры и хода, перегибы, патологическая извитость;

— экстравазалная компрессия артерий – сдавливание костными аномалиями, мышцами, ребрами, остеофитами, суставными отростками шейных позвонков, опухолями и рубцами.

Развитие данного процесса не дает конкретности в понятии синдрома позвоночной артерии из-за того, что это комплекс симптомов, которые развиваются из-за сдавливания артерии.

Диагностика симптома позвоночной артерии сложна из-за трудности определения жалоб и клинических симптомов. Проводится гипердиагностика и гиподиагностика симптома позвоночной артерии из-за двойственности форм. Первая форма приводит к спазмам и экстравазальной компрессии, а вторая когда спазм развивается в результате раздражения.

Недообследование пациента приводит к гипердиагностике. Происходит ошибка когда у клинициста не получается распознать, заподозрить патологию. При многочисленных жалобах, необходимо выделять основные признаки экстравазальной компрессии и сопоставить с клиническими проявлениями. Определяется наличие экстравазальных компрессий или деформацией позвоночной артерии. Для уточнения процесса устанавливается факт компрессионного воздействия на позвоночную артерию с помощью дуплексного сканирования и/или ультразвуковой допплерографии.

Определится с точным диагнозом поможет три клинико-диагностических критерия:

Симптомы один из девяти или комплекс;

Изменения, выявленные при провидении томограммы;

Изменения, выявленные при дуплексном сканировании.

Существует широкий выбор лечебных методик, которые применяются при такой патологии. Используют противоотечную либо противовоспалительную терапию. Противоотечные препараты применяются для снятия отечности вследствие механического сдавливания, для восстановления венозного кровообращения. Препараты, применяемые для снятия отечности: полусинтетический диосмин, троксерутин, гинко-билоба. Нестероидные противовоспалительные препараты: немисулид, лорноксикам, целекоксиб.

Восстановление кровотока в позвоночной артерии

Нарушение движения крови по сосудам у пациентов с симптомами позвоночной артерии встречается во всех случаях и захватывает сосуды вертебробазилярного так и каротидного кровоснабжения, связанное с ветеброгенным воздействием. Если все плохо, то может наступить инсульт. Современная диагностика допплеровскими методами позволяет оценить эффективность терапии и выбрать схемы оптимального лечения у конкретного пациента. Препараты, применяемые в лечении: пентоксифиллин, винкамин, винпоцетин, циннаризин, нимодипин, ницерголин, инстенон.

Терапевтические мероприятия по восстановлению дефицита нейронов и защита от повреждающих факторов

Нейропротекция может быть наиболее эффективным методом профилактики хронической ишемии мозга, которая проявляется в виде вертеброзилярной недостаточности. В практике эффективной схемой лечения является применение цераксона или цитоколина и актовегина. Цитаколин улучшает метаболизм мозга, актовегин – микроциркуляцию. Препараты, применяемые в лечении: цитоколин, глиатилин, актовегин (комплексный) , пироцетам, триметазидин; симптоматические препараты: толперизон, дротаверин, бетагистин, суматриптан; витамины группы В; массаж воротничковой зоны, физиотерапия, новокаиновая блокада и симпатическое лечение.

Насчитывается несколько операций для стабилизации шейного отдела позвоночника. Одно из хирургических лечений синдрома позвоночной артерии заключается во вскрытии костного канала. Выделяют прилежащую мышцу, смещают для перекрытия образовавшегося дефекта костной ткани, необходимое положение мышц фиксируют.

Гимнастика при экстравазальной компрессии:

— повороты головой влево и вправо;

— кивки вниз и вверх;

— наклоны головой влево и вправо;

— пожимания плечами;

— круговые повороты головой.

Каким бы не был способ или метод лечения недуга, важно согласовывать все действия со специалистом. Самостоятельное решение проблемы может привести к губительным результатам, а это очень плохо. Более того, пациент должен регулярно находиться под контролем своего доктора.

Своевременное лечение экстравазальной компрессии дает возможность справиться с недугом, а также победить его. Здоровье — это то, что порой нельзя купить, поэтому нужно внимательно относиться к себе.

Экстравазальные факторы недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной артериальной системе Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

DOI: 10.24411/2074-1995-2019-10026

Экстравазальные факторы недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной артериальной системе

А.Н.Карнеев, И.П.Амелина Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова, Москва

Цереброваскулярные заболевания — основная причина смертности и стойкой инвалидизации. Исключительно широкой распространенностью характеризуется ишемический инсульт, представляющий собой одну из наиболее тяжелых форм цереб-роваскулярных расстройств мозгового

кровообращения. В статье отмечается, что наиболее частой причиной развития ишемического инсульта в вертебрально-базилярной артериальной системе являются различные формы патологии экстракраниальных частей позвоночных артерий. В структуре развития данного заболевания наиболее важными этиопатогенетическими факторами становятся дегенеративно-дистрофические процессы и аномалии шейного отдела позвоночника. Подчеркивается, что окислительный стресс и системное воспаление у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения являются одним из ведущих механизмов клеточного повреждения. Понимание молекулярных компонентов, лежащих в основе функциональных нарушений и повреждений церебральных сосудов, дают ключ к современным стратегиям терапии, формируя фундамент для адекватной, патогенетически обоснованной медикаментозной коррекции. У таких пациентов она должна быть направлена на нормализацию церебральной и центральной гемодинамики и учитывать механизмы нейропластичности. Препарат дипиридамол, обладающий плейотропными эффектами, может рассматриваться как одно из патогенетически обоснованных средств в комплексной медикаментозной терапии при ишемии мозга.

Ключевые слова: цереброваскулярная патология, недостаточность кровообращения, воспаление, окислительный стресс, терапия, дипиридамол.

Extravasal Factors of Circulatory Failure in the Vertebrobasilar Arterial System

A.N.Karneev, I.P.Amelina Pirogov Russian National Research Medical

University, Moscow

Keywords: cerebrovascular pathology, circulatory failure, inflammation, oxidative stress, therapy, dipyri-damole.

Цереброваскулярная патология является одной из значимых проблем в социальном и медицинском аспектах. Нарушения мозгового кровообращения как острые, так и хронические, являются одной из причин высокой летальности и инвалидизации населения.

Согласно многолетним статистическим данным, большую часть всех ОНМК представляют ишемиче-ские инсульты, на долю которых приходится 70-85% всех церебральных сосудистых катастроф . Ише-мическое поражение мозга представлено двумя основными синдромами: инфарктом мозга, связанным с патологией крупных экстра- и интракардиальных артерий или кардиогенными эмболиями, и церебральной микроангиопатией (поражение пенетри-рующих артерий мелкого и среднего калибра).

Наиболее частой причиной развития ишемическо-го инсульта являются стенозирующие и окклюзи-рующие поражения сонных и позвоночных артерий . Многочисленными исследованиями установлено, что ОНМК в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ) клинически протекают тяжелее, чем в каро-тидном; смертность при инсульте в ВББ в 2 раза превышает таковую при инсульте в каротидном бассейне . В связи с этим значительная распространенность нарушений кровоснабжения ВББ на сегодняшний день является актуальнейшей проблемой сосудистой патологии головного мозга. По различным данным, частота дисгемий в вертебробази-лярном бассейне составляет от 25 до 30% всех нарушений мозгового кровообращения, в том числе до 70% транзиторных ишемических атак .

Среди многообразия причин, вызывающих нарушение кровотока в ВББ, значительное место занимают различные формы патологии экстракраниальных частей позвоночных артерий (ПА), среди которых выделяют окклюзирующие изменения (атеростеноз, атеротромбоз, артерииты), экстрава-зальные компрессии (сдавление артерий остеофитами, суставными отростками, мышцами, опухолями, рубцами), деформации (патологическая извитость, перегибы), аномалии (гипоплазия, высокое вхожде-

о

н

е

ц а

ы н

нду р

о

о

^

о

1—

о_

ос

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

э

о

со

о

ос

Ой 1 I 1

ш ос

ш о

ОС

|_

о

^

о

1—

с

ос

о_

ОС

о

Ой

о

о_

ш 1 I 1

ш о_ 1 I 1

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ш

о

о

I—

го

.сх

ние в позвоночный канал, отхождение от задней и нижней поверхностей подключичной артерии) .

В структуре развития данного заболевания патология шейного отдела позвоночника, в последние годы имеющая значительную распространенность, особенно у лиц молодого возраста , становится наиболее важным этиопатогенетическим фактором. Ведущее место в патогенезе данных нарушений отводится дегенеративно-дистрофическим процессам шейного отдела позвоночного столба и аномальным процессам со стороны атланта, которые нарушают кровоток в позвоночных артериях, вызывая нарушения мозгового кровообращения . Рефлекторное сужение, компрессия позвоночных артерий вследствие вышеуказанных экстравазальных факторов интегрированы в термин синдром позвоночной артерии (СПА).

Этому вопросу посвящено множество работ российских неврологов ]. Симптоматика в каждом конкретном случае определяется анатомией задней системы циркуляции и патологией шейных структур. Так, сочетание гипоплазии ПА, несостоятельности гомолатеральной задней соединительной артерии и компрессии гетеролатеральной гемодина-мически доминирующей ПА повышает вероятность развития стволового инсульта . К компрессионным синдромам ПА относятся ротационный синдром ПА, описанный в 1978 г. В.Е^оге^еп как «синдром лучника»; синдром нижней косой мышцы головы, описанный Я.Ю.Попелянским , и синдром Унтерхарнштейдта, описанный в 1956 г. . Клиническая картина компрессионного синдрома ПА близка к синдрому позвоночно-подключичного обкрадывания, связанному со значимым стенозиро-ванием подключичной артерии в области устья. Синдром приводит к обкрадыванию ствола головного мозга в пользу ишемизированной верхней конечности и подробно рассматривается в ангионеврологии .

Так, термин СПА в определенной степени является собирательным понятием и объединяет комплекс церебральных, сосудистых, вегетативных синдромов, возникающих вследствие поражения симпатического сплетения позвоночной артерии, деформации ее стенки или изменения просвета . В МКБ-10 синдром позвоночной артерии рассматривается под шифром G99.2 и включает в себя клинику заднешей-ного симпатического синдрома, повторяющиеся эпизоды вертебробазилярной недостаточности, эпизоды дроп-атак, синдром Унтерхарншайдта .

В неврологической практике, как правило, диагноз СПА ставится пациентам, имеющим определенный набор жалоб и клинико-диагностических критериев, которые можно связать с дегенеративно-дистрофическими поражениями или аномалиями шейного отдела позвоночника. Вследствие этого раннее выявление и изучение патогенеза начальных и хронических форм ишемии мозга при вертеброгенном поражении сосудов играет ключевое значение в развитии заболевания. Несмотря на длительное изучение этого вопроса, многие его разделы остаются малоизученными, в частности проблемы развития оксидантного стресса и воспаления, их повреждающее влияние и возможности дальнейшей коррекции последствий.

В развитии СПА одну из главных ролей играет состояние периваскулярных сплетений и нижнего шейного симпатического узла, определяющего симпатическую иннервацию позвоночной артерии . В обычных физиологических условиях в ряде случаев может происходить сдавление и ограничение кровотока в одной или обеих артериях, но серьезные на-

рушения кровообращения при этом обычно не развиваются в силу достаточных компенсаторных возможностей . Положение меняется при гипоплазии (анатомическом сужении) или атеросклеротиче-ских стенозах артерий. Тогда экстравазальные факторы (компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях и др.) становятся решающими причинами недостаточности кровообращения в ВБС . Сдавление позвоночных артерий возможно также мышцами шеи (лестничными, длинной), нижней косой мышцей головы при их сокращении при определенных положениях головы . Из-за компрессии артерий не обеспечивается достаточный уровень кровотока, вследствие чего нарушается нормальное потребление кислорода и образование энергии, что обусловливает возникновение и развитие цепи патофизиологических реакций .

Образование свободных радикалов является одним из универсальных механизмов жизнедеятельности клеток и процессов, происходящих в межклеточном пространстве . Свободнорадикальное окисление (СРО) является распространенным патофизиологическим феноменом при многих патологических состояниях, в том числе при вертеброгенных .

СРО представляет собой процесс непосредственного переноса атомов кислорода на субстрат с образованием перекисей, кетонов, альдегидов, индуцирующих реакции перекисного окисления с участием активных форм кислорода — супероксида, перекиси водорода, гидроксильного радикала . В физиологических условиях СРО необходимо для нормального функционирования организма. Однако в случае патологического усиления окислительного стресса повреждаются клетки и разобщаются процессы окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания, ингибируются ферментативные системы, деполяризуется дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), повреждаются мембраны клеток и нарушается их проницаемость, наблюдается потеря эластических свойств, вплоть до разрыва и гибели клетки. Образование свободных радикалов -ключевой механизм нейронального повреждения в результате ишемии-реперфузии ткани головного мозга .

Повышение интенсивности образования свободных радикалов активирует целый ряд патологических процессов, усиливающих повреждение мозгового вещества за счет образования высокореактивных липидных перекисей, высвобождения ионов кальция из внутриклеточных хранилищ (в первую очередь -из саркоплазматического ретикулума) и поступления их в цитоплазму из внеклеточной жидкости, денатурации белков, нуклеиновых кислот и ДНК . Итогом этих процессов является деструкция клеточных мембран и разрушение цитоскелета. Кроме того, воздействие избыточного количества свободных радикалов ведет к дисфункции эндотелия в виде стойкой вазодилатации (вплоть до вазопареза) и срыву ауторегуляции мозгового кровообращения, повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), дальнейшему нарушению церебральной гемодинамики.

Установлено, нарушение структуры ГЭБ является характерной чертой различных воспалительных заболеваний ЦНС (травматических повреждений, инсульта, болезни Альцгеймера, рассеянного склероза, инфекций), во время которых в нервную ткань проникают различные клеточные структуры. Повышение проницаемости ГЭБ сопровождается экстраваза-

циеи компонентов плазмы непосредственно в артериальную стенку (что способствует ее утолщению и дезинтеграции), развитием периваскулярного отека прилегающей области мозга (что может быть одним из механизмов поражения белого вещества), а также процессами асептического воспаления . Значительную роль в повреждении сосудов играют факторы воспаления, такие как С-реактивный белок, ин-терлейкины 6 и 17. С ними ассоциируется нестабильность и разрушение атеросклеротической бляшки. В результате происходит активация тромбоцитов и формируется тромб. Это приводит к сужению и окклюзии сосудов, причем имеет значение нарушение проходимости как крупных, так и мелких мозговых артерий. Как следствие, резкое снижение кровотока и ишемия . Поэтому воспаление может непосредственно способствовать развитию инсульта.

Основными участниками нейровоспаления являются микроглия (тканевые макрофаги ЦНС) и аст-роциты, а также ряд периферических кровяных и иммунных клеток (тромбоциты, макрофаги, нейтро-филы, Т- и В-лимфоциты) . Микроглиальные клетки являются врожденными иммунными макрофагами ЦНС, и, так же как и астроциты, активируются после инсульта. Активированная микроглия и воспалительные факторы, такие как фактор некроза опухоли a (TNF-a), способствуют прогрессиро-ванию нейродегенеративных нарушений . Выделение цитокинов приводит к постишемическому воспалению и усугубляет первичное повреждение головного мозга. Они включают IL-1ß, IL-6, C-реак-тивный белок (CRP) и TNF-a, а также другие потенциальные цитотоксические молекулы, включая NO, активные формы кислорода (ROS) и простаноиды . В дополнение к цитокинам, которые экспрес-сируются в резидентных клетках мозга, существуют цитокины, которые продуцируются и секретируются из Т-лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, NK-клеток и полиморфно- ядерных лейкоцитов, участвующие в ишемическом воспалении .

Все эти изменения способствуют так же трансэндо-телиальной миграции периферических иммунных клеток, включая макрофаги и нейтрофилы, в ише-мическую область, которая потенцирует воспаление путем дальнейшего высвобождения провоспалитель-ных молекул и ROS. В то же время недостаток энергии приводит к разрушению ионных насосов, развитию сосудистого / клеточного отека и увеличению внутричерепного давления. Поврежденные или дисфункциональные митохондрии также высвобождают ROS, которые опосредуют перекисное окисление липидов, повреждение нуклеиновой кислоты и ингибирование фермента. Все эти факторы усугубляют вторичное повреждение головного мозга после инсульта .

Таким образом, процесс воспаления в ЦНС имеет как отрицательные, так и положительные последствия. Иммунные клетки, продуцируя ряд нейроток-сических факторов — активные формы кислорода, металлопротеазы, интерлейкин-lß, NO, фактор некроза опухолей-a, и, обеспечивая рекрутирование циркулирующих лейкоцитов, также вовлечены в запуск и поддержание постишемического воспаления, вызывающего вторичные повреждения и гибель нейронов . С другой стороны, воспалительная реакция при нейродегенерации связана с миграцией в очаг повреждения в первую очередь микроглии -специализированных иммунных клеток центральной нервной системы, участвующих в гомеостазе внеклеточной среды нейронов, действуя как «очиститель» от поврежденных и погибших клеток в слу-

чае инфекции, воспаления, травмы или ишемии. Па-

раллельно с этим п моноцитов / макрос гу повреждения че

роисходит активация и миграция патов и лимфоцитов крови к оча-рез дефекты клеточных мембран эндотелия в составе гематоэнцефалического барьера, в ответ на выработку хемоаттрактантов, генерируемых астроцитами, нейронами и микроглией . В данном случае активация иммунных клеток в ЦНС необходима для удаления патогенов, остатков мертвых клеток и клеточного дебриса, а также запуска процессов репарации при повреждении . Тем не менее избыточная выраженность или персистен-ция воспалительной реакции оказывает негативный эффект на восстановление поврежденной нервной ткани .

Патогенетические процессы при СПА в ВБС имеют ярко выраженные клинические проявления, которые принято разделять на две стадии — функциональную и органическую .

Функциональная стадия синдрома позвоночной артерии характеризуется тремя группами симптомов: головная боль с сопутствующими вегетативными нарушениями, кохлеовестибулярные расстройства, зрительные расстройства. Головная боль, пульсирующая или ноющая, жгучая, постоянная и усиливающаяся приступообразно, особенно при движениях головой, при ее продолжительном вынужденном положении, распространяется от затылка вперед ко лбу . Кохлеовестибулярные нарушения также могут проявляться в форме пароксизмальных несистемных головокружений (ощущение неустойчивости, покачивания) или системных головокружений Зрительные нарушения ограничиваются следующим: потемнение в глазах, ощущение песка, искр и другие проявления фотопсии, легкие изменения тонуса сосудов глазного дна.

Органическая стадия позвоночной артерии проявляется преходящими и стойкими нарушениями мозгового кровообращения. Преходящие нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе проявляются в виде головокружения, атактических нарушений, тошноты, рвоты, артикуляционных нарушений . Существуют и другие формы преходящих ишемий мозга, характерных для вертеброгенных поражений позвоночных артерий. Как правило, они возникают в момент поворота или наклона головы. К данной патологии относятся приступы внезапного падения при сохранении сознания длительностью до нескольких минут (дроп-атаки — drop attack), а также приступы с потерей сознания продолжительностью от двух-трех до десяти-пятнадцати минут (синко-пальные состояния) . Регресс симптоматики наступает обычно в горизонтальном положении. После приступов отмечаются общая слабость, головные боли, шум в ушах, фотопсия, вегетативная лабильность. Патогенетическим механизмом данных пароксизмов является транзиторная ишемия ствола мозга с локализацией в зоне перекреста пирамид (при дроп-атаках) и ретикулярной формации (при синко-пальных приступах) .

Таким образом, окислительный стресс и воспаление у пациентов с СПА являются одним из ведущих механизмов клеточного повреждения. Их последствия приводят к появлению и дальнейшему про-грессированию клинической симптоматики. Учитывая, насколько сложным с точки зрения патофизиологии является процесс гибели клеток, включающий самые разные биохимические механизмы, есть основания полагать, что своевременная, максимально ранняя патогенетическая терапия таких состояний может дополнительно повлиять на выживаемость

о

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

н

е

ц а

ы н

нду р

о

о

^

о

1—

о.

ос

э

о

со

о

ос

Ой 1 I 1

ш ОС

ш о

ОС

|_

о

^

о

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

1—

с

ос

о_

ос

о

Ой

о

о_

ш 1 I 1

ш о. 1 I 1

ш

о

о

I—

го

.сх

нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани. Помимо этого, широкий спектр поражений брахио-цефальных артерий, сопровождающихся недостаточностью кровообращения в ВББ, влияние на церебральную гемодинамику шейного отдела позвоночника, реологических свойств крови диктуют дифференцированный подход при выборе способа консервативной коррекции.

В данном случае медикаментозная терапия у таких пациентов должна быть направлена на нормализацию церебральной и центральной гемодинамики и учитывать механизмы нейропластичности . В условиях хронической гипоперфузии компенсаторные механизмы истощаются, и энергетическое обеспечение нейронов становится недостаточным. При легкой степени хронической ишемии мозга возникает умеренная активация механизмов синаптиче-ской пластичности, но при прогрессировании процесса реализуются только механизмы реорганизации сохранившихся функционально активных синапсов, что недостаточно для обеспечения оптимального уровня межнейронной интеграции . Следует также учитывать сопряженность концепции нейро-пластичности с нейропротекцией и нейрогенезом . Так, при подборе медикаментозных препаратов следует учитывать способность одного и того же лекарственного вещества воздействовать на разные звенья патологического процесса. В условиях полипрагмазии, когда пациенты вынуждены принимать одновременно по несколько различных препаратов, приоритет отдается лекарственным средствам комплексного действия.

Сегодня взгляд практического врача обращен на плейотропные препараты. Интересны данные в отношении дипиридамола, сочетающего в себе множественные эффекты. В целом ряде исследований отмечено, что в дополнение к классическим антитром-ботическому и сосудорасширяющему свойствам дипиридамол может обладать противовоспалительным, антиоксидантным, антипролиферативным и эндотелиопротективным действием.

Известно, что дипиридамол усиливает NO-опосре-дованный вазодилатационный эффект и подавляет образование активных форм кислорода эндоте-лиальными клетками, что улучшает окислительно-восстановительный баланс эндотелия. Таким образом, дипиридамол регулирует одновременно NO-опосредованную вазодилатацию и выделение супероксида из эндотелия . В результате этих комбинированных (антиагрегантного и вазодилататор-ного) эффектов дипиридамол приводит к улучшению перфузии ткани. Изменение динамики тромбоцитарной активности и васкулярной реактивности способствует улучшению церебральной перфузии, благодаря чему препарат обладает нейропро-тективным эффектом, что клинически выражается в виде улучшения когнитивных функций .

Как уже сообщалось, хроническое прогрессирующее воспаление и окислительный стресс являются характерными чертами инсульта и ишемических осложнений. Как потенциальный окислительный агент, передающий электроны от гидрофильных и гидрофобных молекул, дипиридамол «убирает» продукты свободнорадикального окисления, повышая васкулярную протекцию. Во многих экспериментальных исследованиях было показано, что нейтрализация свободных радикалов предупреждает как развитие патологической вазореактивности, так и нарушение проницаемости гематоэнцефалическо-го барьера , что важно для профилактики церебральной микроангиопатии.

Исходя из выше сказанного, дипиридамол обладает антиоксидантными свойствами и может угнетать образование активных форм кислорода (АФК) в тромбоцитах и клетках эндотелия . Считается, что антиоксидантные эффекты дипиридамола в клетках сосудов отчасти опосредованы угнетением воспалительного сигнального пути NF-кB; при этом окислительно-восстановительный статус дипирида-мола регулирует его антиоксидантное действие . Благодаря своим плейотропным и антиоксидантным свойствам дипиридамол способен стабилизировать тромбоциты и мембраны сосудов, а также предупреждать окисление липопротеинов низкой плотности; эти свойства обусловливают некоторые терапевтические преимущества препарата при заболеваниях сосудов . Помимо классического антитромботического эффекта дипиридамол оказывает воздействие на сосудистую стенку за счет прямых и непрямых воздействий на эндотелий, таких как ингибирование пролиферации, антиоксидант-ное и противовоспалительное действие, которые могут частично объяснять клинические преимущества применения препарата для вторичной профилактики инсульта . Кроме того, показано, что лечение дипиридамолом статистически значимо снижает уровни супероксидного радикала и карбонилов белков в ишемизированных тканях при экспериментальном сахарном диабете, что подтверждает наличие у препарата антиоксидантных механизмов действия .

Наконец, противовоспалительный эффект дипи-ридамола направлен на ключевое звено патогенеза атеросклероза. Многие другие препараты также оказывают противовоспалительное действие, проявляющееся в снижении активности клеточных компонентов воспаления (активация нейтрофилов и моноцитов, а также конъюгатов лейкоцитов-тромбоцитов) и/или растворимых биомаркеров (таких как С-реак-тивный белок, цитокины и ИЛ) . В этом аспекте использование дипиридамола является наиболее многообещающим . Он тормозит экспрессию провоспалительных цитокинов (ИЛ-2), ФНО-а, преимущественно замедляя транслокацию р65-субъеди-ницы ядерного фактора кВ в ядро .

В исследовании M.Massaro и соавт. человеческие мононуклеары периферической крови и клеточные линии лейкемической моноцитарной лим-фомы человека (и937) после обработки дипирида-молом стимулировали путем добавления фактора некроза опухоли а (TNF-a) или форболмиристатаце-тата (ФМА). В результате обработки человеческих мононуклеаров периферической крови и и937 дипи-ридамолом отмечалось снижение индуцированной TNF-a и ФМА-активности ММР-9, выделения белка, а также экспрессии мРНК ММР-9 . Матричная металлопротеиназа-9 (ММР-9) играет ключевую роль в развитии инсульта, поскольку ускоряет распад матрикса и увеличивает размер инфаркта мозга . Интересно, что эти ингибиторные эффекты ди-пиридамола не зависели от вызванного им увеличения уровней цАМФ и цГМФ ; это позволяет с большой степенью уверенности говорить о противовоспалительных эффектах дипиридамола. Кроме того, дипиридамол статистически значимо угнетал связанную с TNF-a активацию NF-кB и ядерную транслокацию субъединицы р65 NF-кB . Таким образом, дипиридамол способен уменьшать экспрессию и высвобождение ММР-9 за счет механизма, включающего ингибирование р38 МАПК (активируемая митогеном протеинкиназа) и NF-кB . Наряду с вышеизложенным, было показано, что дипи-

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ридамол может вызывать обратное развитие нарушений кратковременной пространственной памяти у крыс с экспериментальными сосудистыми когнитивными нарушениями. Этот защитный эффект был отнесен за счет противовоспалительных свойств ди-пиридамола . Кроме того, на модели кровотечения у крыс терапия дипиридамолом улучшала функцию сердца и предупреждала его повреждение. В этом исследовании показано, что дипиридамол уменьшает количество клеток воспаления и отечных митохондрий, а также снижает уровень TNF-a в плазме крови .

Таким образом, обзор плейотропных эффектов ди-пиридамола свидетельствует о перспективности его применения для лечения таких групп пациентов. Предполагается, что способность дипиридамола утилизировать пероксидные радикалы, уменьшать естественное воспаление и обеспечивать длительное увеличение уровней аденозина в интерстиции даже более важна для профилактики повреждений сосудов и тканей, чем классический антитромботический эффект препарата .

В заключении важно отметить следующий факт: несмотря на то, что окислительный стресс и воспаление являются не единственными событиями, которые способствуют клеточному и молекулярному повреждению при ишемии мозга, они играют важнейшую роль в патогенезе ее развития и на сегодняшний день представляют собой два перспективных направления для лечения и профилактики данного заболевания. В связи с вышесказанным оправдано комплексное лечение синдрома позвоночной артерии с коррекцией последствий описанных процессов.

Литература

6. Верещагин Н.В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1980. -420 с. / Vereshchagin N.V. Patologiya vertebrobazilyarnoj sistemy i narusheniya mozgovogo krovoobrashcheniya. M.: Meditsina, 1980; 420.

11. Камчатнов П.Р., Гордеева Т.Н., Кабанов А.А. Кровоток в системах сонных и позвоночных артерий у больных с синдромом вертебробазилярной недостаточности. Труды Междунар.конф. «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний». СПб.: РосВМедА. 2000. — С. 300. / Kamchatnov P.R., Gordeeva T.N., Kabanov A.A. Krovotok v siste-makh sonnykh i pozvonochnykh arterij u bol’nykh s sindromom ver-tebrobazilyarnoj nedostatochnosti. Trudy Mezhdunar.konf. «Sovremennye podkhody k diagnostike i lecheniyu nervnykh i psikhiches-kikh zabolevanij». SPb.: RosVMedA. 2000; 300.

16. Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение. Диагностика и лечение, распространенные диагностические ошибки. Медицинское информационное агентство; 2011. / Parfenov VA, Zamergrad MV Melnikov OA. Vertigo. Diagnosis and treatment, common diagnostic errors. Medical News Agency; 2011.

18. Sorensen BE. Bow hunter’s stroke. Neurosurgery. 1978; 2 (3): 259261.

20. Unterharnscheidt F. Das synkopale cervicale Vertebralissyndrom. Nervenarzt. 1956; 27: 481-486.

О

•SÍ

ГО

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

•н

.а.

о

о

о

1—

о_

ос

э

и

со

о

ос

CQ III

ш ОС

и

ОС

|_

о

^

о

i—

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

с

ос

о_

ос

и

со

о

о_

LO III

ш о_ III

ш

о

о

I—

го

24. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руко- 37. водство. М.: ООО «Медицинское информационное агентство»,

2003. — 301 с. / Shtok V.N. Farmakoterapiya v nevrologii: Praktic-heskoe rukovodstvo. M.: OOO «Meditsinskoe informatsionnoe 38.

agentstvo», 2003; 301.

26. Строков И.А., Моргоева Ф..Э., Строков К.И. Терапевтическая 39. коррекция диабетической полиневропатии и энцефалопатии.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

voobrashcheniya. Consilium Medicum. 2006; 2: 100-105.

Rus. med. zhurn. 2004; 22: 1263-1267.

Zhurn nevropatol i psikhiat. 1996; 2: 2: 111-114.

34. Бобырев В.Н., Весельский И.Ш., Бобырева Л.Е. Антиоксиданты 50. в профилактике и терапии церебрального атеросклероза. Журн

неврол и психиат. — 1989. — № 9. — 60-63.

35. Неверов И.В. Место антиоксидантов в комплексной терапии 51. пожилых больных ИБС. Русский медицинский журнал. — 2001.

— Т. 9. — № 18. — С. 767-769. / Neverov I.V. Mesto antioksidantov v kompleksnoy terapii pozhilykh bol’nykh IBS. Russkiy meditsinskiy 52.

zhurnal. 2001; 9: 18: 767-769.

36. Румянцева С.А., Оганов Р.Г., Силина Е.В. Ступин В. А., Болевич

С. Б., Свищева С. П., Орлова А. С., Комаров А. Н., Орлов В. А., 53.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

55. Скворцова В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и новые терапевтические стратегии. Журн неврол и психиат. — 2003. — № 9. — С. 20-22. / Skvortsova V.I. Mekhanizmy povrezhdayushchego dejstviya tserebral’noj ishemii i novye terapevticheskie strategii. ZHurn nevrol i psikhiat. 2003; 9: 20-22.

62. Vascular Disease and Affective Disorders Ed. By Ed. D.Chiu, C.Ames, M.D. Katona Ltd 2002; 276.

vaskulyarnom zabolevanii. Atmosfera. Nervnye bolezni. 2005; 3: 811.

77. Eisert W.G. Dipyridamole in antithrombotic treatment. Adv Cardiol. 2012; 47: 78-86.

Сведения об авторах:

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Карнеев Андрей Николаевич — д.м.н., кафедра неврологии РНИМУ им. Н.И.Пирогова, зав. 2 неврологическим отделением, Городская клиническая онкологическая больница №1, Москва

Амелина Инна Павловна — врач-невролог, аспирант кафедры неврологии ФДПО ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова» МЗ РФ, Москва

При сдавлении позвоночной артерии возникают нарушения вестибулярного аппарата, сосудистые и вегетативные изменения. Это проявляется в виде упорных головных болей, головокружения, приступов потери сознания, ослабления зрения и слуха. Для лечения используют венотоники, нейропротекторы, а также массаж, физиотерапию.

Причины развития компрессии позвоночной артерии

Внесосудистые факторы, тормозящие кровоток по позвоночной артерии, являются самыми распространенными. Компрессия (сдавление) возникает в таких случаях:

  • остеохондроз,
  • подвижность позвонков (неустойчивость),
  • сжатие костными разрастаниями (остеофитами),
  • аномалии строения позвоночника,
  • артроз,
  • межпозвоночная грыжа,
  • опухоль,
  • напряжение мышц шеи.

При этом не всегда механическое препятствие уменьшает именно просвет артерии, большую роль играет рефлекторное сужение из-за сжимания нервных волокон околососудистого сплетения.

Рекомендуем прочитать статью об аномалии Киммерли. Из нее вы узнаете о причинах патологии, развитии угрожающих изменений, осложнениях при отсутствии лечения, методах диагностики и лечения.

А подробнее о дуплексном сканировании головы и шеи.

Симптомы наличия проблемы в правой, левой, обеих артериях

Каждая из позвоночных артерий отходит от подключичной, проходит через отростки позвонков по своей стороне. Правая и левая ветви входят в череп через затылочное отверстие и сливаются в одну основную. Она питает почти треть головного мозга.

Компрессия позвоночной артерии из-за ее прохождения в подвижной части позвоночника возникает и в норме. Но за счет больших возможностей компенсации клинические проявления не наблюдаются. Ситуация резко меняется при спазме или атеросклеротической закупорке.

Все проявления этой патологии объединены под диагнозом – синдром позвоночной артерии. Сторона поражения чаще выделяется при необходимости хирургического вмешательства.

Признаками заболевания является набор таких синдромов:

  • Мигрень – боль в затылке, нарушения походки, рвота, шум в ушах, невнятная речь. Аура предшествует приступу и проявляется мерцанием пятен, радужными дугами, затуманиванием зрения.
  • Заднешейный – шейная и затылочная боль, переходящая на лоб и темя, возникает после сна на неудобной подушке, тряски при езде. Сопровождается понижением слуха и зрения.
  • Вестибулярная атаксия – после поворота головы начинается потемнение в глазах, рвота, сильное головокружение, шатание при ходьбе, потеря равновесия.
  • Зрительный – появление вспышек, искорок, мерцания, приступы выпадений полей зрения, покраснение глаз, слезотечение и глазная боль.
  • Вестибулярный – шумит в ушах, понижается слух, трудно распознавать шепот, иногда в условиях шума слышна речь четче, чем в тишине.
  • Вегетативный – приливы, потливость, чувство недостатка воздуха, холодные стопы и кисти, приступы сердцебиения, перепады давления крови, бессонница.
  • Ишемический – нарушения движения в конечностях, потеря чувствительности, двоение в глазах, невнятная речь, затруднение глотания, головокружение и приступы рвоты.
  • Потеря сознания – кратковременный обморок при резком повороте или запрокидывании головы, после приступа отмечается слабость в ногах и руках.
  • Внезапное падение – эпизоды сильной слабости и паралича конечностей без потери сознания.

Какие-то из этих нарушений бывают преобладающими, остальные выражены частично. Бывает и отсутствие одного или нескольких признаков.

Смотрите на видео о синдроме позвоночной артерии и симптомах его развития:

Методы диагностики экстравазальной компрессии

Многообразная клиническая картина и обилие жалоб пациентов затрудняют постановку диагноза. Поэтому для подтверждения синдрома позвоночной артерии требуется обнаружить признаки ее компрессии. Для этого используют такие исследования:

  • Рентгенография с пробами выявляет изменения в шейных позвонках, аномалии строения, деформации, чрезмерную подвижность.
  • УЗИ и допплерография – нарушения движения крови, асимметричное наполнение левой и правой стороны при поворотах, сгибании головы.
  • МРТ головного мозга – для оценки состояния мозговой ткани и определения степени ишемии.

Рентгенография при компрессии позвоночной артерии

Показаны общеклинические и биохимические исследования крови и консультации невропатолога, окулиста, отоларинголога для уточнения диагноза.

Лечение шейного отдела

Так как при сдавлении сосудов возникает отечность из-за выхода жидкой части крови в ткани, а также легче сжимаются вены, чем артерии, ликвидация венозного застоя и противоотечная терапия применяются сразу же после установления диагноза: Детралекс, Флебодия, Троксевазин, Гинкго билоба в комплексе с Нимесилом, Целебрексом, Мелоксикамом.

Для нормализации кровотока используют Трентал, Кавинтон, Циннаризин, Сермион.

Важным направлением терапии является защита клеток головного мозга от ишемии (нейропротекция). Особенно важно назначать такие средства при приступах обмороков или паралича конечностей.

Наиболее эффективными из современных препаратов являются Цераксон, Актовегин, Глиатилин, Церебролизин, Ноотропил. Для стимулирования обменных процессов применяют Мексидол, Милдронат, Предуктал, Тиотриазолин, витамины группы В.

Симптоматическая терапия включает следующие медикаменты:

  • миорелаксанты – Мидокалм, Сирдалут;
  • спазмолитики – Но-шпа, Риабал;
  • снижающие головокружение – Бетасерк;
  • против мигрени – Имигран, Антимигрен, Номигрен.

При признаках недостаточности церебрального кровотока требуется срочная медицинская помощь. Все остальные случаи могут лечиться в условиях стационара или поликлиники. Для разгрузки шейного позвоночника рекомендуют ношение поддерживающего воротника Шанца. После обследования проводится легкая мануальная терапия, расслабляющий массаж.

При неэффективности консервативных методов пациентов направляют на оперативное лечение. Проводится высвобождение артерии от сдавления, удаляют костные разрастания и симпатические ганглии.

Физиотерапевтические процедуры при вертеброгенной компрессии

В период восстановления хорошие результаты получены от использования физических факторов для лечения. Рекомендуется пройти санаторно-курортное лечение или физиотерапевтические процедуры в лечебном учреждении:

  • фонофорез гидрокортизона на шейный позвоночник;
  • электрофорез магния или новокаина на воротниковую зону;
  • магнитотерапию;
  • синусоидально-модулированные токи паравертебрально;
  • иглоукалывание;
  • массаж шейно-воротниковой зоны;
  • хвойные, бишофитные, радоновые, грязевые ванны;
  • гидромассаж.

Профилактика развития проблемы

Для ранней диагностики обследование для выявления синдрома позвоночной артерии нужно начинать уже у новорожденных. При высоком риске повреждения позвоночника при родах проведение УЗИ шеи и головы является обязательным. После перенесенной ишемической атаки нужен постоянный врачебный контроль с прохождением профилактических курсов сосудистых препаратов.

Нужно исключить все причины для травмирования шеи (прыжки в воду, занятия тяжелыми видами спорта). Не рекомендуется работы на высоте, водителем, связанные с движущимися механизмами.

Рекомендуем прочитать статью об атеросклерозе сосудов шеи. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах развития патологии, проведении диагностики и методах лечения, мерах профилактики.

А подробнее об артериовенозной мальформации.

Компрессионное сдавление позвоночной артерии возникает при препятствии для движения крови со стороны позвоночного столба, напряженных мышц шеи. Заболевание имеет многообразную клиническую картину, в которой доминируют признаки головной боли, головокружения, неустойчивости походки, нарушения слуха, зрения, речи, парезы и параличи конечностей.

При наличии подобных симптомов обязательно проводится инструментальное обследование и назначается комплексное лечение. На первом этапе рекомендуют медикаменты, после стабилизации состояния могут быть добавлены физиотерапевтические методы. Отсутствие положительного результата – это показание к оперативному лечению.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *