Аспириновая триада

Аспириновая астма: Определение аспириновой триады

Аспириновая астма – патология, при которой главным провоцирующим фактором выступает прием обезболивающего, жаропонижающего или противовоспалительного средства. Они относятся к категории нестероидных противовоспалительных средств. Аспириновая бронхиальная астма – крайне острое реагирование дыхательной системы организма на проникновение веществ, подобных аспирину. Поражение бронхов и легких, сопровождаемое трудностями во время дыхания, как при бронхиальной астме, но вылечить его стандартными методами тяжело.

Определение

Аспириновая астма – клинический вариант бронхиальной астмы, патогенез которой связан с непереносимостью нестероидных противовоспалительных медикаментов. Провокаторами, вызывающие развитие патологии выступают салицилаты, а также производные индолуксусной кислоты.

Среди провоцирующих заболевание факторов, медикаменты комбинированного типа, на основе ацетилсалициловой кислоты, продукты с содержанием салицилатов. К ним относятся ягоды, помидоры и цитрусовые, добавки, окрашивающие в желтый оттенок. Аспириновая астма характеризуется частыми обострениями и тяжелым протеканием. Врачи редко добиваются полного восстановления проходимости дыхательных путей.

Как и почему развивается заболевание

Аспириновая астма и причины ее возникновения не изучены до конца. Исследования показали, что прием аспирина или аспириносодержащих препаратов приводит изменение нормального механизма превращения арахидоновой кислоты, который необходим для образования веществ, регулирующих деятельность важных органов, на патологический.

Измененный цикл арахидоновой кислоты приводит к избытку лейкотриенов, усиливающих воспалительную реакцию. Происходит развитие отека и повышение сократимости бронхов. Секреция слизи повышена, а кровоснабжение миокарда и сила сокращений сердца – снижена. При бронхиальной астме тяжесть заболевания определяется интенсивностью воспалительного процесса и их локализацией. Особенность патогенеза аспириновой астмы в вовлечении мелких дыхательных путей и легочной ткани.

Симптоматика

Врачами изучено три типа аспириновой астмы:

  • Первая –чистая
  • Вторая называется астматической триадой
  • Третья сочетает непереносимость нестероидных противовоспалительных средств и бронхиальную астму

В первой форме симптоматика астмы проявляется в резкой нехватке кислорода и кашле после приема салицилатов.

Астматическая триада представляется формулой: анафилактоидная реакция на нестероидные противовоспалительные средства в сочетании с астматическим удушьем и образованием полипов, обусловленным патологией слизистой носа. Триада проявляется заложенностью носа и снижением или полной потерей обоняния. Присутствуют болевые ощущения в области околоносовых пазух и головные боли. Данная симптоматика, сочетающаяся с бронхиальным спазмом провоцирует дыхательную недостаточность. По мере развития заболевания у пациента наблюдаются анафилактоидные проявления в виде высыпаний, воспаления слизистой оболочки носа, появления конъюнктивита и диареи.

Третья форма – самая сложная, развивает тяжелые дыхательные патологии. Аспириновая форма астмы не восприимчива к лечению с помощью глюкокортикостероидов гормонального типа, но они составляют основную группу препаратов неотложной помощи, когда присутствует угроза жизни для пациента.

Среди симптомов аспириновой астмы :

  • Лицо или верхняя часть тела пациента становится красного цвета
  • Проявляется одышка и кашель
  • Воспаляется слизистая носа, появляется конъюнктивит
  • Появляются высыпания, напоминающие крапивницу
  • Ангионевротический отек
  • Повышение температуры
  • Диарея
  • Болевые ощущения в верхней области живота, иногда с тошнотой и рвотой
  • Проявление астматического статуса, как тяжелого обострения бронхиальной астмы
  • Остановка дыхания
  • Потеря сознания
  • Состояние шока

Сначала у пациента проявляется насморк, чихание, чувство заложенности в носу и покраснение кожи. Симптомы проявляются в течение трех часов после приема нестероидных противовоспалительных средств или аспирина, могут начаться через час.

Диагностика

Аспириновая алергическая астма подтверждается в случае характерных параметров диагностики:

  • Нехватка воздуха, спровоцированная приемом салицилатов или тартразина, возникающая в течение одного-двух часов
  • Иногда развивается астматическая триада: аспириновая астма с непереносимостью салицилатов и патологией слизистой носа
  • Снижающиеся показатели внешнего дыхания: жизненной емкости легких, максимальной скорости вдоха и другие
  • Получение положительного результата на тест с аспирином

Диагностика проводится, если в медицинском учреждении есть отдел реанимации и опытные врачи.

Алгоритм оказания первой помощи

Приступ у взрослых и детей может возникать непредсказуемо. Среди причин взаимодействие пациента с раздражающими факторами, или эмоциональный всплеск. Когда у больного обнаружилась дыхательная недостаточность, ему необходима первая помощь.

  • Человеку, страдающему заболеванием, нужно занять положение полулежа;
  • Обеспечьте приток прохладного воздуха в комнату;
  • Измерьте показатели артериального давления, контролируйте пульс и частоту дыхания;
  • Легкий приступ купируется ингаляциями селективными стимуляторами бета-два адренорецепторами каждые двадцать минут в течение часа;
  • Приступ средней тяжести купируется с помощью инъекционных бронхоспазмалитиков.

Астматический статус – самая тяжелая из форм приступов. Его отличают признаки:

  • Длительный приступ затрудненного дыхания частота дыхания доходит до сорока в течение минуты
  • Пациенту тяжело выдыхать
  • Кожа становится синей
  • Повышенное потоотделение
  • Учащенное биение сердца
  • Высокое артериальное давление
  • Больной дышит с помощью межреберных мышц и мышц плечевого пояса
  • Вынужденное положение тела сидя с упором на руки для облегчения дыхания
  • Мучительный кашель

В этом состоянии неотложная помощь включает меры:

  • Ингаляцию увлажненным кислородом
  • Применение системных гормонов
  • Внутривенную инфузию бронхолитиков
  • Инфузионную терапию для устранения патологии кровообращения и предотвращения сгущения крови
  • Больного переводят на искусственную вентиляцию легких и оказывает симптоматическую терапию

Лечение медикаментами

Лечение аспириновой астмы назначается врачом-аллергологом, выбор препаратов и длительность базисной терапии зависят от:

  • Фазы заболевания
  • Возрастной категории пациента
  • Индивидуальных особенностей организма
  • Наличия или отсутствия осложнений

Лечащий врач обязан составить индивидуальный план лечения пациента.

Обязательные составляющие базисной терапии:

  • Переход на диету
  • Прекращение употребления медикаментов, содержащих в составе салицилаты, или компоненты нестероидных противовоспалительных средств
  • Фармакотерапия, основное действие которой разрывает цепочки образовавшие воспалительные вещества
  • Еще одна задача базисной терапии – сделать бронхи нечувствительными к воздействиям производных салицилатов

Лечение должно отвечать принципам, среди которых:

  • Контроль симптомов бронхиальной астмы
  • Выполнение мероприятий, предотвращающих обострения и развитие астматического статуса
  • Поддержание нормального состояния дыхательной системы
  • Обеспечение нормальной физической активности пациента
  • Устранение негативных провоцирующих медикаментозных факторов
  • Невозможность возникновения необратимой закупорки дыхательных путей
  • Предотвращение смерти пациента от удушья

Медикаментозная терапия проходит с использованием:

  • Мембраностабилизирующих средств
  • Блокаторов лейкотриеновых рецепторов (агонистов)
  • Глюкокортикостероидов, когда заболевание перешло в тяжелую фазу

Первая задача базисной терапии – исключение нестероидных противовоспалительных препаратов и продуктов с содержанием ацетилсалициловой кислоты. Назначается Эпиталамин и Эпифамин, мероприятия для увеличения мелатонина, помогающие нормализовать сон.

Антиоксиданты уменьшают окислительные процессы внутри организма. Назначаются методы, улучшающие микроциркуляцию в бронхолегочной системе. Противовоспалительная терапия стабилизирует мембраны клеток, уменьшает лейкотриены. С помощью иммуномодуляторов повышаются защитные силы организма пациента.

Чтобы сделать организм невосприимчивым к салицилатам, используется метод десентизации. Он базируется на свойстве иммунитета пациента не реагировать на повторное введение вещества-провокатора, так как рецепторы дыхательных путей истощены. Эффект обеспечивается введением аспирина в минимальной дозе с контролем дыхательных функций. При отсутствии негативной реакции организма доза незначительно повышается.

Когда достигнут порог чувствительности, для провоцирующего фактора, подбирается поддерживающая дозировка аспирина. Чтобы проводить метод, врач должен обладать необходимым опытом, а в стационаре должны быть условия для оказания неотложной помощи пациенту.

Диета

Аспириновая астма требует перехода на диету. Пациентам не рекомендовано употреблять:

  • Копченое мясо и колбасные изделия
  • Овощи
  • Продукты, относящиеся к цитрусовым
  • Корнеплоды
  • Ягоды (черную смородину, малину, вишню), абрикосы

Профилактические меры

Профилактические меры снижают симптомы и улучшают самочувствие пациента, рекомендуется:

Осложнения

Осложнения, спровоцированные игнорированием врачебных рекомендаций, диеты и плановых осмотров приводят к развитию астматического статуса, который может повлечь летальный исход. Астматический статус провоцирует приступы без причины и их часто нельзя снять приемом лекарств без медицинского вмешательства.

Чтобы избежать этого, соблюдайте режим питания, порядок приема лекарств. Не применяйте медикаменты самостоятельно без разрешения лечащего врача, и не увлекайтесь средствами народной медицины.

Рациональная базисная терапия обеспечивает благоприятный прогноз для пациента. Лечение улучшает самочувствие и снижает выраженность симптомов, приводит к продолжительной ремиссии, но не обеспечивает выздоровления.

АСПИРИНОВАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима (спонтанно или под влиянием лечения).
Термин «аспириновая астма» (АА) обозначает определенный клинико-патогенетический вариант, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

История вопроса

Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И уже в 1903 г. Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием аспирина в виде ларингоспазма и шока. В 1905 г.
Barnett описал и опубликовал два случая затрудненного дыхания на фоне приема аспирина. В 1919 г. Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 г. Widal впервые установил зависимость между непереносимостью аспирина, полипозным ринитом и бронхиальной астмой.
В 1968 г. Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали «аспириновой триадой». С этого времени стало известно много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части больных бронхиальной астмой наблюдается непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

Клиническая картина

Термин «аспириновая астма» используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются НПВП, в том числе и ацетилсалициловая кислота. АА, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП. Нередко АА сочетается с атопической, однако может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. АА характеризуется тяжелым упорным течением. Больные АА довольно часто попадают в реанимационные отделения — по данным ряда авторов, чаще, чем больные с другими клинико-патологическими вариантами бронхиальной астмы.
Течение риносинусита у данной категории больных бронхиальной астмой имеет свои особенности. Наиболее часто АА дебютирует длительным ринитом, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию.
Аспириновая риносинусопатия проявляется ринореей, заложенностью носа, отсутствием восприятия запахов, болью в проекции придаточных пазух носа, головной болью. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НСПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и др. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые — желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены.
Назальные симптомы, как правило, резко выражены и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды, но они часто недостаточно эффективны, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.
Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП, и эта непереносимость проявляется покраснением лица, потерей сознания, приступами удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, подъемом температуры, диареей, болью в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин являются астматический статус, остановка дыхания и шок.

Эпидемиология

Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА, однако исследования в этой области проводятся, так как имеются наблюдения нескольких семей, в которых бронхиальная астма сочетается с непереносимостью аспирина. Заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины.
Больные АА составляет 9 — 22% всех больных бронхиальной астмой.

Патогенез

Клетки, участвующие в воспалении и находящиеся в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают «сигналы» другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут оказывать и другие существенные воздействия, например, вызывать отек, гиперреактивность бронхов и изменять секрецию слизи.
Так называемые медленно реагирующие субстанции (МРС-А) были открыты Felberg и Kellaway в 1938 г., когда эти исследователи ввели яд кобры в легкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается не связанный с действием гистамина спазм бронхов, который возникал медленнее и продолжался более дллительно. Хотя еще в 1960-х годах Brockehurst и соавт. сделали вывод о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Smuelsson и его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дождаться проявления более качественных аналитических методов. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А является лейкотриеном, были предприняты значительные усилия, направленные на уточнение биологических свойств лейкотриенов и разработку лекарственных препаратов, являющихся их антагонистами и ингибиторами синтеза.
Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной системы (с образованием простагландинов и тромбоксанов), так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы (с образованием лейкотриенов). Для функционирования 5-липоксигеназ требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназактивирующим белком. Первоначально предполагалось, что этот фермент необходим для связывания с энзимами 5-липоксигеназы, однако теперь считается, что он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты.
Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным продуктом в ходе функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы является лейкотриен А4 (ЛТА4) — нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться неэнтиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с глутатионом, — в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). Далее ЛТС4 с помощью гамма-глютамилтранферазы превращается в ЛТД4 и затем с помощью дипептидаз — в ЛТЕ4. ЛТЕ4 подвергается дальнешим метаболическим превращениям. У человека, однако, небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизменном виде с мочой. Это наблюдение оказалось весьма полезным для осуществления контроля за процессом выработки лейкотриенов при бронхиальной астме и других заболеваниях.
Соотношение между ЛТВ4 и цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к клетке. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги: нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.
Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Основное действие ЛТВ4, по-видимому, состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, возможно, он также имеет существенное значение в развитии воспалительных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита.
Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнение и остается неясной. Показано, что антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на нарушения функции дыхания, возникающие во время ранней отсроченной реакции больных бронхиальной астмой на «провокацию» антигеном.
В патогенезе АА в настоящее время ключевая роль отодится нарушению метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы ферментов циклоксигеназы (ЦО), липоксигеназы (ЛО) и моноксигеназы. Продуктами 5-липоксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты являются лейкотриены ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее мощными бронхоконстрикторами (в совокупности они составляют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии). ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 играют ключевую роль в воспалительной реакции при бронхиальной астме. Они не только являются бронхоконстрикторами, но и увеличивают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой бронхов, вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого. Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что при приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит «переключение» метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на липоксигеназный путь. Установлено также, что интенсивность приступа удушья, вызванного приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью циклоксигеназного действия данного препарата.
Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6 раз) в моче и ЛТС4 в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете и в бронхиальном лаваже.
Представляет также большой интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется увеличением хемилюминесценции и дегрануляции клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активировались под действием НПВП in vitro. Как известно, блокада ЦО, вызванная НПВП, приводит к угнетению продукции простагландина (ПГ) Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного ПГ играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА.
В подавляющем большинстве работ не было выявлено участие реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических lgE-антител к дериватам аспирина.

Диагностика

Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено слуедующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклоксигеназным действием, одновременным приемом медикаментов, нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НСПВП, например антигистаминных, симпатомиметических средств, препаратов теофиллина, замедленной реакцией больного на НПВП, редким приемом НПВП.
Однако определенная часть больных АА не принимает НПВП, и приступы удушья у них могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с использованием ацетилсалициловой кислоты продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.
Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечаеют его двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение бронхоспазма, а затем бронхоспазм вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина.
Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, она также тесно коррелирует с антициклоксигеназной активностью данного препарата. По данным ряда авторов, наибольшую ингибиторную активность в отношении ЦО среди НПВП проявляет индометацин. Чем сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная.
Таким образом, в постановке диагноза АА большая роль отводится сбору анамнеза и анализу клинических проявлений болезни.
Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro.
При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь, или ингалируют в нарастающих концентрациях водорастворимый аспирин — лизин-аспирин с последующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данное исследование может проводиться только специалистом. Необходимы оснащение и наличие обученного персонала, готового оказать экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного теста с аспирином является необходимость уточнения клинико-патогенетического варианта астмы. К провокационному тесту допускаются больные, у которых объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) составляет не менее 65-70% от должных величин. Помимо низких показателей функции внешнего дыхания противопоказаниями к провокационным тестам являются также необходимость частого приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость. Антигистаминные препараты снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их отменяют не менее чем за 48 ч до начала теста. Симпатомиметики и препараты теофиллина отменяют в зависимости от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует отменить не менее чем за 24 ч до начала теста.
В настоящее время разрабатывается методика лабораторной диагностики АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином у больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта бронхиальной астмы.

Лечение

В настоящее время в лечении бронхиальной астмы, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определить тяжесть течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.
В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости астму по степени тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил-натрий и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики.
Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения топическими стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных стероидов, поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.
Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение десенситизации аспирином. Метод основан на феномене развития толерантности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином позволяет контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизация проводится по различным схемам, которые подбираются индивидуально, в стационаре и только врачом, владеющим данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10 мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут.
Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение бронх 1альной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность.
Исследования последних лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим эффек- там лейкотриенов. Поэтому в настоящее время в терапии больных АА большое значение придается антагонистам лейкотриеновых рецепторов. Доказана клиническая эффективность препаратов сингуляр монтелукаст и зафирлукаст в терапии больных АА.
В проведенных исследованиях добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы приводит к выраженному в сравнении с плацебо возрастанию ОФВ1 улучшению показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании в комбинации со стероидами и /или пероральными стероидами.
Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.

Литература:

Причины и признаки аспириновой триады

Аспириновая триада – это заболевание, которое характеризуется наличием трех основных симптомов. Это бронхиальная (аспириновая) астма, полипы в носу и непереносимость препарата Аспирин. Триада также включает последствия для организма, которые приносят эти нарушения. Они касаются пищеварительной, дыхательной системы, слизистых оболочек и органов эндокринной системы.

Аспирин – это известное жаропонижающее и обезболивающее средство, которое принимал каждый человек хоть раз в жизни. Но для некоторых людей свойства ацетилсалициловой кислоты могут быть пагубным, так как вещество вносит изменения в состав крови. Как результат, прием обезболивающего лекарства может привести к опасному состоянию.

Триаду еще можно называть бронхиальной астмой, так как у половины пациентов состояние сопровождается частыми приступами удушья. И это является результатом приема лекарственного средства Аспирин.

Причины

Основной причиной аспириновой астмы является прием препарата Аспирин. Но это далеко не последний фактор появления триады.

Что может спровоцировать аспириновую астму:

  • прием нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • лечение салицилатами, полициклическими кислотами;
  • длительная терапия лекарствами Ибупрофен, Кетопрофен, Индометацин;
  • употребление пищи, в составе которой есть салицилаты;
  • наличие в рационе консервантов с добавлением ацетилсалициловой кислоты.

У некоторых людей это состояние легко снимается противоаллергическими средствами и лекарствами против аспириновой астмы. Но большинство пациентов требуют специализированной помощи и назначения комплексного лечения.

Аспириновая астма – это такое состояние, при котором меняется формула крови, и наибольшее значение имеют цистеиновые лейкоцитены. Эти вещества способствуют появлению отека, повышению секреции бронхов и гиперсекрецию слизи из носа.

Клинические симптомы

Для аспириновой астмы характерны такие состояния, как нарушение функции иммунной и эндокринной системы. Уже из этого вытекают типичные для триады симптомы. Обычно аспириновая астма начинается с продолжительного насморка, ринита, который у многих людей переходит в полипы. Проявляется это состояние ринореей, заложенностью носа, нарушение ощущения запаха, головной болью, болезненностью в области гайморовых пазух и надбровных дуг.

Более половины больных с полипами начинают страдать от удушья в результате приема нестероидных противовоспалительных препаратов. Аспириновая астма также может проявиться после таких оперативных вмешательств, как полипэкомия.

Аспириновая триада имеет такие основные симптомы:

  • покраснение лица, воспаление конъюнктивы;
  • ринит, сухой кашель, отек Квинке;
  • болезненность в животе, тошнота и рвота.

Самым опасным состоянием является астматический статус, что может закончиться для человека остановкой дыхания и смертью. Предшествующими признаками выступают шок и потеря сознания.

Характер астмы

Бронхиальная астма значительно отличается от типичного аллергического удушья, так как не связана с гистаминовыми рецепторами. В начале заболевания оно практически не отличается от обычного насморка. Затем уже можно наблюдать, как ринит плавно переходит в полипы носа.

В острый период аспириновой астмы можно наблюдать такие признаки:

  • повышение температуры тела;
  • покраснение и воспаление слизистой глаз;
  • расстройство пищеварения;
  • боль в эпигастральной области.

Приступы астмы обычно бывают тяжелыми, что сопровождается отеком слизистой носа, обильным выделением слизи. Человек может потерять сознание. При появлении приступа человек нуждается в немедленной медицинской помощи, важно своевременное внутривенное введение кортикостероидных препаратов.

Для выявления аспириновой триады врач собирает анамнез жизни и заболеваний, проводит внешний осмотр пациента и назначает лабораторные анализы. Для предварительного диагноза достаточно подтвердить наличие полипов и астму. Если же у пациента отмечаются только полипы, это исключает такое нарушение, как аспириновая триада.

Исследования при непереносимости аспирина:

  • лабораторная диагностика показывает эозинофилию, инфильтрацию слизистой носа, нарушение обмена глюкозы;
  • рентгенография показывает значительное увеличение придаточных пазух, их гипертрофия обязательно сочетается с наличием полипов;
  • проводится провокационная проба, но это опасная процедура, которую может проводить только опытный специалист.

После подтверждения диагноза пациенту назначаются лекарственные средства и даются рекомендации по поводу профилактики тяжелых приступов.

Лечение

Проводится симптоматическое лечение для устранения проявлений ринита, полипов и астмы. Больному следует постоянно заниматься профилактикой осложнений, что и есть основной задачей лечения.

Комплексный подход к терапии подразумевает полное исключение Аспирина и всех нестероидных противовоспалительных препаратов. Перед приемом любого средства человек должен внимательно почитать состав, и только убедившись в отсутствии аспирина, принимать лекарство.

Важно знать другие названия Аспирина – ацетилсалициловая кислота, ацетат салициловой кислоты.

Людям с триадой также придется внимательно знакомиться с составом продуктов, ведь нужно исключить такое вещество, как тартриазин, желтый пищевой краситель. Около половины пациентов не переносят его, проба показывает положительную реакцию.

Проводится симптоматическое лечение ринита и синусита. Назначаются кортикостероидные лекарственные средства. В некоторых случаях медикаментозное лечение оказывается неэффективным, тогда назначается хирургическая операция.

Медикаментозное лечение включает назначение ингаляционных кортикостероидных препаратов и бронходилаторов. Показан прием лекарств Мометазон, Флутиказон, Беклометазон.

Для профилактики тяжелых последствий из рациона нужно исключить:

  • все продукты, содержащие природные салицилаты – это яблоки, лимоны, виноград, грейпфрут, сливы, артишок, огурцы, помидоры, перец и многие другие;
  • пищу с желтым красителем, тартразином, а также пиво, фруктовые напитки, таблетки и драже желтого цвета;
  • продукты содержание такие добавки, как E 124, 151, 249-295, 127, 122, 321, 102;
  • некоторые гастрономические изделия, включая колбасы, ветчину, буженину, сосиски.

Посещает заведения общественного питания, нужно обязательно уточнять полный состав блюда и напитков, которые подают. Продуктов в группе риска очень много, потому полностью уберечь себя получается не всегда. В случае приступа нужно следовать всем наставлениям врача и при необходимости вызвать скорую помощь.

Псориатическая триада – что в себя включает?

Псориатическая триада включает 3 симптома – феномена, которые позволяют поставить верный диагноз. Каждый из внешних признаков появляется последовательно.

Псориатическая триада позволяет поставить правильный диагноз

Феномены псориатической триады

Триада псориаза взяла своё название из греческого языка triados, trias. Это совокупность отличительных признаков на прогрессирующей стадии. По ним можно дифференцировать патологию от других заболеваний. Наглядно изучить симптомы легко на фото, которые представлены ниже.

Стеариновое пятно

Воспаленные папулы покрываются ороговевшими частичками, которые имеют рыхлую структуру. При соскабливании шпателем они хорошо отделяются от кожи. На их месте открывается стеариновое пятно, усеянное мелкими шелушащимися чешуйками. Они напоминают стружку, осыпаются и снова нарастают.

После соскабливания бляшек образуются стеариновые пятна

Первый феномен триады подтверждает чрезмерную активность клеток эпителия. Аутоиммунные процессы нарушают уровень липидов, и это провоцирует сильное шелушение очагов болезни.

Терминальная пленка

Если соскоблить ороговевший слой, остаётся тончайшая плёнка, которая является вторым симптомом псориатической триады.

Терминальная пленка является последним слоем покрытия ран

Её самостоятельно снимать не стоит, так как это последний слой, прикрывающий воспалённые места.

Точечное кровотечение

Последний признак триады — кровяная роса или точечное кровотечение. Он наблюдается, если убрать псориатическую плёнку. В этом месте появляются крошечные капельки крови. В медицине феномен называют триадой Ауспитца.

После срыва терминальной плёнки появляются капельки крови

Оголившаяся область быстро покрывается новыми папулами крупных и мелких размеров. Они растут и сливаются друг с другом, формируя плотные бляшки, слегка вступающие над кожей.

Общие симптомы псориаза

Псориаз делят на стадии развития симптомов, которые постепенно сменяют друг друга:

  • прогрессивная стадия стимулирует формирование воспалённых пятен в волосистой части головы, на локтях и туловище. С каждым днём их становится больше, они увеличиваются в размере и сливаются, образуя обширные поражённые участки. Высыпания уплотняются и покрываются желтовато-белыми чешуйками, не затрагивающими край бляшек. Вокруг свежих пятен заметна розовая линия, которая называется ободком Пильнова и является характерным признаком прогрессирующей патологии;
  • стационарная стадия начинается, когда прекращают формироваться новые папулы, а старые перестают увеличиваться. Псориазные пятна полностью покрываются светлыми чешуйками. Воспалённый ободок вокруг бляшек исчезает, сохраняется классическая триада симптомов;
  • регрессивная стадия диагностируют, когда проходят зуд и краснота. Она сигнализирует о том, что обострение закончилось и начинается ремиссия. Бляшки окружают нежные складки кожи, которые называются ободком Воронова. Постепенно прекращаются шелушение и воспалительный процесс. На месте плотных наростов остаются тёмные пятна, которые не болят, не чешутся и вскоре становятся незаметными.

Псориаз характерен появлением чешуйчатых бляшек

Поставить диагноз также помогут такие симптомы:

  1. Основной чертой заболевания является симптом Кебнера. Во время прогрессирующей стадии любые порезы, ранки или укусы насекомых не заживают, а трансформируются в псориатические бляшки.
  2. При псориазе ногтей наблюдается масляное пятно. Подногтевой эпителий разрастается и уплотняется. Под пластиной проявляется ободок жёлтого цвета.

К какому врачу обратиться?

При появлении симптомов заболевания обращайтесь к дерматологу.

Врач опросит пациента и проведёт комплексное обследование с привлечением других специалистов:

  • иммунолога;
  • гематолога;
  • гастроэнтеролога;
  • ревматолога;
  • кардиолога.

Важно! Для успешного лечения требуется тщательно изучить особенности жизни пациента и сопутствующие заболевания.

Выявление феномена псориатической триады при обследовании облегчают постановку диагноза – псориаз.

Для подтверждения берут часть кожного покрова с поражённой области и исследуют под микроскопом.

Для диагностирования заболевания сдают кровь на аллергены

Кроме этого используют другие диагностические методы:

  • биохимический анализ крови;
  • ревмопробы;
  • анализ крови на аллергены;
  • рентгенограмму.

Можно выяснить полную клиническую картину, отправив пациента на УЗИ внутренних органов и магнитно-резонансную томографию.

Окончательно вылечить псориаз нельзя, но можно приглушить проявления и добиться длительной ремиссии. Схему лечения подбирают индивидуально для каждого человека. Учитывают возраст, образ жизни больного, сопутствующие патологии и то, в какой стадии находится заболевание.

Используйте медицинские препараты только по назначение специалиста. Самолечение может ухудшить состояние и спровоцировать осложнения. Уменьшить симптомы поможет диета. Организму нужны полиненасыщенные жирные кислоты, кальций, витамин Д, цинк.

Для лечения обогатите рацион овощами

Обогатите рацион:

  • фруктами, овощами;
  • морской рыбой;
  • мясом птицы;
  • кашами;
  • молочными продуктами;
  • яйцами.

Пищу готовьте на пару или в духовке. Используйте минимум масла и соли. Откажитесь от сладостей, кофе, маринованных овощей, цитрусовых плодов. Под запретом находятся жирное мясо, сдоба, алкогольные напитки. Важно не переедать и выпивать в день не меньше 2 л воды.

  1. Избегайте нервного перенапряжения, не расчёсывайте зудящие участки.
  2. Для купания берите мягкие губки и жидкие средства с нейтральным рН.
  3. Аккуратно промокайте кожу полотенцем и смазывайте детским кремом.
  4. Носите вещи из натуральных материалов, которые хорошо пропускают воздух.
  5. При обострении псориаза не делайте шугаринг и восковую эпиляцию, чтобы не усугубить течение болезни.

Лекарственную терапию полезно совмещать с физиопроцедурами. Хорошо помогают очистить тело от бляшек облучение крови лазером, магнитотерапия и фототерапия. Для выведения токсинов практикуют плазмаферез. У пациента берут кровь, подвергают очистке и возвращают в кровяное русло.

Лекарства

На любой стадии псориаза востребовано местное лечение.

Керасал снимает воспаление

Группа препаратов и наименование Действие
Кератолики. Салициловая мазь, салицилово-цинковая паста, Керасал Снимают воспаление, помогают ороговевшим частичкам быстрее отслаиваться, убирают шелушение.
Мази с солидолом. Магнипсор, Карталин, Антипсор Средства на основе солидола размягчают плотные бляшки, снимают ороговевший слой, отшелушивают, прекращают зуд, регенерируют поврежденные ткани.
Дегтярные мази. Берестин, Антипсорин, Коллоидин Лекарства включают сосновый, берёзовый, каменноугольный дёготь. Устраняют воспаление, блокируют прогрессирование заболевания. С осторожностью назначаются летом, так как жара может спровоцировать раздражение эпидермиса.
Средства, содержащие нафталанскую нефть. Лостерин, Нефтесан Убирают болезненные ощущения, патогенную флору, шелушение, купируют воспалительный процесс.
Гормональные мази. Дермовейт, Флуцинар, Адвантан, Тридерм Хорошо снимают зуд, подавляют чрезмерное деление клеток и быстро дают положительную динамику. Вызывают много побочных эффектов, не рекомендуют использовать дольше 5-10 дней

Если местное лечение не помогает или поражены обширные участки кожного покрова, назначают системную терапию:

  • глюкокортикостероиды в виде инъекций или таблеток: Дексаметазон, Метилпреднизолон;
  • цитостатики. Растворы для инъекций Метотрексат или Фторурацил;
  • иммунодепрессанты. Инфликсимаб;
  • липотропные препараты. Фосфоглив.

Важно! Чтобы убрать зуд, прописывают антигистаминные средства: Супрастин, Кларитин, Фенистил. Для выведения токсичных веществ рекомендуются сорбенты: активированный уголь, Энтеросгель. Общее оздоровление осуществляют при помощи витаминно-минеральных комплексов, содержащих кальций, лецитин, кремний, магний.

Возможные последствия и осложнения

Псориатические бляшки стягивают тело, чешутся, болят, приносят физический и эстетический дискомфорт.

Псориаз приводит к разрушению ногтевых пластин

Запущенная форма может привести к серьёзным осложнениям:

  • увеличению размеров поражённой площади;
  • псориатической артропатии – поражению суставов;
  • разрушению ногтевых пластин;
  • снижению чувствительности к инсулину;
  • ухудшению зрения;
  • псориатическому гломерулонефриту;
  • патологиям сердечно-сосудистой системы.

Распространённым последствием затяжного обострения является депрессия. Больной стыдится своей внешности, замыкается в себе и не может вести нормальную жизнь.

Патогенез псориатической триады феноменов: стеариновое пятно, терминальная пленка и «кровавая роса». Каждый из симптомов имеет определенный процесс развития. Это основной показатель в диагностике псориаза, характерный для всех форм заболевания, поражающих наружные кожные покровы. Человек, страдающий псориазом, не представляет угрозы для окружающих, так как заболевание не передаётся другим людям. Комплексная терапия позволяет надолго заглушить болезнь.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *