Алкогольная кардиомиопатия причина смерти

Что такое алкогольная кардиомиопатия: симптомы и лечение у взрослых пациентов

Алкогольная кардиомиопатия — это гипертрофическое поражение сердечной мышцы, с развитием застойных явлений и нарушениями гемодинамики, которое имеет код по МКБ-10 l42.6.

Это потенциально летальное состояние, чреватое инфарктом, коронарной недостаточностью и становящееся причиной внезапной смерти в 30% клинических ситуаций, в 5-ти летний срок даже при диагностировании на ранней стадии.

Процесс запускает цепную реакцию, приводя к дефектам всех систем. Лечение имеет смысл только на начальных стадиях.

Механизм развития патологии

Вопреки распространенному в широких кругах мнению, прием этилового спирта отнюдь не помогает работе сердца.

В ничтожных дозировках, которые стоит назвать терапевтическими, возможно благоприятное влияние на метаболизм и ускорение расщепления липидных структур, в первую очередь холестерина.

Количество не должно превышать 50 мл в неделю. Только качественное красное вино. В остальном же, велика вероятность формирования органических дефектов.

Кардиомиопатия алкогольная развивается ступенчато, по мере приема спиртного. Это не одномоментный процесс:

  • Сначала снижается транспортировка нужных белков к клеткам-кардиомиоцитам. Это своего рода строительный материал для возобновления и регенерации мышечных тканей.
  • Затем в структурах накапливаются эфирные соединения. Что провоцирует постепенную деструкцию (разрушение).
  • Образуются свободные ионы, которые обладают значительным окислительным потенциалом. Вступая в реакцию с клеточными стенками миоцитов, они повреждают кардиальные структуры.
  • Ввиду поражения возникает воспалительный процесс в сердце. Само по себе это состояние крайне опасно, оно может закончиться остановкой работы мышечного органа. Болезнь устраняется в условиях стационара.
  • Нарушение анатомической целостности приводит к формированию грубого рубцевания тканей. Соединительная замещает нормальную.
  • Сердце перестает работать как следовало. Чтобы компенсировать снижение сократительной способности, миокард начинает разрастаться. Мышц становится больше, но они неполноценны, сокращения ждать не приходится.
  • Отсюда уже вытекают неблагоприятные последствия для всего тела. Возникает вторичный спазм коронарных артерий, нарушается питание сердечных структур. Проявляется в форме инфаркта или стенокардии (приступы интенсивной боли, которые предшествуют некрозу).
  • В ответ начинает вырабатываться прегормон-ренин, ангиотензин-II и альдостерон, которые сами по себе влекут развитие стеноза артерий во всем теле. Растет давление.

На выходе пациент, страдающий алкоголизмом, получает целый букет патологий органического рода: стойкую гипертензию, кардиомиопатию, приобретенный порок сердца того или иного типа.

Восстановление даже на ранних стадиях представляет большие сложности. Необходим комплекс мероприятий.

Формы заболевания и симптомы

В зависимости от превалирующего клинического проявления, говорят о трёх типах патологического отклонения.

Классическая или истинная разновидность

Наиболее распространена среди пациентов, страдающих алкоголизмом. Характеризуется яркой картиной, восстановление проводится в стационаре.

Примерный перечень признаков:

  • Сильная приступообразная боль в сердце. Жгучая, тянущая, давящая. Наблюдается регулярно. Длительность каждого эпизода от 2 до 20 минут, сопровождается прочими симптомами. Очередной момент может наступить спустя несколько суток от приема большого количества спиртного. Парадоксальная реакция также типична: если больной не пьет в течение 2-3 дней, состояние усугубляется. Усиление проявления наблюдается ночью.
  • Одышка. При незначительной физической активности, а после некоторого времени и в состоянии полного покоя. Возникает нарушение газообмена, что сказывается на всех органах и системах.
  • Паническая атака. В момент очередного приступа пациент может ощущать сильный страх за жизнь. Повышается моторное возбуждение, человек мечется, не находя покоя. Это может быть опасно.
  • Аритмия. Незначительного характера. Клинически распространенный вариант — синусовая тахикардия. С течением времени, возможно перерождение в другую форму, осложненную (см. ниже).

Псевдоишемический тип

Маскируется под классическую ИБС, но имеет большую длительность приступов. Развитие определяется приемом очередной дозы алкоголя. Возможно спонтанное течение, вне связи с потреблением спиртного.

Примерный перечень симптомов:

  • Сильные, продолжительные боли в кардиальных структурах. Давление в груди длится от нескольких минут до часов. Дискомфорт усиливается на фоне физической нагрузки. Толерантность к механической активности падает существенно.
  • Отеки нижних конечностей. В результате формирования стойкой сердечной недостаточности. Отмечаются в утреннее время суток, вечером возникает рецидив, что отличает процесс от почечного. Также увеличивается лицо, что достаточно типично.
  • Аритмия. В форме синусовой тахикардии, как и в прошлый раз.
  • Одышка более интенсивная, возникает при полном покое, даже в положении лежа.
  • Отмечается дилатация (растяжение) сердца, на поздних стадиях до существенных размеров.

Восстановление проводится консервативным путем, операция смысла не имеет. В крайних случаях показана трансплантация, но это особая мера. До лечения пациент с показаниями к пересадке может и не дожить.

Аритмическая форма

Наиболее грозная и агрессивная с точки зрения скорости развития и вероятности летального исхода.

Несмотря на то, что органические дефекты формируются в относительно поздний период (1-3 года с момента начала отклонения), возникают грозные симптомы:

  • Комбинированная аритмия. Возможно сочетание ускорения или замедления частоты сокращений и фибрилляции, групповой экстрасистолии и прочих явлений. Вероятность остановки работы мышечного органа около 60% без лечения, в перспективе одного или нескольких лет.
  • Одышка.
  • Боли в грудной клетке.
  • Тяжесть в ногах, варикозное расширение вен.
  • Слабость, сонливость, третичные психические отклонения.
  • Снижение работоспособности.
  • Головокружение.
  • Цефалгия (головная боль) и прочие проявления.

Дополнительные возможные моменты:

  • Гиперемия кожи лица. Пациент краснеет, начинает кашлять, икать или трудно дышать.
  • Тремор рук. Человек не может выполнять мелкие движения, требующие точной координации. Моторика снижается.
  • Желтизна склер глаз. Опасное проявление, указывает на поражение печеночных структур. Нужно искать патологии ЖКТ.
  • Изменение массы тела. В обе стороны, зависит от особенностей конкретного больного.
  • Покраснение или посинение носа в результате варикозного расширения мелких сосудов. Классическая ситуации, выдающая алкоголика с головой.

АКМП проявляется примерно одинаковыми симптомами со стороны сердечнососудистой, выделительной, дыхательной систем. Клинические признаки неспецифичны, требуется детальное обследование, лучше в стационаре.

Причины

Основной фактор развития патологического процесса очевиден — это злоупотребление спиртными напитками на протяжении длительного времени. При этом в вопросе не все так очевидно.

Сроки развития кардиомиопатии у взрослых пациентов разные. Все зависит от индивидуальных особенностей организма, резистентности к алкоголю (как считают исследователи, она генетически обусловлена, также мужчины лучше переносят интоксикацию, чем представительницы слабого пола).

В среднем, от начала злоупотребления до становления хотя бы минимальных органических отклонений в сердечной мышце проходит 3-15 лет.

Пациенты со стажем не всегда болеют, но рано или поздно результат один.
Ускорение развития патологического процесса возможно в рамках течения некоторых заболеваний параллельно.

Среди них в основном кардиальные проблемы:

  • Врожденные и приобретенные пороки развития сердца. Обнаруживаются случайно, в ходе исследования по поводу другого состояния или планового скрининга. Симптомы, как правило, отсутствуют полностью.

По разным оценкам, кардиомиопатия на фоне текущего органического дефекта развивается за считанные годы. Причем больной может и не дожить до манифестации состояния: вероятна ранняя остановка сердца, инфаркт или прочие летальные явления.

  • Прежде перенесенный некроз кардиомиоцитов. Процесс при длительном приеме спиртного ускоряется в разы. Если полностью здоровые люди рискуюn заполучить рецидив, примерно, в 20% случаев, перспектива 2-4 года, у алкоголика эта цифра достигает 40-60% и выше. Кардиомиопатия формируется на 70% быстрее. Достаточно нескольких месяцев или года. Сердце работает на износ. Вероятность излечения даже на фоне комплексной терапии отказа от алкоголя минимальна.
  • Воспалительные патологии со стороны кардиальных структур. Миокардит и прочие. Имеют инфекционное происхождение. При этом ведут к частичному или полному разрушению предсердий, блокаде ножек Гиса и возникновению опасных форм аритмии.

На фоне приема алкоголя процесс становления кардиомиопатии занимает 1-2 года. Вероятность спонтанной, резкой остановки сердца около 50%, как повезет.

Лечение хирургическое, в стационаре. Обязательное условие успешного восстановления — полный отказ от спиртного. Нельзя употреблять этанол даже в профилактических целях.

  • Атеросклероз аорты. Опасное заболевание сердечнососудистого профиля. Суть его заключается в стенозе (сужении) или окклюзии (закупорке) крупнейшего сосуда в организме.

Нередко именно сомнительные рекомендации по терапии приводят людей к бутылке. Но вылечить метаболическую по своей этиологии проблему таким путем невозможно. Напротив, злоупотребление спиртным ведет к еще большему ухудшению обмена ионов.

Холестерин откладывается активнее, если при нормальном положении вещей длительность прогрессирования атеросклероза до опасного периода составляет 5-7 лет, тут сроки уменьшаются до 1-2.

Генеразлизованные нарушения со стороны коронарных артерий влекут кардиомиопатию и ранний инфаркт, который трудно поддается терапии, поскольку множественные отклонения.

  • Коронарная недостаточность. Частной формой ее считается острый некроз миоцитов.

  • Сахарный диабет в анамнезе, эндокринные патологии другого рода. Обычно дефицитарного плана, когда гормонов вырабатывается недостаточно (кортизол, Т3, Т4, ТТГ и пр.).

Лечение во всех случаях усложняется приемом спиртного:

  • Этанол провоцирует повышенную выработку ангиотензина-II, ренина, альдостерона. Эти вещества сужают просвет сосудов по всему организму.
  • Также обнаруживается активизирующее влияние на гипоталамус, ствол головного мозга. Церебральные структуры дают сигнал сердцу и сосудам на повышение тонуса. Работа на износ приводит к необходимости увеличения мышечной массы.
  • Так растет количество кардиомиоцитов. Сердце становится неестественно большим. Столь громоздкий орган уже не способен адекватно перекачивать кровь.

Возникают брадикардия, терминальная недостаточность лево- и реже правожелудочковая.

Страдают все системы. Восстановление уже невозможно. Такой исход ждет любителей спиртного в каждом случае. Рано или поздно.

Диагностика

Выявление патологического процесса проводится врачом-кардиологом. Можно в амбулаторных условиях, поскольку срочности обычно нет, не считая острой сердечной недостаточности.

Примерная схема мероприятий:

  • Устный опрос человека или его родственников (если больной в делирии), сбор анамнеза. Основные факты, которые подлежат установлению — длительность приема спиртного, дозы, переносимость абстинентного периода, наличие патологий соматического плана в прошлом или настоящем, семейная история, принимаемые препараты. Поскольку симптомы алкогольной кардиомиопатии неспецифичны, проводится детальное исследование субъективных признаков.
  • Измерение артериального давления. Частоты сердечных сокращений. Для выявления степени органических нарушений.
  • Суточное мониторирование по Холтеру, если пациент находится в адекватном состоянии. Для обнаружения динамики представленных выше показателей.
  • Электрокардиография. Показывает аритмии и функциональные отклонения вообще. Некоторые пороки могут быть диагностированы таким способом.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая методика раннего скрининга. Показывает собственно саму кардиомиопатию и характер диффузного разрастания миокарда.

Возможно назначение МРТ, коронографии, ЭФИ, анализов крови, мочи в рамках расширенной диагностики.

Лечение

Лечение алкогольной кардиомиопатии проводится в стационаре на первом этапе, затем продолжается дома.

Основной путь — консервативный, оперативным способом патологию не устранить, только опасные дегенеративные последствия. И то в ограниченном числе случаев. Сердце алкоголика можете не выдержать наркоза.

Препараты многочисленны:

  • Кардиопротекторы. Для защиты кардиальных структур.
  • Антигипертензивные разных типов. По мере надобности.
  • Ангиозащитные средства. Укрепляют сосуды. Предотвращают грозные осложнения вроде геморрагического инсульта, внутренних кровотечений.
  • Флеботоники. Для восстановления нормальной гемодинамики в нижних конечностях. Как и курильщики, алкоголики более подвержены атеросклеротическим язвам и гангрене.
  • Антиаритмические медикаменты. Амиодарон, Хиндин.
  • Статины.
  • Аспирин Кардио и его аналоги для восстановления текучести крови.

Обязательная мера, без которой лечение не имеет смысла — полный отказ от алкоголя. Также возможно постоянное наблюдение у нарколога с назначением безопасных препаратов, которые не дают сердечных осложнений.

Также по возможности показаны легкие физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, в лесу и на природе, отказ от курения, нормализация рациона (соль 7 граммов, вода 2 литра в сутки, если нет застойной сердечной недостаточности, больше овощей, фруктов, белка, меньше углеводов, жиров, сладостей).

Восстановительные мероприятия длятся от 6 до 12 месяцев. За это время пациенту придется кардинально пересмотреть свою жизнь и решить алкоголь или здоровье ему дороже.

Операции проводятся при выявленных сопутствующих пороках или других заболеваниях.

Постановка кардиостимулятора, дефибриллятора, восстановление анатомической целостности тканей, устранение атеросклеротической бляшки и прочие методики активно применяются. Крайняя мера — трансплантация донорского сердца.

Прогноз и осложнения

Алкогольная кардиомиопатия причиной смерти оказывается в каждом седьмом случае.

Вероятные последствия:

  • Инфаркт.
  • Инсульт.
  • Кардиогенный шок.
  • Остановка работы мышечного органа.
  • Обморок, травма.
  • Деменция.
  • Коронарная недостаточность.
  • Летальный исход.

Прогнозы варьируются: если алкогольная кардиомиопатия выявлена на ранней стадии и не осложнена, вероятность 5-и летнего выживания составляет 70%.

Прочие сценарии пессимистичны. Медиана определяется в 3-4 годами. Или чуть более. Даже на фоне терапии. Причины — позднее обращение к врачу, сохранение пристрастия к спиртному.

В заключение

Длительное употребление спиртного приводит к патологиям выделительной системы, деструкции головного мозга и раннему слабоумию, тяжелым психическим расстройствам и нарушениям функциональной активности сердца.

Проблемы представлены так называемой алкогольной кардиомиопатией — органическим отклонением анатомической структуры.

Лечение необходимо сразу после выявления. Обязательное условие успеха — полный отказ от пагубной привычки. Тогда есть шансы на выживание.

Общие сведения

Впервые клиника алкогольного поражения миокарда подробно была описана в 1893 г. G. Steel.

Основные симптомы заболевания (одышка при физических усилиях и учащенное сердцебиение) и связь этих симптомов с употреблением алкоголя рассматривалась также J. Mackenzie в 1902 г.

Mackenzie отметил, что протекающую в скрытой форме декомпенсацию можно выявить благодаря приступам пароксизмальной тахикардии, в течение которых относительно нормальное по размерам сердце увеличивается на протяжении нескольких часов, губы больного распухают, вены на шее пульсируют, а лицо приобретает синюшный оттенок.

Подострый алкогольный миокардит, который благодаря медленному развитию длительный период может оставаться нераспознанным, был впервые описан Н. Vaquez в 1921 г.

Сам термин «алкогольная кардиомиопатия» считается в настоящее время не совсем корректным, поскольку В. Бригден, автор данного термина, отнес к кардиомиопатиям группу заболеваний миокарда некоронарного происхождения, возникших по неизвестной причине. Так как причина заболевания в данном случае ясна (токсическое воздействие алкоголя), заболевание часто называют алкогольной миокардиодистрофией.

Поскольку Р.Б. Хадсон в 1970-м году предложил для понятия «кардиомиопатия» более подробное и обширное определение (к кардиомиопатиям предложил отнести все заболевания миокарда, перикарда и эндокарда независимо от их функциональной характеристики и происхождения), болезнь также продолжают называть алкогольной кардиомиопатией.

Точной статистики по распространенности заболевания не существует, так как злоупотребляющие алкоголем лица стараются скрывать этот факт. В Европе на долю алкогольной кардиомиопатии приходится около 30% от всех выявленных случаев дилатационных кардиомиопатий. Заболевание выявляется у половины людей, страдающих алкоголизмом.

Смертность от алкогольной кардиомиопатии составляет около 12-22% от всех случаев заболевания. Алкогольное поражение сердца выявляют в 35% случаев при внезапной коронарной смерти.

Заболевание чаще наблюдается у мужчин 30-55 лет, но у женщин срок развития алкогольной кардиомиопатии короче.

Формы

Клинические формы алкогольной миокардиодистрофии были описаны в 1977 г. Е. М. Тареевым и А. С. Мухиным, которые выделили:

  • Классическую форму заболевания, характерную для больных, страдающих типичным хроническим алкоголизмом. Данная форма отличается одышкой, частым сердцебиением и болями в сердце, которые особенно беспокоят пациента в ночное время. Наблюдаются перебои в работе сердца. Симптоматика резко усиливается спустя 2–3 дня после приема значительного количества алкоголя.
  • Псевдоишемическую форму, при которой боли в области сердца отличаются по силе и длительности, могут быть связаны с физическими нагрузками или проявляться в состоянии покоя, напоминая ишемическую болезнь сердца. Эта форма алкогольной миокардиодистрофии сопровождается незначительным повышением температуры, увеличением сердца и появлением отеков и одышки в связи с развитием недостаточности кровообращения. Болевые ощущения могут сопровождаться нарушениями сердечного ритма.
  • Аритмическую форму, к основным признакам которой относят фибрилляцию предсердий, экстрасистолию, пароксизмальные тахикардии, сопровождающиеся нарушениями в работе сердца и учащенным сердцебиением. В некоторых случаях наблюдается головокружение и эпизоды потери сознания. Сердце увеличено, присутствует одышка.

Причины развития

Алкогольная кардиомиопатия развивается при чрезмерном и длительном употреблении алкогольных напитков в результате повреждающего воздействия этанола и его метаболитов на структуру клеток миокарда. При длительном употреблении алкоголя в стенках коронарных артерий и нервных волокнах сердца возникают дегенеративные изменения, обмен веществ в миокарде нарушается и развивается гипоксия миокарда.

Определяющим фактором в развитии заболевания является количество алкоголя, которое употребляет пациент. Эпидемиологические исследования убедительно доказали, что смертность от ишемической болезни сердца и количество употребляемого больным алкоголя находятся в U-образной зависимости — наиболее высокая смертность наблюдается у лиц, которые вообще не употребляют алкоголь, и у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Люди, умеренно употребляющие алкоголь, реже страдают ИБС, а смертность от этого заболевания находится у этой группы на низком уровне.

Единого мнения о безопасной минимальной суточной дозе алкоголя не существует. Нет и достоверных данных о том, как долго должна приниматься «опасная доза» для развития алкогольной кардиомиопатии.

Согласно данным исследований, которые были проведены в США, Канаде и странах Евросоюза, алкогольная кардиомиопатия развивается у пациентов при ежедневном употреблении этанола:

  • в течение 10 лет, если суточная доза составляет 125 мл.;
  • после 5 лет, если суточная доза превышает 80 гр.;
  • на протяжении 20 лет, если суточная доза составляет 120 гр.

Алкогольная кардиомиопатия развивается у разных лиц при разной суточной дозе и в разные сроки. Точные данные отсутствуют, поскольку люди отличаются индивидуальной чувствительностью к алкогольсодержащим напиткам (она зависит от генетически детерминированной активности ферментных систем, которые участвуют в метаболизме алкоголя).

По предположениям исследователей, на развитие заболевания влияет любой алкогольный напиток, употребляемый в чрезмерном количестве.

Патогенез

Этанол (этиловый спирт) и его токсичный метаболит ацетальдегид подавляют активность фермента натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы (Na+K+-ATa3bi), который находится в плазматической мембране клеток и транспортирует ионы К+ внутрь клетки, а ионы Na+ — во внешнюю среду. В результате в кардиомиоцитах накапливаются ионы Na+ и наблюдается недостаток ионов К+.

Также возникают нарушения в деятельности Са++-АТФазы, вызывающие массовое поступление ионов Са++ в клетку и их накапливание.

При нарушении электролитно-ионного гомеостаза возникает разобщение процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов. Это нарушение усугубляется благодаря возникающим изменениям свойств сократительных белков кардиомиоцитов.

Этанол и ацетальдегид угнетают также р-окисление свободных жирных кислот, которые являются для миокарда основным источником энергообразования (синтез 60-90% всего АТФ обеспечивается благодаря свободным жирным кислотам).

Алкоголь активизирует процесс образования свободных радикалов и перекисей благодаря перекисному окислению свободных жирных кислот. Свободные радикалы и перекиси отличаются резким повреждающим воздействием на мембраны кардиомиоцитов, поэтому у больного постепенно развивается дисфункция миокарда.

Влияние алкоголя и его метаболита снижает количество митохондриальных окислительных ферментов (включая ферменты цикла Кребса, необходимые для синтеза АТФ из глюкозы) в миокарде и их активность, что также снижает образование энергии в миокарде.

В результате воздействия ацетальдегида нарушается и синтез в кардиомиоцитах белка и гликогена.

При снижении энергообразования в миокарде и сниженной активности Са++-АТФазы возникают нарушения сократительной функции миокарда.

Этиловый спирт и ацетальдегид влияют также на синтез и усиленное высвобождение повышенного количества катехоламинов (образуются в надпочечниках), поэтому миокард подвергается своеобразному катехоламиновому стрессу, который увеличивает потребность в кислороде. Повышенный уровень катехоламинов оказывает кардиотоксическое действие, провоцирует нарушение сердечного ритма и вызывает перегрузку миокарда ионами кальция.

Нарушенная микроциркуляция в миокарде развивается уже на ранних стадиях заболевания. Поражается эндотелий мелких сосудов, повышается проницаемость их стенок, а в микроциркуляторном русле появляются тромбоцитарные микроагрегаты. Эти поражения провоцируют гипоксию и обуславливают развитие гипертрофии миокарда и диффузного кардиосклероза.

Непосредственное воздействие алкоголя на миокард способствует также появлению дефицита белка в миокарде (наблюдается менее чем у 10% больных, страдающих хроническим алкоголизмом). Нарушение белкового обмена оказывает значительное влияние на развитие алкогольной кардиомиопатии, так как сердце при алкоголизме поражается по типу диспротеинемического миокардоза.

У отдельных больных к патогенетическим факторам развития алкогольной кардиомиопатии может добавляться дефицит витамина В.

Согласно предположениям исследователей, иммунологические нарушения могут принимать участие в развитии поражения миокарда в случае алкогольной интоксикации, поскольку у половины пациентов с тяжелой формой заболевания были выявлены в крови антитела к модифицированным ацетальдегидом миокардиальным белкам. Данные антитела способны усугублять повреждающее воздействие этанола и ацетальдегида на миокард.

Хроническая алкогольная интоксикация угнетает Т-клеточный иммунитет, способствуя длительному выживанию различных вирусов в организме больных алкогольной кардиомиопатией.

На развитие алкогольной кардиомиопатии влияет и артериальная гипертензия, которая возникает при превышении суточной дозы алкоголя (больше 20 гр.) у 10-20% больных. Артериальная гипертензия усугубляет гипертрофию и дисфункцию миокарда, но при снижении дозы ниже 15 гр. или полном прекращении употребления алкоголя АД в большинстве случаев нормализуется.

Симптомы

Первые признаки алкогольной кардиомиопатии, на которые жалуется пациент – появившиеся нарушения сна, сердечного ритма и головная боль. Затем к симптомам присоединяется возникающая при нагрузке одышка и отеки. В большинстве случаев больные не признают наличие у себя пагубного пристрастия к алкоголю и не видят связи между симптомами заболевания и алкоголизмом.

Наиболее ярко симптоматика проявляется в период абстиненции (в течение недели после употребления алкоголя в избыточном количестве). К симптомам алкогольной кардиомиопатии относятся:

  • Длительные, ноющие или колющие утренние боли в области верхушки сердца, которые возникают независимо от физической нагрузки. В большинстве случаев боль не отличается интенсивностью, но усиливается после употребления алкоголя. Не исчезает при приеме нитроглицерина.
  • Одышка, которая усиливается даже при минимальной нагрузке. Дыхание у больного поверхностное и учащенное, присутствует чувство нехватки воздуха. Свежий воздух способствует улучшению самочувствия.
  • Перебои в сердечной деятельности, которые больной воспринимает как «замирание» сердца, приступы головокружения и неритмичный пульс. Электрокардиограмма может выявить суправентрикулярную или желудочковую экстрасистолию, наличие фибрилляции
  • (нескоординированного сокращения) и трепетания предсердий, пароксизмальную наджелудочковую тахикардию. Чем тяжелее поражение сердца, тем более выражены нарушения ритма.
  • Отеки и увеличение печени, характерные для прогрессирующей сердечной недостаточности. При увеличении печени одышка присутствует и в состоянии покоя, усиливаясь в положении лежа (ортопноэ, при котором больной вынужден принимать положение полусидя). Отеки возникают сначала к вечеру на ногах, а при прогрессировании заболевания распространяются на все тело. Наблюдается также асцит (увеличение живота).

Алкогольная кардиомиопатия может сопровождаться:

  • покраснением кожи лица;
  • расширением сосудов в области носа и изменением его цвета в сине-багровый;
  • тремором рук;
  • покраснением глаз и желтизной склер;
  • увеличением массы тела или резким похудением;
  • возбужденным поведением, многословностью, суетливостью.

Клинические стадии

В. Х. Василенко в 1989 г. выделил следующие стадии алкогольной кардиомиопатии:

  • 1-я стадия, которая длится около 10 лет. Боли в сердце возникают эпизодически, иногда наблюдаются нарушения ритма.
  • 2-я стадия, которая характерна для больных, страдающих хроническим алкоголизмом более 10 лет. На этой стадии появляется кашель, больные жалуются на одышку и отеки, возникающие на ногах. Лицо и губы приобретают синюшный оттенок (акроцианоз), возможно посинение кистей и стоп. Одышка часто усиливается в лежачем положении в результате застоя крови в малом круге кровообращения. При застое крови в большом круге кровообращения наблюдается увеличение печени. Присутствует мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и другие нарушения ритма сердца.
  • 3-я стадия, которая сопровождается тяжелой недостаточностью кровообращения и последующими нарушениями функций внутренних органов с необратимым изменением их структуры.

Диагностика алкогольной миокардиодистрофии вызывает затруднения вследствие отсутствия специфических признаков заболевания (диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии могут сопровождать и другие виды сердечнососудистых заболеваний). Алкогольное поражение сердца может сопровождаться нарушениями функций поджелудочной железы и печени, что затрудняет диагностику при неустановленном «алкогольном» анамнезе.

Диагноз устанавливается на основании:

  • жалоб пациента и анамнеза, если больной не скрывает употребление алкоголя;
  • данных электрокардиограммы, позволяющих выявить изменения ST-сегмента, наличие гипертрофии миокарда, зафиксировать нарушение проводимости и ритма сердца;
  • данных рентгенографии, которые помогают выявить наличие гипертрофии миокарда на ранней стадии заболевания, дилатацию (расширение камер сердца) и застои в легких;
  • данных эхокардиограммы, позволяющих выявить гипертрофию и дисфункцию миокарда, наличие диастолической и систолической недостаточности.

Проводится также:

  • Суточное мониторирование электрокардиограммы, помогающее выявить нарушения ритма и проводимости сердца.
  • Нагрузочная проба. Обычно используется тредмил-тест, при котором электрокардиографическое исследование проводится в процессе физической нагрузки на тредмиле (беговой дорожке), или велоэргометрия, при которой для нагрузки используют специальный велосипед.

При необходимости проводят зондирование с целью морфологического исследования кардиобиопатов.

Алкогольная кардиомиопатия предполагается при наличии фибрилляции предсердий,
кардиомегалии (увеличение размеров сердца), застойной сердечной недостаточности и отсутствии видимой причины этих нарушений у мужчин молодого возраста.

Пациент в обязательном порядке проходит консультацию у нарколога, который подтверждает наличие хронического алкоголизма.

Основным лечебным фактором является полное исключение алкоголя.

Лечение направлено на улучшение обмена веществ, энергетического обмена и стимуляцию синтеза белка в миокарде.

Больным назначаются:

  • Милдронат, стимулирующий синтез белка, устраняющий накопление токсинов в клетках и восстанавливающий равновесие между поступлением и потребностью клеток в кислороде;
  • Цитохром С, Неотон и поливитамины, улучшающие энергетический обмен;
  • витамин Е, подавляющий перекисное окисление липидов в мембранах клеток;
  • Верапамил и другие антагонисты кальция, оказывающие антиаритмическое действие, стабилизирующие клеточные мембраны и улучшающие тканевое дыхание;
  • Пармидин или Эссенциале, стабилизирующие лизосомальные мембраны;
  • Мексидол или другие антигипоксанты для устранения кислородного голодания;
  • соли калия, нормализующие электролитный баланс;
  • Анаприлин или другие бета-адреноблокаторы, нейтрализующие влияние избытка катехоламинов;
  • диуретики, снимающие отеки;
  • сердечные гликозиды, оказывающие антиаритмическое и кардиотоническое действие при сердечной недостаточности.

Хирургическое лечение показано только в экстренных случаях, поскольку возможно развитие осложнений.

Алкогольная кардиомиопатия требует также частого пребывания на свежем воздухе и соблюдения диеты, которая включает значительное количество белков, калия и витаминов.

Прогноз

При отсутствии алкоголя и своевременном лечении размеры сердца у больных часто уменьшаются, но восстановление функций миокарда происходит очень медленно, поэтому относительное выздоровление наблюдается спустя длительный период времени.

Что такое алкогольная кардиомиопатия и какой прогноз выживаемости?

Алкогольная кардиомиопатия – это токсическая гипертрофия миокарда или расширение камер сердца за счет нарушения гемодинамики в сердечно-сосудистой системе в результате злоупотребления спиртными напитками. Код по МКБ-10 l42.6.

Общие данные

Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.

ВОЗ оценивает ситуацию как опасную при употреблении алкоголя в количестве более 8 л на 1 человека в год.

Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми. Это потенциально летальное состояние, чреватое инфарктом, коронарной недостаточностью и становящееся причиной внезапной смерти в 30% клинических ситуаций, в 5-ти летний срок даже при диагностировании на ранней стадии. Процесс запускает цепную реакцию, приводя к дефектам всех систем. Лечение имеет смысл только на начальных стадиях.

Вероятность патологии увеличивается при курении, стрессах, наличии других факторов, способствующих возникновению болезней сердца и сосудов. На алкогольную кардиомиопатию приходится не менее 30% случаев дилатационной кардиомиопатии.

Согласно проведенным исследованиям, у каждого человека, ежедневно или несколько раз в неделю употребляющего любые спиртные напитки в дозах, превышающих допустимые, развивается алкогольная кардиомиопатия, причем начальная стадия развивается уже спустя три-четыре года от начала алкоголизма.

13-23% больных алкоголизмом людей погибают не только от последствий цирроза печени, но и вследствие алкогольной кардиомиопатии.

Кардиомиопатия может развиваться по различным причинам: из-за вирусных заболеваний, генетических и аутоиммунных нарушений, электролитного дисбаланса, отравления. Также предрасполагающие факторы могут скрываться в амилоидозе, накопительной болезни, нейромышечной патологии, ишемической и гипертонической болезни сердца. В некоторых случаях кардиомиопатии возникают на фоне частых стрессов, нерационального питания, неправильного приема лекарственных или других химических веществ.

Этанол – токсическое вещество, которое оказывает отрицательное воздействие на кардиомиоциты. Под его влиянием клетки сердца растягиваются, из-за чего сердце в целом теряет упругость и способность полноценно сокращаться. Второй механизм образования алкогольной кардиомиопатии — нарушение образования белков вследствие алкогольного гепатита, в результате чего сердце недополучает требуемые питательные вещества.

Алкогольная кардиомиопатия развивается только по одной причине — из-за регулярного приема алкогольных напитков (вина, пива, крепких спиртных напитков) на протяжении длительного времени (10 лет и более). При этом степень тяжести болезни во многом зависит от количества спирта, принятого в сутки. Для развития кардиомиопатии достаточно каждый день употреблять алкогольные напитки, эквивалентные 100 мл чистого этанола.

Классификация

Систематизация видов алкогольной кардиомиопатии осуществляется с учетом особенностей клинической симптоматики, степени выраженности тех или иных проявлений. Деление достаточно условно, поскольку признаки заболевания отличаются вариабельностью — симптомы, соответствующие разным типам болезни, могут выявляться у одного больного. Выделяют четыре формы патологии:

  • Классическая. В клинической картине доминирует сердечная недостаточность. При прекращении употребления алкоголя отмечается положительная клиническая и эхокардиографическая динамика, чем дольше длится период воздержания – тем лучше становится состояние пациента. Возобновление приема приводит к быстрому ухудшению состояния, повторному появлению и усугублению симптомов.
  • Псевдоишемическая. Основное проявление — колющие или ноющие боли в кардиальной области при наличии изменений ЭКГ, свойственных ишемической болезни сердца. Кардиалгии возникают после употребления алкоголя, не связаны с физическими нагрузками, не купируются нитроглицерином. Выраженность симптоматики постепенно прогрессирует.
  • Аритмическая. В клинике преобладают нарушения сердечного ритма. У 20% пациентов обнаруживается мерцательная аритмия, реже выявляется экстрасистолия, тахикардия, трепетания или фибрилляция предсердий. Особенностью аритмий алкогольной этиологии является их возникновение после массивного приема этанолсодержащих напитков. Нарушения ритма могут быть первым и нередко единственным симптомом кардиомиопатии.
  • Смешанная. Сочетает проявления всех предыдущих вариантов поражения миокарда. Считается наиболее неблагоприятной, поскольку симптомы взаимно усугубляют друг друга, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У 30-40% пациентов с данным видом кардиомиопатии на ЭКГ определяются признаки, свидетельствующие о предрасположенности к тяжелым желудочковым нарушениям ритма, внезапной сердечной смерти.

Симптомы и клинические проявления

Клинические проявления данной патологии могут сильно варьировать у разных людей и зависят от стадии развития кардиомиопатии. Чаще у лиц, страдающих алкоголизмом, формируется дилатация камер сердца, нежели гипертрофия мышечной стенки сердца.

Стадия функциональных нарушений

Как правило, эта стадия развивается спустя три-четыре года от начала алкоголизма и является потенциально обратимой, но при условии полного отказа от алкоголя навсегда. Клиническая симптоматика еще стерта, и пациент может отмечать только лишь жалобы со стороны сосудистой и нервной систем. Обычно у пациента отмечаются периодические ощущения перебоев в работе сердца, сопровождающиеся чувством неполноценности вдоха или удушья, повышенная потливость, быстрая утомляемость, похолодание кожи кистей и стоп. Часто бывают головокружения, ощущения заложенности в ушах и нечеткость зрения.

Стадия анатомических нарушений

В связи с тем, что все большее количество клеток миокарда повреждается алкоголем и продуктами его распада, в сердце начинает формироваться избыточное количество соединительной ткани (на микроскопическом уровне). Формируется дилатация левого желудочка, так именно эта камера сердца является основной по осуществлению насосной функции сердца. Постепенно происходит снижение фракции выброса левого желудочка и увеличение размеров сердца.

Вследствие увеличения объема крови в левом желудочке левому предсердию все тяжелее проталкивать кровь в желудочек, и это приводит к застою крови в приносящих сосудах (в легочных венах, несущих обогащенную кислородом кровь от легких к левому предсердию). Происходит застой крови в легких, или в малом круге кровообращения. Легочные артерии, отходящие от правого желудочка, в свою очередь, тоже испытывают затруднения, так как в ткани легких, куда они несут венозную кровь, формируется легочная гипертензия. Если рассматривать еще и полые вены, несущие кровь от всех внутренних органов, то в них тоже начинается венозный застой, приводящий к застою крови в печени, почках, в головном мозге и в коже.

Венозному застою принадлежит ведущая роль в появлении основных симптомов кардиомиопатии, таких, как:

  • Одышка, сначала при значительных нагрузках, например, ходьба на дальние расстояния или подъем на более высокий этаж по лестнице, затем при ходьбе по дому, а затем и в покое, когда даже элементарные навыки самообслуживания вызывают выраженные приступы одышки;
  • Боли в области сердца, обусловленные поражением коронарных артерий, особенно, если у пациента уже имеется ишемическая болезнь сердца;
  • Перебои в работе сердца, обусловленные как вполне безобидными нарушениями сердечного ритма (синусовая тахикардия, единичная желудочковая экстрасистолия), так и опасными типами аритмий (мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия и др);
  • Отеки нижних конечностей, вызванные застоем крови в венозном русле подкожно-жировой клетчатки,
  • Увеличение живота в объеме за счет увеличения печени и скопления свободной жидкости в брюшной полости (асцита).

Дистрофия миокарда

На поздней, необратимой стадии, формируются дегенеративно-дистрофические изменения в сердечной мышце, что клинически проявляется терминальной стадией сердечной недостаточности и крайне тяжелым состоянием больного. Как правило, эта стадия развивается спустя четыре-пять лет от начала проявлений, характерных для второй и для третьей стадий.

У пациента развивается постоянная одышка, усугубляющаяся вплоть до эпизодов сердечной астмы и отека легких (острой левожелудочковой сердечной недостаточности), особенно в положении лежа. Поэтому он вынужден даже спать полусидя или сидя. Отеки формируются не только на голенях и стопах, но и на лице, на руках, животе, распространяясь на промежность. Живот у больного большой, тело истощено, а кожа приобретает желтушный оттенок вследствие цирроза печени не только алкогольной, но и кардиальной (сердечной) природы.

В большинстве случаев на этой стадии существуют сложные нарушения сердечного ритма и проводимости, усугубляющие течение сердечной недостаточности. Вследствие нарушения кровообращения в головном мозге вкупе с прямым токсическим воздействием алкоголя на нервную ткань у пациента развивается выраженная энцефалопатия, проявляющаяся значительным снижением когнитивных (мыслительных) функций и практически полным отсутствием критики к своему состоянию. На этой стадии, даже при условии полного отказа от алкоголя, хроническая сердечная недостаточность прогрессирует, неминуемо приводя к летальному исходу.

При осмотре больного обращают внимание на специфические внешние признаки алкоголика: одутловатое лицо, помятый вид, красный нос, дрожание рук, потливость.

При перкуссии выявляют расширение границ сердечной тупости, при прослушивании могут быть шумы в сердце и глухие тоны.

Данные дополнительных методов диагностики:

  • анализы крови – анемия железо- или фолиеводефицитная, незначительный лейкоцитоз (на следующий день после приема спиртного);
  • анализ мочи – при поражении почек обнаруживают белок, цилиндры;
  • биохимия крови – повышены печеночные пробы, креатинфосфокиназа, мочевая кислота, дислипидемия, рост уровня трансферрина;
  • электрокардиография – смещенный интервал ST вниз от изоэлектрической линии, Т низкий, сглаженный или отрицательный, предсердные зубцы расширены, расщеплены. Нарушения ритма в виде тахикардии, экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, удлинение QT с приступами желудочковой тахиаритмии, блокада ножек Гиса;
  • эхокардиография – расширены все камеры, резко снижена сократимость желудочков, обратный ток крови в месте митрального и трехстворчатого клапана, высокое легочное давление, тромбы в полостях сердца. На ранних стадиях бывает гипертрофия миокарда, на поздних – преобладает дилатация (расширение);
  • сцинтиграфия – дефекты накопления таллия, что объясняется множественными очагами разрастания соединительной ткани;
  • рентгенография – расширение сердечной тени, застой в легочной ткани, жидкость в перикарде.

Осложнения

При алкогольном поражении миокарда отмечается высокий риск возникновения осложнений, в том числе – жизнеугрожающих. Наиболее распространенным последствием является критическое нарушение ритма — фибрилляция желудочков, которая характеризуется неэффективными сокращениями и без медицинской помощи приводит к остановке сердца. На фоне функциональной недостаточности сердечной мышцы замедляется движение крови в камерах, нарушаются ее реологические свойства, повышается вероятность тромбоэмболических осложнений с развитием инсульта, инфаркта миокарда, острой почечной недостаточности, некроза различных отделов ЖКТ.

На ранних стадиях заболевания при условии полного отказа от алкоголя и своевременном начале лечения прогноз благоприятный. При развитии необратимых изменений сердечной мышцы отмечается существенное сокращение продолжительности жизни.

Профилактика

Профилактика кардиомиопатии является не только медицинской, но и социальной задачей, включает в себя меры по борьбе с алкоголизмом: информирование населения об основных принципах здорового образа жизни, ограничение рекламы алкогольных напитков и их распространения среди молодежи на законодательном уровне. Превентивные меры также предполагают доведение до общественности сведений о последствиях длительной алкогольной интоксикации, ее влиянии на сердце, другие органы и системы.

Как возникает и проявляется кардиомиопатия от алкоголя

Алкогольная кардиомиопатия возникает вследствие систематичного употребления спиртных напитков на протяжении длительного периода. Согласно статистическим данным, она развивается примерно у половины хронических алкоголиков и нередко приводит к летальному исходу. Смерть от осложнений этой болезни наступает примерно у 10-20% пьяниц.

Поскольку алкогольная кардиомиопатия приводит к необратимым изменениям в сердечной мышце, вылечить ее полностью невозможно. Такое заболевание можно разве что «залечить», то есть замедлить его прогрессирование. Причем успеха стоит ожидать лишь в том случае, если лечение было начато своевременно, сразу после того, как появились первые симптомы.

Что из себя представляет болезнь

Алкогольная кардиомиопатия – это нарушение структуры миокарда, вызванное длительным токсическим воздействием этилового спирта и его метаболитов на кардиомиоциты. Она характеризуется диффузным поражением сердечной мышцы, ишемией тканей миокарда и прогрессирующей сердечной недостаточностью.

Помимо указанного, болезнь имеет и другие названия:

  • алкогольное поражение сердца;
  • пивное сердце;
  • алкогольная миокардиодистрофия.

Как правило, при кардиомиопатии сердце увеличивается в размерах, растягивается, деформируется и становится неспособным выполнять свои функции. Такое состояние органа приводит к сердечной недостаточности, появлению отеков, отдышки, боли в груди. Симптомы усиливаются после запоя. При отсутствии адекватного лечения развиваются тяжелые осложнения, а в некоторых случаях наступает смерть.

Причины возникновения патологии

Основной причиной развития болезни является длительное пьянство. Помимо этого существует большое количество предрасполагающих факторов, способствующих ее появлению. К ним можно отнести генетическую предрасположенность, ослабленный иммунитет, нездоровое питание и стрессовые ситуации. Каждый из этих факторов может стать решающим в развитии кардиомиопатии. Однако у людей, не страдающих алкоголизмом, болезнь не возникнет никогда.

Как правило, алкогольное поражение сердца появляется у людей, активно пьющих на протяжении десяти или более лет. Этиловый спирт и его токсические продукты обмена воздействуют непосредственно на клетки сердечной мышцы, нарушая их функции и саму структуру. Вследствие этого кардиомиоциты растягиваются, а сердце теряет тонус.

Симптомы алкогольного сердца

На начальных стадиях пивное сердце может не иметь никаких проявлений. Заподозрить болезнь можно лишь после того, как у человека появятся симптомы сердечной недостаточности, перебои в работе сердца или боли в груди.

Симптомы и синдромы, характерные для алкогольного сердца:

  • Синдром алкогольной интоксикации. Проявляется дискоординацией, эмоциональной лабильностью, снижением интеллекта. Человек становится невнимательным, агрессивным, рассеянным, а его мыслительные процессы очень сильно замедляются.
  • Болевой синдром. У алкоголика появляется сильная боль в сердце, которая может сопровождаться чувством нехватки воздуха, похолоданием конечностей и изменением цвета кожных покровов. Вместе с этим может появляться учащенное сердцебиение и изменение артериального давления.
  • Аритмический синдром. У человека возникает ощущение перебоев в работе сердца. При ЭКГ чаще всего обнаруживается пароксизмальная мерцательная аритмия, реже – экстрасистолы. Нарушение сердечной деятельности возникает преимущественно во время запоя или в период абстиненции. Лечение аритмии проводится препаратами магния и калия.
  • Синдром сердечной недостаточности. Может проявляться отечностью нижних конечностей и лица, реже – других частей тела. Также у алкоголиков наблюдается акроцианоз – посинение кожи пальцев, области носогубного треугольника. Появляются такие симптомы, как отдышка, кашель и чувство нехватки воздуха.
  • Астенический синдром. Характеризируется общей слабостью, эмоциональной лабильностью, быстрой утомляемостью. Также у алкоголика появляются приступы суетливости, неадекватного поведения и другие неприятные симптомы.

Заподозрить болезнь можно лишь при наличии нескольких указанных синдромов. Как правило, одни симптомы алкогольной интоксикации или астении не указывают на алкогольную кардиомиопатию. У человека должны присутствовать и другие, более специфические симптомы, позволяющие заподозрить сердечную патологию.

Для постановки окончательного диагноза также необходимо сделать общий и биохимический анализы крови, определить уровень холестерина и глюкозы в крови. Из инструментальных методов исследования потребуется ЭКГ, УЗИ сердца и магистральных сосудов. В некоторых случаях делают ангиографию и биопсию миокарда. Так что одни только симптомы болезни не являются основанием для постановки диагноза.

Лечение и возможные последствия

Слева — сердце здорового человека, справа — «пивное сердце» пьющего

К сожалению, алкогольная кардиомиопатия не излечивается полностью. В основе этого заболевания лежат морфологические изменения миокарда, устранить которые не может даже современное дорогостоящее лечение. Болезнь может стать не только причиной серьезных проблем со здоровьем, но и привести к смерти. Прогноз при этом заболевании в основном неблагоприятный.

Своевременное лечение может сильно замедлить прогрессирование болезни и подарить человеку несколько лет, а то и десятилетий полноценной жизни. Однако алкогольная кардиомиопатия требует полного отказа от употребления спиртных напитков. Это значит, что алкоголику нужно закодироваться и стать полностью трезвым человеком. Лишь в этом случае можно надеяться на успех.

Алкогольная миокардиодистрофия лечится таким образом:

  • Режим и диета. Человек должен полноценно питаться, кушать достаточно белковой и богатой витаминами пищи. Очень важно не возвращаться к распитию спиртных напитков – это усугубит течение болезни.
  • Витамины и минералы. При алкогольной кардиомиопатии очень полезен витамин B1 (тиамин), B6, C. При аритмиях необходимо восполнять дефицит магния, калия и других электролитов.
  • Сердечные гликозиды. Необходимы при сердечной недостаточности. Они стимулируют работу сердца, способствуют устранению отдышки и отеков. Принимать препараты данной группы можно только с разрешения врача.
  • Антиаритмические препараты. Показаны в том случае, если у человека появились нарушения ритма. Назначаются после ЭКГ и полноценного обследования пациента.
  • β-адреноблокаторы. Применяются при учащенном сердцебиении и других нарушения деятельности сердца.
  • Диуретики. Их использование обосновано лишь при застойной сердечной недостаточности, сопровождающейся появление отеков на ногах и других частях тела.
  • Метаболические препараты. Питают сердечную мышцу и улучшают обмен веществ в ней. Подбираются индивидуально совместно с врачом.

Указанное лечение является симптоматическим. Это значит, что оно устраняет ведущие симптомы болезни, улучшая состояние человека. Однако оно не помогает ему стать здоровым. Наиболее кардинальным является хирургическое лечение кардиомиопатии и пересадка сердца. Однако эти методики чреваты осложнениями и не гарантируют выздоровления.

К наиболее опасным последствиям кардиомиопатии можно отнести ишемическую болезнь сердца (стенокардию, инфаркт), аритмии, сердечную недостаточность. Смерть наступает не от самой болезни, а от ее осложнений.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *