Агрегация тромбоцитов

Из данной статьи вы узнаете, что такое агрегация тромбоцитов в крови и на что указывает отклонение показателя от нормы. Определение показателя необходимо для оценки работы системы свёртываемости крови. Нарушения процесса свёртываемости могут привести к развитию кровотечений или образованию тромбов в сосудистом русле.

Исследования относится к локальным, поскольку позволяет оценить работу лишь одного звена каскада свертываемости. Для реализации анализа применяются автоматические приборы – агрегометры.

Агрегация тромбоцитов – что это такое?

Прежде, чем преступить к разбору данного термина, следует понять – что же такое тромбоциты. Эти клетки образуются в костном мозге, затем попадают в кровеносное русло. Являются самыми мелкими клетками в крови, их диаметр не превышает 3 микрон. Лишены ядра.

Тромбоциты ответственны за свёртываемость крови в случае повреждения целостности стенки кровеносного сосуда. После повреждения сосуда клетки начинают активно мигрировать в область поражения. В месте повреждения они активируются, причём процесс является необратимым. В активированной форме клетки прикрепляются к области поражения, а также склеиваются между собой. Причиной активации может являться повреждения сосуда, а также любое изменение внутренней или внешней среды. После агрегации образуется первичная тромбоцитарная пробка, которая останавливает потери крови.

Агрегация тромбоцитов – это необратимый процесс их слипания после перехода в активную форму.

При усилении процесса агрегации у пациента отмечается повышенное тромбообразование. В случае снижения активности происходят избыточные кровопотери. Поэтому агрегация тромбоцитов считается определяющим процессом для полноценного гомеостаза (свёртываемости крови).

В норме при отсутствии внешних воздействий тромбоциты не прикрепляются к стенкам кровеносных сосудов и не склеиваются между собой.

Когда нужно сдать анализ?

Показаниями для исследования выступают:

  • чрезмерная кровоточивость десён;
  • носовые кровотечения;
  • появление геморрагических высыпаний;
  • длительная остановка крови даже при небольших повреждениях сосудов;
  • склонность к образованию синяков;
  • необходимость лечения антиагрегантами и антикоагулянтами;
  • беременность с высоким риском развития гестозов или кровотечения в родах;
  • патологии системы кроветворения.

Исследование обязательно проводится перед хирургическим вмешательством. Низкая степень агрегации тромбоцитов может привести к большим кровопотерям во время операции, что должно быть обязательно учтено.

Анализ обязателен для женщин в положении для оценки функциональной активности тромбоцитов. Результаты исследования помогут подобрать профилактические средства для избыточных кровопотерь во время родов.

Кроме этого, данный показатель определяется при необходимости лечения антиагрегантными лекарствами и антикоагулянтами. Аспирин в небольших дозировках показан людям с атеросклерозом и при патологиях сердечно-сосудистой системы. На основании данных анализа составляются предположительные прогнозы на реакцию организма после приёма аспирина.

Известно, что на агрегацию тромбоцитов влияют также препараты других групп (антибиотики, антигистамины, противовоспалительные средства). Поэтому проведение анализа целесообразно и при планировании приёма данных препаратов.

Читайте далее: Норма тромбоцитов в крови у женщин по возрасту

Как подготовиться к сдаче биоматериала?

Исследование агрегации тромбоцитов проводится строго натощак, с минимальным промежутком после последнего приёма пищи в 6 часов. За 24 часа до визита в лабораторию исключаются: приём алкоголя, спортивные тренировки и психо-эмоциональное перенапряжение. Курение следует отменить на 3 часа до взятия крови.

В случае приёма лекарственных препаратов следует заранее проконсультироваться с врачом. Поскольку лекарственное воздействие существенно изменяет показатель и может привести к получению ложных результатов. Не следует самостоятельно корректировать сроки приёма лекарств и отменять их на своё усмотрение.

Расшифровка анализа крови на агрегацию тромбоцитов

Важно, чтобы расшифровкой полученных данных занимался исключительно лечащий врач. Самостоятельные попытки интерпретации полученных данных могут привести к ошибочным заключениям. Представленная в статье информация может быть использована для ознакомительных целей.

Расшифровка анализа основана на оценке характера агрегации тромбоцитов: полная/неполная, одно- или двухволновая. В качестве стандартных единиц измерения применяются проценты.

Норма показателя при проведении агрегации с:

  • АДФ 0 мкмоль/мл– от 60-ти до 90-та процентов;
  • АДФ 5 мкмоль/мл – от 1.4 до 4.3%;
  • адреналином – от сорока до семидесяти процентов;
  • коллагеном – от пятидесяти до восьмидесяти.

Значение актуально для пациентов обоих полов и любой возрастной категории.

Что может повлиять на показатель?

При обнаружении отклонения показателя от нормы, следует исключить влияние внешних и внутренних факторов. Известно, что курение и повышенное содержание в организме жиров приводят к увеличению процесса агрегации тромбоцитов.

Значительное влияние на тромбоцитарную агрегацию оказывают препараты: аспирина, ингибиторов ЦОГ-1 и ЦОГ-2, нестероидных противовоспалительных средств, антикоагулянтов, цолостазола, дипиридамола, противомикробные средства, сердечно-сосудистые средства, препараты урокиназы, тканевых активаторов плазминогена, пропранолола и т.д.

Следует отметить, что агрегация тромбоцитов не определяется в случае гемолиза взятого биоматериала. Гемолизом обозначается ситуация, когда эритроциты в пробе разрушены, а их содержимое вышло в плазму. Гемолиз возникает при нарушении алгоритма взятия венозной крови, а также при несоблюдении правил хранения и транспортировки биоматериала. В этом случае исследование отменяется и проводится повторное взятие венозной крови.

Методы исследования

Методика определения показателя зависит от лаборатории и типа агрегометра. Достоверность и ценность полученных результатов исследования не зависит от выбранной методики. Наиболее популярные способы – это применение растворов аденозинтрифосфата, ристоцетина, коллагена, адреналина и арахидоновой кислоты. Рассмотрим подробнее суть каждой методики.

Метод с аденозинтрифосфатом

После получения результата анализа пациенты задаются вопросом – что значит агрегация тромбоцитов с АДФ? Расшифровка аббревиатуры АДФ – аденозинтрифосфат. Известно, что небольшое количество АДФ заставляет активироваться тромбоциты с последующим их слипанием. Процесс характеризуется двухволновым течением. Первая стадия агрегации происходит из-за воздействия АДФ. Вторичная волна начинается после высвобождения из тромбоцитов специфичных молекул (агонистов). При добавлении большого количества АДФ (более 1*10-5 моль) зафиксировать разделение двух фаз не представляется возможным, поскольку они сливаются.

При выполнении исследования специалисты обращают особое внимание на количество волн, полноту, скорость и обратимость процесса. Выявление двухволнового процесса при небольших дозах АДФ – признак повышенной чувствительности тромбоцитов. Обратимая и неполная агрегация тромбоцитов с АДФ – 1 указывает на сбои в активации тромбоцитов.

Метод с ристоцетином

Исследование проводится для количественного определения фактора Виллебранда у обследуемого пациента. Это наследственная патология, характеризующаяся нарушениями в процессе свертываемости крови.

Метод основан на прямом воздействии ристоцетина на процесс взаимодействия фактора и гликопротеида. В норме ристоцетин оказывает стимулирующее воздействие на данный процесс. У пациентов с наследственной патологией данный эффект не наблюдается.

Важно провести дифференциальную диагностику, поскольку болезнь Виллебранда схожа с синдромом Бернар-Сулье. Это наследственная патология, на фоне которой тромбоциты у человека полностью утрачивают способность выполнять свои функции. Однако после добавления дефицитного фактора свертываемости крови (при заболевании Виллебранда) слипание тромбоцитов у пациентов восстанавливается. Для синдрома Берна-Сулье подобное восстановление невозможно.

Метод с коллагеном

Отличительная особенность агрегации с коллагеном – длительная латентная фаза, необходимая для активирования фермента фосфолипазы. Продолжительность латентной фазы варьирует от 5 до 7 минут и зависит от концентрации применяемого коллагена.

После завершения этой фазы происходит высвобождение тромбоцитарных гранул и выработка тромбоксана. В результате увеличивается взаимодействие и слипание между тромбоцитами.

Метод с адреналином

Воздействие адреналина на склеивание тромбоцитов схоже с влиянием АДФ. Процесс характеризуется двухстадийностью. Предполагается, что адреналин способен напрямую воздействовать на тромбоциты, повышая проницаемость их клеточной стенки. Что приводит к усилению их чувствительности к высвобождающимся специфическим молекулам.

Метод с арахидоновой кислотой

Кислота является естественным катализатором процесса склеивания клеток. Она не способна напрямую воздействовать на них. Своё воздействие арахидоновая кислота проявляет опосредовано через ферменты, вторичные посредники и ионы кальция.

Процесс агрегации носит стремительный характер, как правило, в одну стадию. Данный вид исследования актуален при приёме пациентом лекарственных препаратов.

Причины отклонения показателя от нормы

Для полного понимания причин отклонения показателя от нормы рассмотрим по отдельности причины для каждого метода.

АДФ более 85%

Завышенные более 85% показатели агрегации с аденозинтрифосфатом фиксируются при:

  • ишемической болезни сердца, при котором происходит сбой в нормальном процессе кровоснабжения сердечного миокарда. Одна из причин патологии – тромбоз артерий. При этом тромбоциты начинают слипаться без воздействия внешних факторов и повреждения сосудов, закупоривая просвет сосудистого русла и нарушая нормальный ток крови (при отрыве тромба развивается инфаркт или ишемический инсульт). После перекрытия 75% просвета артерии у человека отмечается снижение притока к органу крови. Что закономерно становится причиной нехватки поступающего кислорода, гипоксии тканей и атрофии органа. Патология характеризуется хроническим течением и неуклонным прогрессом. Грамотная терапия позволяет замедлить патологическое повреждение миокарда;
  • острая стадия инфаркта миокарда, как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Стадия характеризуется некрозом (отмиранием) целого участка миокарда;
  • синдром гиперкоагуляции крови может носить физиологический характер или развиваться при сочетанных патологиях. Иными словами синдром обозначается как «сгущение крови». Является вариантом нормы для беременных женщин после 2-го триместра. У не беременных женщин и мужчин указывает на развитие патологических процессов;
  • воспаление внутренних органов различной локализации и этиологии.

Причина повышения степени агрегации в пробе с коллагеном или ристомицином (более 85%) – гиперагрегационный синдром.

Агрегация тромбоцитов с адреналином повышена (более 81%) при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда, а также на фоне обширных травм и стрессовых перенапряжений.

Снижение АДФ до 65%

Снижение агрегации тромбоцитов после воздействия АДФ до 65% указывает на:

  • тромбоцитопатию – объединяет различные патологии, возникающие из-за невозможности тромбоцитов активироваться и склеиваться, образуя первичный тромб и запуская дальнейший каскад гемостаза. Согласно статистике у каждого двадцатого человека присутствует тромбоцитопатия в различной степени. Заболевание может носить наследственный и приобретенный характер. При этом у пациента отмечается снижение свёртываемости крови, даже при нормальном количестве тромбоцитов;
  • патологии печени или почек, приводящие к нарушению утилизации токсических веществ. Происходит депонирование токсичных веществ, препятствующих нормальной физиологической активности тромбоцитов;
  • нарушения в работе эндокринной системы, в частности, избыточная активность щитовидной железы.

Низкие значения показателя в пробе с адреналином (до 61%) и коллагеном (до 65%) выявляются при тромбоцитопатии и приёме лекарств с противовоспалительной активностью.

Причина снижения показателя в исследовании с ристомицином до 65 % — болезнь Виллебранда.

Выводы

Подводя итог, следует подчеркнуть:

  • исследование на агрегацию тромбоцитов не является рутинным. Оно назначается при подозрении на сбои свёртываемости крови;
  • несмотря на разнообразие методик для анализа, ни одна из них не является достаточной для установления окончательного диагноза;
  • ценность полученных данных возрастает в сочетании с результатами других лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Читайте: Как повысить низкие тромбоциты при беременности?

  • Об авторе
  • Недавние публикации

Дипломированный специалист, в 2014 году закончила с отличием ФГБОУ ВО Оренбургский госудаственный университет по специальности «микробиолог». Выпускник аспирантуры ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ.
В 2015г. в Институте клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Бактериология».
Лауреат всероссийского конкурса на лучшую научную работу в номинации «Биологические науки» 2017 года.
Автор многих научных публикаций.Юлия Мартынович (Пешкова) недавно публиковал (посмотреть все)

  • Что такое йодофильная флора в кале у ребенка и взрослого — 09.12.2019
  • Недостаток калия в организме-симптомы у женщин и мужчин — 07.10.2019
  • Повышен калий в крови-что это значит у взрослого,как быстро понизить дома — 25.09.2019

Агрегация тромбоцитов с ристоцетином, кровь

Агрегация тромбоцитов с ристоцетином (ристомицином) — диагностический тест, который оценивает активированную реакцию слипания (агрегации) тромбоцитов с использованием специального индуктора агрегации — ристоцетин (ристомицин). Анализ выполняют с помощью точного прибора — агрегометра, который записывает показания в непрерывном режиме и отображает их в форме кривой линии (агрегатограммы). Интерпретация теста основывается на анализе характера агрегации (одно- или двухволновая, полная или неполная, обратимая или необратимая), а также некоторых других показателей.

Тромбоциты — это клетки крови, которые ответственны за свертывание. Состояния, связанные со снижением агрегации (слипания) тромбоцитов, включают наследственные и приобретенные нарушения функции клеток. Анализ на агрегацию тромбоцитов проводят для выявления и диагностики дисфункции тромбоцитов у пациентов с чрезмерными кровотечениями. Зачастую этот тест проводят в комплексе с другими исследованиями свертываемости крови. Наиболее распространенным наследственным заболеванием, которое характеризуется дисфункцией тромбоцитов, является болезнь фон Виллебранда. Сокращение синтеза или нарушение функции фактора свертывания крови Виллебранда приводит к снижению свертываемости и повышению потери крови при кровотечениях. Анализ на агрегацию тромбоцитов показан также при невынашивании беременности, бесплодии, неудачных попытках ЭКО.

Кроме того, оценка агрегации тромбоцитов полезна при терапии антиагрегантными препаратами. Низкие дозы аспирина назначают для профилактики тромбообразования пациентам, страдающим атеросклерозом и заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Анализ на агрегацию тромбоцитов позволяет прогнозировать реакцию организма на антиагрегантные препараты. На агрегацию тромбоцитов могут повлиять некоторые другие лекарственные препараты, в том числе антибиотики, антигистаминные средства, клопидогрель, дипиридамол, нестероидные противовоспалительные препараты, теофиллин, тиклопидин, трициклические антидепрессанты.

Данный анализ позволяет оценить функцию тромбоцитов посредством изучения их агрегации под воздействием индуктора агрегации. Анализ помогает диагностировать заболевания свертывающей системы крови.

Агрегация тромбоцитов — важный показатель свёртываемости крови

Тромбоциты, бесцветные кровяные клетки, играют важнейшую функцию в защите организма от кровопотерь. Их можно назвать скорой помощью, поскольку они мгновенно устремляются к месту повреждения и блокируют его. Этот процесс называется агрегацией.

Агрегация тромбоцитов — что это?

Агрегация тромбоцитов — процесс, при котором происходит склеивание клеток. При этом образуется пробка, закрывающая рану. На начальном этапе кровяные тельца слипаются между собой, а позже пристают к стенкам сосуда. В результате образуется сгусток крови, который называется тромбом.

Тромбоциты — бесцветные клетки крови, участвующие в процессе свёртывания

В здоровом организме агрегация носит защитный характер: тромбоциты закупоривают рану и кровотечение останавливается. В некоторых случаях образование тромбов нежелательно, поскольку они перекрывают сосуды в жизненно важных органах и тканях.

  1. Повышенная активность бесцветных кровяных клеток может привести к инсульту, инфаркту.
  2. Пониженная выработка тромбоцитов часто приводит к большой потере крови. Частые кровотечения, которые долго не прекращаются, приводят к истощению и анемии (малокровию).

Согласно статистике, ежегодно от тромбоза умирает один из 250 человек.

Для того чтобы предупредить заболевание, необходимо контролировать уровень тромбоцитов и их способность к агрегации.

Медики рекомендуют проводить исследование при:

  • частых кровотечениях — маточных, из носа;
  • появлении синяков от малейших ушибов;
  • плохо заживающих ранах;
  • отёчности.

Показатели нормы

В норме агрегация составляет 25–75%. Такие показатели говорят о хорошем кроветворении и достаточном снабжении кислородом тканей и органов.

Агрегация тромбоцитов — тромбоциты устремляются к месту повреждения, склеиваются между собой, закрывают рану и останавливают кровотечение

Норма тромбоцитов — таблица

Возраст

Показатель, х 10^9/л

Новорождённый

100–420

Ребёнок до года

160–320

1–4 года

150–300

15–18 лет

180–340

Мужчины старше 18 лет

180–400

Женщины старше 18 лет

150–380

Анализ на агрегацию тромбоцитов

Анализ крови позволяет выявить отклонение от нормы, диагностировать патологии кроветворной и сердечно-сосудистой систем. Кроме того, процедуру назначают для отслеживания динамики при ряде болезней и назначения соответствующего лечения.

Анализ проводится в лабораторных условиях. Для этого берётся кровь из вены. Перед исследованием пациенту рекомендуется:

  • в течение 1–3 дней соблюдать диету, составленную специалистом;
  • за 8 часов до процедуры отказаться от продуктов с большим содержанием жира, а также от приёма медикаментов, в том числе Вольтарен геля (по возможности);
  • за 24 часа исключить употребление иммуностимуляторов, в том числе кофе, алкоголя, чеснока, отказаться от курения.

Только при соблюдении рекомендаций анализ считается достоверным. В противном случае в крови будут находиться вещества, которые оказывают влияние на результат.

Исследование проводится в утренние часы натощак. Перед процедурой разрешается употреблять только чистую негазированную воду.

После забора венозной крови в неё добавляются специальные вещества — индукторы, которые по своему составу похожи на клетки человеческого организма, способствующие тромбообразованию. Для этой цели используют:

  • АДФ — аденозиндифосфат;
  • ристомицин;
  • адреналин;
  • арахидоновую кислоту;
  • коллаген;
  • серотонин.

После забора венозной крови в неё добавляют специальные вещества — индукторы

Методика определения агрегации основывается на пропускании световых волн через плазму крови перед и после свёртываемости. Учитывается также характер, форма и скорость световой волны.

Следует учесть, что исследование не проводится, если в организме присутствует воспалительный процесс.

Показатель зависит от вещества, которое было добавлено в кровь, и его концентрации.

Норма агрегации в зависимости от индуктора — таблица

Вещество — индуктор

Уровень агрегации, %

АДФ

30,7–77,7

Адреналин

35–92,5

Коллаген

46,4–93,1

Ристомицин

30–60

Виды агрегации

Медики различают несколько видов агрегации:

  • спонтанная — определяется без вещества-индуктора. Для определения агрегационной активности тромбоцитов забранную из вены кровь помещают в пробирку, которую закладывают в специальный прибор, где её прогревают до температуры 37°C;
  • индуцированная — исследование проводится с добавлением в плазму индукторов. Как правило, используют четыре вещества: АДФ, коллаген, адреналин и ристомицин. Метод применяется для определения ряда заболеваний крови;
  • умеренная — наблюдается при беременности. Вызвана плацентарным кровообращением;
  • низкая — встречается при патологиях кровеносной системы. Снижение уровня тромбоцитов может привести к различным кровотечениям. Наблюдается у женщин в период менструации;
  • повышенная — приводит к увеличенному тромбообразованию. Это проявляется в виде отёков, чувства онемения.

Гиперагрегация тромбоцитов

В случае увеличения уровня агрегации (гиперагрегации) происходит повышенное тромбообразование. При этом состоянии кровь медленно двигается по сосудам, быстро сворачивается (норма — до двух мин).

Увеличение агрегационной способности приводит к повышенной вязкости крови и тромбообразованию

Гиперагрегация встречается при:

  • сахарном диабете;
  • гипертонии — повышенном кровяном давлении;
  • раке почек, желудка, крови;
  • атеросклерозе сосудов;
  • тромбоцитопатии.

Повышенный уровень агрегации может привести к следующим состояниям:

  • инфаркт миокарда — острое заболевание сердечной мышцы, которое развивается вследствие недостаточного кровоснабжения;
  • инсульт — нарушение мозгового кровообращения;
  • тромбоз вен нижних конечностей.

Игнорирование проблемы может привести к летальному исходу.

Методы лечения зависят от сложности болезни.

Медикаментозная терапия

На начальной стадии рекомендуется приём лекарственных средств, действие которых направлено на разжижение крови. Для этой цели подходит обычный аспирин. Чтобы исключить кровотечение, препарат в защитной оболочке принимают после еды.

Использование специальных препаратов поможет избежать образования новых тромбов. Все лекарственные средства принимают только после консультации у лечащего врача.

После дополнительных исследований пациенту назначают:

  • антикоагулянты — лекарства, препятствующие быстрой свёртываемости крови;
  • новокаиновую блокаду, обезболивающие средства;
  • препараты, которые способствуют расширению сосудов.

Диета

Больным рекомендуется заменить белковую пищу на молочно-растительную. В рационе должны присутствовать:

  • морепродукты;
  • зелень;
  • цитрусовые;
  • чеснок;
  • зелёные и красные овощи;
  • имбирь.

Очень важно соблюдать питьевой режим, поскольку недостаточное количество жидкости вызывает сужение сосудов, в результате чего кровь ещё больше сгущается. В день следует потреблять не менее 2–2,5 л воды.

Из питания исключают продукты, способствующие кроветворению:

  • гречку;
  • гранат;
  • черноплодную рябину.

Запрещённые продукты — галерея

Черноплодная рябинаГранатГречка

Народная медицина

Для лечения повышенной агрегации тромбоцитов используют нетрадиционные методы лечения. Прежде чем применять отвары и настои, следует проконсультироваться с врачом, поскольку многие лекарственные травы запрещены при тромбоцитозе.

  1. Донник. Залить стаканом кипятка 1 ст. л. перемолотой травы, настаивать 30 мин. Жидкость разделить на 3–4 равные части, выпить в течение суток. Курс терапии — месяц. При необходимости лечение повторить.
  2. Пион. Корень измельчить и залить 70% спиртом в пропорции 1 ст. л. на 250 мл. Настаивать в тёмном месте 21 день. Принимать до еды по 30 капель 3 раза в день в течение двух недель. Затем необходимо сделать перерыв на неделю и повторить курс.
  3. Зелёный чай. Смешать по 1 ч. л. корня имбиря и зелёного чая, залить 500 мл кипятка, добавить на кончике ножа корицы. Чай настаивать около 15 мин. Для вкуса можно добавить лимон. Выпить в течение дня.
  4. Апельсины. Ежедневно рекомендуется выпивать по 100 мл свежевыжатого апельсинового сока. Можно смешивать с тыквенным соком в соотношении 1:1.

Гипоагрегация тромбоцитов

Пониженный уровень агрегации не менее опасен для здоровья и жизни пациента. Недостаточное склеивание тромбоцитов (гипоагрегация) вызывает плохую свёртываемость крови (тромбоцитопению). В результате не происходит образование сгустков (тромбов), что приводит к образованию сильных кровотечений.

Медики различают наследственную и приобретённую гипоагрегацию тромбоцитов.

Согласно ВОЗ, заболеванием страдает около 10% населения планеты.

Низкая агрегационная способность активизируется вирусной или бактериальной инфекцией, физиопроцедурами, приёмом лекарственных препаратов.

Гипоагрегация встречается при:

  • почечной недостаточности;
  • хроническом лейкозе — злокачественном заболевании кровеносной системы;
  • пониженной функции щитовидной железы;
  • анемии (малокровии).

Питание является важным фактором для нормализации уровня тромбоцитов. В рационе должны присутствовать продукты, способствующие кроветворению:

  • гречка;
  • рыба;
  • красное мясо — готовят любым способом;
  • говяжья печень;
  • сыр;
  • яйца;
  • зелень;
  • салаты с морковью, крапивой, болгарским перцем, свёклой;
  • гранаты, бананы, ягоды рябины, сок шиповника.

При этом следует снизить или вовсе исключить потребление имбиря, цитрусовых, чеснока.

Традиционное лечение

В запущенных случаях лечение проводится только в условиях стационара. Пациенту назначают:

  1. Раствор аминокапроновой кислоты 5% внутривенно.
  2. Аденозинтрифосфат натрия внутримышечно или подкожно.
  3. Препараты: Эмосинт, Дицинон, Транексамовая кислота.

При сильных кровотечениях проводят переливание донорской тромбоцитной массы.

Пациентам следует исключить приём лекарственных препаратов, которые способствуют разжижению крови:

  • Троксевазин;
  • Аспирин;
  • Парацетамол;
  • Ибупрофен;
  • Эуфиллин;
  • Антидепрессанты.

Препараты для лечения гипоагрегации — галерея

Транексамовая кислотаДицинонАденозинтрифосфат
Раствор аминокапроновой кислоты 5%

Нетрадиционное лечение

Народные методы лечения применяют в качестве вспомогательного средства, поскольку поднять показатель тромбоцитов только с помощью лекарственных трав невозможно.

  1. Крапива. Измельчить 1 ст. л. растения, залить стаканом кипятка и поставить на небольшой огонь на 10 минут. Жидкость остудить, профильтровать. Принимать перед каждым приёмом пищи. Курс — один месяц.
  2. Свекольный сок. Сырую свёклу натереть на тёрке, добавить 1 ст. л. сахарного песка. Оставить кашицу на ночь. Утром отжать сок и выпить перед завтраком. Длительность приёма — 2–3 недели.
  3. Кунжутное масло. Используют как для лечения, так и для профилактики. Принимают 3–4 раза в сутки после еды.

Особенности при беременности

Большое значение имеет уровень агрегации во время беременности. Дело в том, что нарушение этого процесса приводит к серьёзным последствиям.

Нормой при беременности считается показатель в 150–380 х 10^9/л.

Небольшое увеличение показателя связано с плацентарным кровообращением и считается нормой. Верхний порог не должен превышать 400 х 10^9/л.

Норма уровня агрегации с добавлением любого индуктора составляет 30–60%.

Гиперагрегация

Гиперагрегация тромбоцитов опасна не только для матери, но и для малыша, поскольку может спровоцировать выкидыш или самопроизвольный аборт на ранних сроках. Медики называют основные причины повышенной агрегации тромбоцитов при беременности:

  • обезвоживание организма в результате рвоты, частого стула, недостаточного питьевого режима;
  • заболевания, которые могут спровоцировать вторичное повышение уровня тромбоцитов.

Беременным обязательно надо проходить медосмотр и регулярно сдавать анализы. Только таким образом можно вовремя заметить отклонение от нормы и принять соответствующие меры.

При умеренном повышении уровня свёртываемости рекомендуется скорректировать рацион. Следует употреблять продукты, разжижающие плазму крови. Это льняное и оливковое масла, лук, томатный сок. В питании должны присутствовать магнийсодержащие продукты:

  • куриные яйца;
  • молоко;
  • бобовые;
  • крупы: овсяная, гречневая, ячневая.

Если диета не приносит результатов, назначается медикаментозное лечение.

Гипоагрегация

Снижение агрегационной способности не менее опасно для здоровья беременной женщины и плода, чем гиперагрегация. При таком состоянии сосуды становятся хрупкими, возникают синяки на теле, начинают кровоточить дёсны. Это происходит из-за нарушения качественного состава кровяных телец или их недостаточной продукции. Гипоагрегация может спровоцировать маточное кровотечение во время и после родов.

Снижение уровня тромбоцитов провоцируют следующие факторы:

  • приём лекарственных препаратов — мочегонные, антибактериальные;
  • аутоиммунные и эндокринные заболевания;
  • аллергия;
  • сильный токсикоз;
  • неправильное питание;
  • нехватка витаминов В12 и С.

Для улучшения синтеза кровяных телец женщине рекомендуется употреблять продукты, богатые витаминами В и С:

  • чёрная смородина;
  • яблоки;
  • сладкий перец;
  • капуста;
  • лимоны;
  • настойка шиповника.

Врач назначает специальные препараты, которые благотворно влияют на систему кроветворения, не оказывая отрицательного воздействия на малыша.

Чтобы избежать негативных последствий и рисков, связанных с гипер — или гипоагрегацией, медики рекомендуют провести исследование на агрегационную способность тромбоцитов ещё при планировании беременности.

Особенности у детей

Несмотря на то что повышенная агрегационная способность, как правило, встречается у взрослого населения, в последнее время отмечается увеличение случаев развития болезни у детей.

Гиперагрегация может иметь как наследственный, так и приобретённый характер. Причины повышенного уровня тромбоцитов мало чем отличаются от взрослых. В основном это:

  • заболевания кровеносной системы;
  • инфекционные и вирусные болезни;
  • хирургическое вмешательство.
  1. У детей до года гиперагрегация может быть вызвана обезвоживанием, малокровием. В подростковом возрасте большую роль играют стрессовые ситуации и физиологический рост организма.
  2. Гипоагрегация у детей проявляется в виде носовых кровотечений, синяков. У девочек в подростковом возрасте возможны обильные месячные. В 100% случаев наблюдаются точечные высыпания на коже, а у 20 % детей отмечается кровоточивость дёсен.

Лечение начинают с выяснения причины отклонения от нормы агрегационной способности тромбоцитов. Иногда достаточно корректировки диеты и питьевого режима. В некоторых случаях требуется лечение заболевания, которое вызвало аномалию.

При необходимости врач-гематолог проведёт дополнительное обследование и назначит медикаментозное лечение соответственно возрасту пациента и тяжести болезни.

Почему падает уровень тромбоцитов — видео

Исследование на показатель уровня агрегации тромбоцитов является важной диагностической процедурой, которая позволяет выявить серьёзные заболевания, снизить риск развития осложнений и провести своевременную терапию.

  • Ирен Саратова

Тест на агрегацию тромбоцитов применяется перед операциями, родами для определения риска кровотечений. Его назначают при заболеваниях сосудов как для диагностики тромбоза, степени склонности к тромбообразованию, так и в процессе лечения антиагрегантами.

По результатам анализа можно определить эффективность применения препаратов при осложнениях атеросклероза. Для стимуляции процесса агрегации применяют АДФ, индуцированная реакция важна для дифференциальной диагностики тромбоцитопатий.

Что показывает анализ на агрегацию тромбоцитов

Функцией тромбоцитов крови является образование тромба в месте повреждения сосудистой стенки. Если сосуд находится в нормальном состоянии, то эти клетки неактивны. При появлении дефекта тканей они быстро приобретают способность к прилипанию (адгезия) и склеиванию (агрегация), формируя своеобразную пробку, которая закупоривает сосуд.

Их роль на этом не ограничивается – при кровотечении они выделяют биологически активные вещества, которые привлекают на место «аварии» другие клетки, стимулируют сокращение стенок артерий и вен, дальнейшее свертывание крови.

Исследование крови на агрегационною способность тромбоцитов предусматривает выявление их сниженной, нормальной или повышенной активности в процессе образования тромбов. Избыточная склонность приводит к тромбозу, закупорке артерий и вен, прогрессированию атеросклеротических осложнений (ишемия миокарда, инсульт, периферическая облитерация нижних конечностей). Низкая агрегация увеличивает риск кровотечений.

Рекомендуем прочитать статью о препарате Тромбопол. Из нее вы узнаете о механизме действия и показаниях к применению, противопоказаниях и лечении при беременности.

А подробнее об ангиопротекторах.

Виды агрегации – спонтанная и индуцированная АДФ

Различают два вида склеивания тромбоцитов – спонтанный и индуцированный. Первый определяется в самой крови, которая помещается в пробирку и термостат, который ее подогревает до 37 градусов. Индуцированная предполагает добавление специальных веществ, активирующих склеивание клеток. Их называют индукторами, а анализ – индуцированной агрегацией тромбоцитов. В качестве стимуляторов применяют:

  • АДФ – его выделяют активированные тромбоциты в ответ на повреждение;
  • коллаген – внеклеточный белок, он обнаруживается при разрушении внутренней оболочки сосуда;
  • адреналин – содержится в гранулах тромбоцитарных клеток.

После добавления небольшого количества АДФ (аденозиндифосфат, предшественник АТФ) тромбоциты начинают соединяться в группы и на экране прибора (агрегометра) появляется волна, она переходит в плато (ровная часть), а затем идет второй всплеск, когда высвобождаются внутренние факторы агрегации из клеток. Если ввести сразу большую дозу, то две волны сольются в одну.

Соединение тромбоцитов бывает обратимым и необратимым. Если у них высокая чувствительность к стимуляции (склонность к тромбообразованию), то они на низкие дозы (для обратимой агрегации) реагируют одной волной. При низкой агрегационной способности (имеется кровоточивость) даже большие концентрации АДФ дают две волны.

Смотрите на видео о системе свертывания крови:

Показания, когда нужно проводить тест с АДФ

Анализ на агрегацию тромбоцитов назначают при таких клинических ситуациях:

  • подозрение на повышенную кровоточивость (образование гематом на коже, кровоподтеков, сильных маточных кровотечений, носовых, геморроидальных, желудочно-кишечных);
  • оценка риска кровотечения при операции, родах;
  • определение эффективности применения антиагрегантов для предупреждения и лечения тромбоза, инфаркта миокарда, нарушения кровообращения головного мозга;
  • выяснение потребности в профилактическом применении средств для разжижения крови при факторах риска ишемии миокарда (возраст, гипертония, сахарный диабет, ожирение, отягощенная наследственность);
  • исследование возможной причины невынашивания, замершей беременности, бесплодия, неудачного искусственного оплодотворения;
  • до начала применения гормональных контрацептивов;
  • выбор препаратов для предупреждения тромбоза сосудов, выявление показаний и противопоказаний, эффективной дозировки, корректировки дозы, риска осложнений.

Тест с АДФ нужен при дифференциальной диагностике тромбоцитопатий – синдроме Бернара, Вискотта, болезни фон Виллебранта, Гланцмана, а также опухолевых заболеваниях крови.

Подготовка

Важным условием для правильного определения агрегационной способности тромбоцитов является исключение возможных факторов, меняющих свойства крови. Имеется множество препаратов, которые искажают результат диагностики, поэтому врач за 7 — 10 дней отменяет Аспирин, Плавикс, Курантил и прямые антикоагулянты (Варфарин, Гепарин), а за 3 — 5 дней запрещается употребление противовоспалительных средств (Ибупрофен, Мефенаминовая кислота).

К нежелательным медикаментам также относятся:

  • психотропные препараты,
  • анестетики,
  • Мелипрамин,
  • Анаприлин,
  • Нитроглицерин,
  • Лазикс,
  • антибиотики пенициллинового ряда,
  • цефалоспорины,
  • Фурадонин,
  • Амфотерицин,
  • противоопухолевые средства.

В том случае, если какие-то медикаменты крайне важны для лечения, то в направлении на анализ врач должен указать все лекарственные средства, которые больной принимал до анализа за неделю. За 5 — 7 дней исключается прием алкоголя, кофе, рыбьего жира, имбиря, куркумы, чеснока и лука, витаминов С и Е.

При исследовании агрегации тромбоцитов проба крови не должна быть мутной за счет жира, поэтому анализ проводится через 6 — 8 часов после последнего приема пищи, а за день до обследования в меню не должно быть жирных и жареных блюд.

За полчаса до диагностики нельзя курить, требуется полный физический и эмоциональный покой.

Результаты анализа

В расшифровке теста на агрегацию тромбоцитов каждая лаборатория обязательно указывает принятые для этого метода диагностики референсные значения. Это средние показатели, которые обнаружили при массовом обследовании здоровых людей. Их считают нормой.

Норма у ребенка и взрослого

Если для количества тромбоцитов в крови существуют возрастные различия (у детей их меньше), то для способности к агрегации установлены единые нормы:

  • в секундах – от ноля до 50 (результат может меняться при разной температуре крови и методике исследования в конкретной лаборатории);
  • в процентах для спонтанной – 25 — 75;
  • стимулированная АДФ в концентрации 5 мкмоль/мл – 60 — 89%, а при 0,5 мкмоль/мл – 1,4 — 4,2%.

Повышенная агрегация тромбоцитов

Склонность к ускоренному склеиванию тромбоцитов наблюдается при таких заболеваниях:

  • ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт);
  • нарушение кровообращения в периферических артериях нижних конечностей (облитерирующий атеросклероз);
  • тромбангиит;
  • венозный тромбоз;
  • антифосфолипидный синдром;
  • сахарный диабет;
  • врожденные нарушения структуры тромбоцитов;
  • избыточное образование клеток;
  • аутоиммунные заболевания;
  • ДВС-синдром при шоке, тяжелом токсикозе беременности, отслоении плаценты, эмболии околоплодными водами, кесаревом сечении;
  • опухолевые процессы в организме.

Стимулировать агрегацию тромбоцитов могут курение, высокий уровень холестерина и сахара в крови, гипертензия, стрессовые факторы. Для лечения назначаются антиагреганты – Кардиомагнил, Клопидогрель, Курантил, Ипатон, Иломедин, Агренокс, Брилинта.

Причины пониженной

Слабая спонтанная и стимулированная агрегация отмечается при:

  • анемии;
  • остром лейкозе;
  • почечной недостаточности;
  • передозировке антикоагулянтов, антиагрегантов;
  • циррозе печени;
  • диффузном гломерулонефрите;
  • системной красной волчанке;
  • геморрагическом васкулите;
  • ангиомах;
  • лучевой болезни.

Врожденные тромбоцитопатии сопровождаются изменением способности к агрегации (Гланцмана, Пирсона, Мея), высвобождением факторов «склеивания» клеток (аспириноподобный синдром), недостатком хранения гранул («серые тромбоциты», синдром Хержманского), а также разными дефектами при пороках сердца, синдроме Марфана, Вискотта.

Для этих состояний характерна повышенная кровоточивость, а радикальное устранение не представляется возможным. Поэтому при сниженной агрегации назначается диета:

  • пожизненный запрет на прием алкоголя, использование уксуса (в том числе и консервов с ним);
  • включение в ежедневное меню продуктов с витаминами А (говяжья или куриная печень, рыба, сладкий перец), С (шиповник, черная смородина), Р (вишня, черноплодная рябина), арахиса;
  • ограничение приправ, особенно имбиря, куркумы, пажитника.

Для медикаментозной терапии врожденных и приобретенных тромбоцитопатий используют Дицинон, Аминокапроновую кислоту, Кальция глюконат. Назначают курсовой прием АТФ, Рибоксина и фолиевой кислоты 2 — 4 раза в год. В перерывах рекомендуют травяные сборы с кровоостанавливающими травами – крапива, листья малины, пастушья сумка, горец птичий, тысячелистник.

Рекомендуем прочитать статью о препарате Клопидогрел. Из нее вы узнаете о показаниях к назначению и действии таблеток, противопоказаниях, способах применения и дозировке, возможности использования при беременности и лактации.

А подробнее о наследственнной тромбофилии.

Анализ на агрегацию тромбоцитов показывает их способность к соединению при образовании тромбов. Назначается пациентам перед хирургическими операциями, в период беременности, а также при назначении лечения тромбозов, атеросклероза. Исследуют спонтанную и стимулированную агрегацию. Это помогает правильно поставить диагноз и провести терапию.

Если результат повышен, то назначают антиагреганты, при пониженной агрегации показаны кровоостанавливающие средства.

1. Агглютинация тромбоцитов.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие), нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия) и нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).

Особое место среди расстройств кровообращения занимает шок.

НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ

Артериальное полнокровие (гиперемия)

Артериальное полнокровие — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного; притока артериальной крови.

Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови.

Местное артериальное полнокровие. Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии), в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

  • Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию гипоксии, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии.

  • Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее венозное полнокровие. Является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности.

а. Общее острое венозное полнокровие.

  • Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр.

  • Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в паренхиме — дистрофические и некротические изменения.

Морфологические изменения.

В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.

В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

б. Общее хроническое венозное полнокровие.

  • Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).

  • Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии склерозу: развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Морфологические изменения.

  • В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки — анасарка.

  • В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит (в брюшной полости жидкость обычно появляется при наличии застойного мускатного фиброза печени).

• В коже, почках, селезенке развивается циаиотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

а. Кожа (особенно нижних конечностей) становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

б. Почки увеличены, плотные, синюшные.

в. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.

г. Печень.

Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек — месте впадения веточки печеночной артерии. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз; изредка при длительном венозном застое склероз в печени прогрессирует, печеночная ткань подвергается перестройке и процесс заканчивается формированием мелкоузлового цирроза печени (мускатный, кардиальный фиброз).

д. В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции.

Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. При реакции Перлса бурый пигмент — гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его окрашиваются в голубовато-зеленый цвет.

Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан с Повышением сосудистой проницаемости и развитием множественных диапедезных кровоизлияний (местный гемосидероз, см. «Нарушения обмена эндогенных пигментов» в теме «Смешанные дистрофии»).

Местное венозное полнокровие.

  • Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавлением ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).

  • В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.

  • Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда—Киари.

Малокровие,

.Малокровие, или ишемия,— уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

  • Малокровие может возникать при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

  • Изменения ткани при малокровии связаны с длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней ткани.

  • При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения.

  • При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Кровотечение (геморрагия) — выход крови из про­света кровеносного сосуда или полости сердца в окру­жающую среду (наружное кровотечение) или в полос­ти тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияния:

а. Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением се целости и образованием полости,

б. Геморрагическое пропитывание кровоизлияние при сохранении тканевых элементов.

в. Кровоподтеки (синоним — экхимозы) — плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.

г. Петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения (кровоизлияния).

  1. Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов — воспаления, некроза, аневризмы).

  2. Разъедание стенки сосуда (при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли).

  3. Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia через и pedao — скачу). Диапедезные кровоизлияния (мелкие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции.

  • Кровотечения и кровоизлияния имеют большое клиническое значение, осложняя самые разнообразные заболевания.

  • Кровоизлияние в головной мозг часто осложняет гипертоническую болезнь: большие кровоизлияния (гематомы) обычно возникают вследствие разрыва микроаневризм, мелкие — путем диапедеза.

Исход кровоизлияния.

а. Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина).

б. Инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью.

в. Нагноение при присоединении инфекции.

Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла

при повышении сосудистой проницаемости.

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Причины — дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.

Механизм развития.

  • Большое значение имеет сладж-феномен (от англ, sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

  • Наибольшую опасность представляет стаз в капиллярах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек.

  • Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой.

Тромбоз -прижизненное свертывание крови в свете сосуда или полостях сердца: образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

* Тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, вместе с тем он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.

Факторы патогенеза:

а. Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови.

б. Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертьтвающей системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости).

Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях:

  1. Длительный постельный режим после оперативных вмешательств.

  2. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие).

  3. Атеросклероз.

  4. Злокачественные опухоли.

  5. Беременность.

  6. Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу),

Механизм образования тромба.

  • Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия.

  • Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

Стадии морфогенеза тромба:

а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности кровяных пластинок, стимулируется коллагеном III и IV типа, медиатором является фактор Вилле-Бранда, вырабатываемый эндотелием.

б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF

и др.

в- Агрегация тромбоцитов образование первичной тромбоцитарной бляшки.

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки).

• Происходит при активации системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

а. Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном и усиливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор III), высвобождающимся при конформационных изменениях их мембраны.

б. Внешняя система запускается тканевым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII.

* В конечном счете оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и тромбоксана А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

Электронно-микроскопическая картина: в этой стадии обнаруживаются скопления дегранулированных тромбоцитов и фибрина вблизи разрушенного эндотелия.

  1. Агглютинация эритроцитов.

  2. Преципитация плазменных белков. Морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).

б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).

в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в полости аневризмы аорты и сердца).

г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напоминающих гиалин.

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть при­стеночным или обтурирующим (закупоривающим).

При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе.

Макроскопическая картина:

а) тромб в аорте обычно представлен пристеночным суховатым образованием серо-красного цвета с гофрированной тусклой поверхностью, фиксированным к интиме в области головки; тело и хвост лежат свободно. Интима аорты неровная, с многочисленными фиброзными бляшками, участками изъязвления;

б) тромбы в венах (глубокие вены нижних конечностей), как правило, имеют вид темно-красных суховатых масс с тусклой поверхностью, обтурируют просвет сосуда, связаны с внутренней оболочкой сосуда в области головки.

Отличие тромбов от посмертных сгустков: посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.

Микроскопическая картина. Смешанный тромб в вене: просвет вены обтурирован тромбом, состоящим из нитей фибрина, между которыми видны эритроциты, тромбоциты, лейкоциты.

Исходы тромбоза благоприятные.

1. Асептический аутолиз (растворение тромба).

• Осуществляется преимущественно фибринолитической системой:

  1. циркулирующий проэнзим плазминоген и активатор плазминогена (выделяемый эндотелием) связываются с фибрином;

  2. плазминоген превращается в плазмин (основной фибринолитический фермент);

  3. растворение фибрина с помощью плазмина (при этом в крови появляются фибринопептиды продукты деградации фибрина).

• В растворении тромба участвуют также протеолитические ферменты макрофагов, лейкоцитов.

  1. Организация тромба, т.е. замещение тромба соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы; процесс может сопровождаться канализацией и васкуляризацией (восстановлением проходимости сосуда).

  2. Обызвествление (в венах при этом возникают камни — флеболиты).

Исходы тромбоза неблагоприятные.

  1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.

  2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при септикопиемии).

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях приводят к развитию инфарктов и гангрены. Тромбоз вен может привести к смерти от тромбоэмболии легочной артерии.

Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов, Сами частицы называются эмболами.

Эмболы могут перемещаться по току крови (ортоградная эмболия), против тока крови (ретроградная эмболия), через дефекты в перегородках сердца эмбол из вен большого круга, минуя легкие, может попадать в артерии большого круга (парадоксальная эмболия). В зависимости от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную эмболии и эмболию инородными телами.

1. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.

а. Тромбоэмболия легочной артерии.

  • Источником обычно являются тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза, возникающие при венозном застое, а также тромбы правых отделов сердца.

  • Одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в послеоперационном периоде и больных с сердечной недостаточностью.

  • В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии имеют значение как закрытие просвета сосуда с развитием острой правожелудочковой недостаточности, так и пульмонокоронарный рефлекс: спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.

  • На вскрытии обычно в общем стволе легочной артерии видны свободно лежащие плотные серо-красного цвета червеобразные массы с тусклой поверхностью.

  • При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого.

б. Артериальная тромбоэмболия (артерий большого круга кровообращения).

  • Источником артериальной тромбоэмболии чаще являются тромбы, образующиеся в левой половине сердца (при эндокардитах, пороках, инфаркте миокарда и пр.) и в аорте (или крупных артериях) при атеросклерозе.

  • В органах возникают инфаркты и гангрена.

Часто развивается тромбоэмболический синдром

с инфарктами во многих органах.

2. Жировая эмболия. Развивается при попадании в кровоток капель жира:

а) при травматическом повреждении костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей);

б) при размозжении подкожной жировой клетчатки;

в) при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ.

  • Попадающие в вены жировые капли обтурируют капилляры легких и через артериовенозные анастомозы поступают в большой круг кровообращения, обтурируя капилляры почек, головного мозга и других органов.

  • Массивная жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности: при исследовании гистологических препаратов легкого, окрашенных Суданом III, в капиллярах межальвеолярных перегородок выявляются капли жира оранжево-красного цвета.

  • Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что приводит к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *